virškinimo sistemos patologinė fiziologija

1753 0

VIRŠKINIMO SISTEMOS PATOLOGINĖ FIZIOLOGIJA

Virškinimo burnoje sutrikimai. Kramtymo, rijimo sutrikimai.

Virškinimą burnoje trikdo kramtymo sutrikimai, kurie gali atsirasti dėl:

Dantų patologijos ar dantų nebuvimo.

Dantenų ligų.

Liežuvio patologijos.

Burnos ertmės patologijos.

Veido ir apatinio žandikaulio patologijos.

Kramtomųjų raumenų patologijos.

Kai sutrinka kramtymas, nesukramtytas maistas patenka į skrandį: maistas stipriai dirgina skrandžio gleivinę, skiriasi HCl, padidėja rūgštingumas, intensyvėja motorika. Dvylikapirštės ž sfinkteris užsidaro, maistas lieka skrandyje. Gali kauptis dujos. Rupus maistas skatina žarnyno peristaltiką; rūgštus, aštrus – skatina vidurių užkietėjimą.

Jei tai trunka ilgai, skrandžio funkcija sumažėja, grubus nesuvirškintas maistas patenka į žarnyną, skatinama peeristaltika. Sukeliamas viduriavimas.

Seilių liaukų patologija ir jos reikšmė virškinimui.

Paausinė seilių liauka (glandula parotis), pažandinė seilių liauka (glandula submandibularis), poliežuvinė seilių liauka (glandula sublingualis).

Normaliai išsiskiria nuo 0,5 iki 2 litro seilių per parą (pH 6,0-7,5). 95-99% seilių sudaro vanduo ir jame ištirpusios organinės ir neorganinės medžiagos (natrio, kalio, kalcio, magnio, vario, geležies, chloridų, bromidų, fosfatų, fluoridų, jodidų, rodanidų. Pakitusi seilių cheminė sudėtis yra viena iš dantų apnašų ir akmenų susidarymo priežastis. Akmenims formuotis turi įtakos seilių liaukų latakų uždegimai, svetimkūniai.

Seilių funkcijos: – apvalo burnos ertmę nuo maaisto likučių, apnašų, bakterijų; – turi buferinių savybių, neutralizuoja rūgštis ir šarmus; – skatina dantų remineralizaciją; – pasižymi antibakterinėmis, antivirusinėmis savybėmis; – stiprina virškinimo funkciją, rijimą ir garsų tarimą

Hiposalivacija – seilių sekrecijos sumažėjimas (hipofunkcija).

Etiologiniai veiksniai: seilių liaukų uždegimas (sialadenitas, infekcinis ir epideminis parotitas, submaksilitas); Sjogreno si

indromas, kai mažėja sekrecinių liaukų funkcija, atsiranda kseroftalmija, kserostomija; infekcinės ligos, karščiavimas; bendra organizmo dehidratacija; šalutinis vaistų poveikis, vaistai veikiantys PNS, simpatikomimetikai; seilių liaukų latakų užsikimšimas, užspaudimas, surandėjimas (akmenligė). Hipovitaminozės; sisteminės ligos,

Dėl hiposalivacijos sutrinka angliavandenių virškinimas burnoje, burnoje kaupiasi maisto likučiai, apnašos ir bakterijos, bakterijos pