virškinimo sistemos patologinė fiziologija

1514 0

VIRŠKINIMO SISTEMOS PATOLOGINĖ FIZIOLOGIJA

Virškinimo burnoje sutrikimai. Kramtymo, rijimo sutrikimai.

Virškinimą burnoje trikdo kramtymo sutrikimai, kurie gali atsirasti dėl:

Dantų patologijos ar dantų nebuvimo.

Dantenų ligų.

Liežuvio patologijos.

Burnos ertmės patologijos.

Veido ir apatinio žandikaulio patologijos.

Kramtomųjų raumenų patologijos.

Kai sutrinka kramtymas, nesukramtytas maistas patenka į skrandį: maistas stipriai dirgina skrandžio gleivinę, skiriasi HCl, padidėja rūgštingumas, intensyvėja motorika. Dvylikapirštės ž sfinkteris užsidaro, maistas lieka skrandyje. Gali kauptis dujos. Rupus maistas skatina žarnyno peristaltiką; rūgštus, aštrus – skatina vidurių užkietėjimą.

Jei tai trunka ilgai, skrandžio funkcija sumažėja, grubus nesuvirškintas maistas patenka į žarnyną, skatinama peeristaltika. Sukeliamas viduriavimas.

Seilių liaukų patologija ir jos reikšmė virškinimui.

Paausinė seilių liauka (glandula parotis), pažandinė seilių liauka (glandula submandibularis), poliežuvinė seilių liauka (glandula sublingualis).

Normaliai išsiskiria nuo 0,5 iki 2 litro seilių per parą (pH 6,0-7,5). 95-99% seilių sudaro vanduo ir jame ištirpusios organinės ir neorganinės medžiagos (natrio, kalio, kalcio, magnio, vario, geležies, chloridų, bromidų, fosfatų, fluoridų, jodidų, rodanidų. Pakitusi seilių cheminė sudėtis yra viena iš dantų apnašų ir akmenų susidarymo priežastis. Akmenims formuotis turi įtakos seilių liaukų latakų uždegimai, svetimkūniai.

Seilių funkcijos: – apvalo burnos ertmę nuo maaisto likučių, apnašų, bakterijų; – turi buferinių savybių, neutralizuoja rūgštis ir šarmus; – skatina dantų remineralizaciją; – pasižymi antibakterinėmis, antivirusinėmis savybėmis; – stiprina virškinimo funkciją, rijimą ir garsų tarimą

Hiposalivacija – seilių sekrecijos sumažėjimas (hipofunkcija).

Etiologiniai veiksniai: seilių liaukų uždegimas (sialadenitas, infekcinis ir epideminis parotitas, submaksilitas); Sjogreno si

indromas, kai mažėja sekrecinių liaukų funkcija, atsiranda kseroftalmija, kserostomija; infekcinės ligos, karščiavimas; bendra organizmo dehidratacija; šalutinis vaistų poveikis, vaistai veikiantys PNS, simpatikomimetikai; seilių liaukų latakų užsikimšimas, užspaudimas, surandėjimas (akmenligė). Hipovitaminozės; sisteminės ligos,

Dėl hiposalivacijos sutrinka angliavandenių virškinimas burnoje, burnoje kaupiasi maisto likučiai, apnašos ir bakterijos, bakterijos pažeidžia dantis, maistas tampa sunkiai nuryjamas, būna burnos gleivinės uždegimas, ar pačių seilių liaukų infekcija.

Kserostomija – tai liga atsirandanti dėl vitaminų A ir B stokos ir pasireiškia burnos, akių ir kitų gleivinių atrofija.

Sumažėja seilių išsiskyrimas, burna tampa sausa, latakuose atsiranda seilių stazė, atsiranda lėtinis uždegimas.

Sjogreno sindromas (kolagenozė) atsiranda dėl medžiagų apykaitos sutrikimo, vitamino A stokos, atsiranda sausumas burnoje, akyse, kituose epiteliniuose paviršiuose. Prasideda seilių liaukų latakų sustorėjimas ir seilių liaukų parenchimos atrofija.

Mikuličio liga (liaukų limfomatozė, sarkoidozė) &##8211; tai seilių ir ašarų liaukų peraugimas ir jų funkcijos sutrikimais, kai seilių išsiskyrimas labai sumažėja arba visai išnyksta.

Hipersalivacija – seilių sekrecijos padidėjimas. Etiologija: burnos gleivinės uždegimas (stomatitas, gingivitas, glositas ir kt.); patologinio proceso (pulpito, periodontito) pažeisti dantys, dantų gręžimas; svetimkūniai burnoje; pykinimas, vėmimas ar kita virškinimo sistemos organų patologija; nėštumas; parasimpatikomimetiniai vaistai ir kt. Hipersalivacijos metu, seilėse padaugėja Na ir chlorido jonų, mažėja K, seilės tampa vandeningos ir turi mažai sausųjų medžiagų. Hipersalivacija sutrikdo virškinimą, nes seilės turi šarminę reakciją ir ja

as ryjant yra neutralizuojamos skrandžio sultys. Didelis seilėtekis gali sukelti dehidrataciją ir išsekinti organizmą.

Skrandžio funkcijos ir virškinimo sutrikimai

Sekrecijos funkcijos sutrikimas: hipersekrecija ir hiposekrecija.

Funkcija sutrinka esant liaukų hipertrofijai, hipotrofijai.

Hipersekrecijos metu daugėja HCl, skrandžio sekreto, turinys ilgiau užsilaiko skrandyje, rūgščios porcijos eina į dvylikapir ž, sukelia spazmą.

Hipersekrecija gali būti funkcinė – valgant aštrų, rūgštų maistą, ir organinė – opaligės metu.

Sekreciją didina PNS sistema ir hormonai – gastrinas, kolecistokininas, insulinas, kortikotropinas, somatotropinas, gliukokortikoidai.

Hiposekrecijos metu vystosi hipochloridrija, hipoaciditas, achloridija, anaciditas – kai sulyte nėra HCl, kai neišskiriamas HCl, virškinimo fermentai. Maistas nevirškinamas, skrandžio turinys greičiau evakuojamas. Nesuvirškintas maistas skatina peristaltiką, viduriavimą, medžiagų apykaitos sutrikimus.

Hiposekrecija gali būti funkcinė – streso metu, refleksas, ir organinė – dėl gastrito, vėžio, dehidratacijos.

Sekreciją mažina SNS dirginimas, hormonai – enterogastrinas, sekretinas, gliukagonas, GIP, VIP, SIH.

Motorikos funkcijos sutrikimas:

Skrandžio motoriką aktyvina PNS sistema (nervus vagus dirginimas), hormonas – motilinas.

Skrandžio motoriką slopina – GIP, VIP, sekretinas, SNS aktyvinimas, valgant riebų maistą.

Skrandžio motorikos pakitimai gali būti dėl peristaltikos sutrikimų, raumenų tonuso pakitimų, maisto evalmacijos sutrikimų, vėmimo. Sukelia: rėmenį, raugulį, žagsėjimą, šleikštulį, pykinimą ir vėmimą.

56 Gastritas, jo etiologija, patogenezė, org f-jų sutrikimai. Patofiziologiniai gydymo principai.

Tai ūminis ar lėtinis skrandžio gleivinės uždegimas, kai pažeista gleivinė parausta, paburksta, sunkesniais atvejais susidaro erozijos (gleivinės išopėjimas). Esant lėtiniam uždegimui, nyksta rūgštį gaminančios skrandžio liaukos ir gleivinė – vystosi gleivinės atrofija. Priezastys: Ūminį sk

krandžio uždegimą gali sukelti alkoholis, grubus, sunkiai virškinamas, aštrus maistas, apsinuodijimas maistu, kuriame yra toksinų gaminančių bakterijų (dažniausiai – salmonelių, stafilokokų), išgertos stiprios rūgštys ir šarmai. Neretai skrandžio uždegimą sukelia vaistai, ypač vartojami ilgą laiką, dažniausai – aspirinas, vaistai nuo uždegimo (diklofenakas, indometacinas, ibuprofenas ir kt.), hormoniniai ir priešvėžiniai medikamentai. Skrandžio uždegimas gali išsivystyti ir tuomet kai nėra tiesioginės skrandį veikiančios priežasties – po operacijų, traumų, nudegimų, esant ryškiam inkstų nepakankamumui. Tai susiję su medžiagų apykaitos ir kraujotakos sutrikimais.Lėtinį skrandžio uždegimą dažniausiai sukelia bakterija, vadinama Helicobacter pylori. Ja užsikrečiama per burną (per rankas, maistą). Be to, ši bakterija gali sukelti ne tik lėtinį, bet ir ūminį gastritą. Žymiai rečiau lėtinis gastritas atsiranda dėl imuninės sistemos sutrikimo, kai organizme gaminamos medžiagos, naikinančios skrandžio ląsteles (autoantikūnai) – vystosi lėtinis autoimuninis gastritas. Kartais lėtinį uždegimą sukelia nuolat į skrandį patenkanti tulžis (dažnai po skrandžio operacijų). simptomai: Pykinimas, Apetito stoka ,Bendras silpnumas, Karščiavimas, Pilvo skausmas, Vėmimas, Pilnumo pojūtis skrandyje, nemalonus skonis burnoje.

Opaligė, etiologija, patogenezė, org f-jų sutrikimai ir patofiziologiniai gydymo principai.

Opaligės etiologiniai faktoriai gali būti psichinė trauma, neigiamos emocijos ir stresai, fizinė įtampa, taip pat lokalios priežastys – PNS tonuso padidėjimas ar pavyzdžiui netinkama mityba, maisto žalojantis veikimas ir pan. Mitybos pakitimai sukelia antrinius virškinimo sistemos trofikos sutrikimus. Patogenezė yr

ra sudėtinga. Pepsinei opai atsirasti įtakos turi gleivinės autolizė padidėjus skrandžio sulčių aktyvumui. Taip pat svarbūs histamino kiekio pakitimai, nes jis yra vienas iš stipriausių druskos rūgšties sekrecijos stimuliatorių. Opa gali susiformuoti po operacijų, sutrikdančių skrandžio sulčių nutekėjimą, jei pavyzdžiui susiaurinamas prievartis ar kasos ir tulžies latakai staiga atsiranda žemesnėse žarnų dalyse. Eksperimentiškai opą galima sukelti žalojant skrandžio gleivinę. Ji ypač sužalojama jhei nuo jos yra nuvalomos gleivės, kurios yra tarsi apsauginis barjeras. Reikšmės atsirasti taip pat turi ir gleivinės atsparumo sumažėjimas, kai sutrinka jos neurotrofika, pakitus pagumburio centrų veiklai. Atsiradus opaligei gali sutrikti galvos smegenų žievės ir požievio centrų tarpusavio ryšiai. Po kiek laiko atsiranda skrandžio spazmai, kurie trunka gana ilgai, palaipsniui didėja ir skrandžio sulčių rūgštingumas. Vietinės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai sutrikdo trofiką, prasideda gleivinės distrofijos procesai. Patogenezei taip pat svarbūs ir hormonų sekrecijos pakitimai. Pavyzdžiui kortikotropinas ir gliukokortikoidai didina skrandžio sulčių sekreciją ir jų rūgštingumą, taip mažindami skrandžio gleivinės atsparumą. Skrįandžio ir žarnų gleivinės gleivinės išopėjimas esant dažniems stresams matyt susijęs su streso hormonų išsiskyrimu. Opaligė paūmėja ligoniams, kurie būtent yra gydomi gliukokortikoidais. Eksperimentiškai opaligės pavojus buvo nuslopintas gydant prostaglandinais. PG E1 ir E2 slopina adenilatciklazę taigi ir ciklinio adenozinmonofosfato susidarymą skrandžio gleivinėje. Ulcerogenezę slopina sekretinas ir e. . .

. R apyk.sutr priklaus nuo hiperglikemijos, bei riebal.rg oksidinimo sumazejimo kepenyse. 5.mineral medz ir H2O sutr.Priklaus nuo H, atsirand: hipernatremija ir hipokalemija. Sutrikus Ca apyk slopinama jo rezorbc zarnyne. 6. padid kraujosp. Padid cirkul kr kiek,jautresnis krjgsl reagav I katecholamin veikim g atsirast hipertonija.7. did.kr last skaic (atsirand eritrocitoze, limfocitopenija, neutrofilija, eozinofilija) 8. odos hiperpigmentacija-del kortikotropino hipersekrec. // Mineralkortikoidu hipersekrecija. Sukelia:a.ziev patologija(pirmin aldosteronizmas), nuolatin volumoreceptoriu, reanino ir angiotenzino system dirginim(antrin aldosteronizmas).Pirmin.aldoster.-Krono sindr. sukelia a.ziev navik-aldosteroma. Budinga:1.Hipertenzija.(del hipernatremijos arterioles darosi jautresn-katecholaminams) 2.Hipokalemija.G sukelt:raum traukul, inkstu kalalel distrofija,trikdo miok funkc, miastenija, poliurija(sutrikus H2O rezorbc) 3.Hipernatremija nesukelianti edemos(pirminiam aldoster.esant H2O nesikaupia organizme). Antr aldoster., pasitaiko dazniau.G sukelti veiksn,kurie aktyvina:renino,angiotenzino sistema. 1.Kraujotak.nepakank, 2.let inkstu ligos, 3.kepen ciroze, 4.hipertonine lig, 5.pirm reanino hipersekrecija-del junkstaglomeruliniu last.naviko. Antin.aldoster.budinga:Na irH2O kaupimasis organizme-edemos, hipokalemija-maziau negu pirminiam aldoster.

55. Antinksčių žievės hipofunkcija. Adisono liga, jos etiologija, klinikiniai požymiai, organizmo funkcijos sutrikimai.

Sukelti gali: jos suirimas, atrofija,pasalinimas. Skiriama: pirmine,antrine ir letine umine. Pirmine letine a.zieves hipofunkcija-Adisono liga.Ja sukelia autoimunine a.zieves atrofija,tuberkuliose, infekcija vaikysteje-tai gali buti meningitas, gripas,difterija, vezio metastazes.Budinga: 1.del gliukokortikoidu stokos leteja dliukoneogeneze, did insulino aktyv, sukeliama hipoglikemija 2.mineral.medz ir H2O sutrikimai, del mineralkortikoidu trukumo(atsiranda hipokalemija, hiponatremija-del jos daros mazai jautrios arterioles ir tai sukelia:hipotonija, adinamija).Bradikardija sukelia K jonu did koncentracija,kuri sutrikdo sirdies ritma. 3.del bradikardijos, sutinka sirdies ir kraujagysliu sistema 4.did. pigmentacija.Odoje, gleivineja kaupiasi melanino .Nes mazejant gliukokortikoidu, vyksta griztamasis rysys, pasmegenineje liaukoje did kortikotropino ir melanotropino sekrecija, kurie skatina melanino mperejima is melanocitu I odos epidermio lasteles ir odos pigmentac. 5. del anaboliniu steroidu, androgenu stokos mazeja kuno svoris, slenka plaukai. Pirmin. Uminis a.zieves nepakankamumas. Ji sukelia; 1.a.zieves hemoragline destrukcija, del traumos ar sepsio, sukelto melingokoku, hemolizinio, streptokoko, difterijos lazdel., 2. stresas,sergant adisono liga, 3.ilgai vartojant gliukokortikoidus. Kliniskai umin.a,zieves nepakank. Pasireiskia hipotenzija, hipotermija, kolapsu,karsciavimu. Antrinis a.zieves nepakankamumas. Sukelia: 1.navikai- pagumburio ir pasmegenines liaukos, 2. ilgai vartojant gliukokortikoidus.Antrin.a.zieves nepakankamum. Budinga: silpnumas, virskinimo sutrikimai, odos baltumas(kortikotropino, melanotropino stygiaus), hipoglikemija. Jei toks zmogus patenka i stresine situacija, pvz susirgus infekcine liga, operacija., tai gali atsirasti uminis a.zieves nepakankamum.

Paveldima a.zieves hiperplazija. Ji reta, paveldima autoimuniniu recesyviniu budu. Patogeneze: paveldima kortokosteroidu sintezei dalyvaujanciu fermentu stoka.Nepakankama gliukokortokoidu sintez, mazas ju kiekis kr.pazmoje, per neigiama griztama rysi salygoja kortikotrpino hipersekrecija.Ji sukelia a.zieve hiperplazija, kurios pozymiai priklauso,nuo ankstyvesnes ar velyvesnes kortikosteroidu sintezes fermentines grandines blokavimo vietos. Dazniausiai pasitaiko autosominiu recesyvin.budu paveldima 21-hidroksilazes stoka, kada blokuojama kortizolio ir aldosterono sinteze.Dar kita paveldejima gali sukelti F 11-α-hidroksilazes stoka.

Join the Conversation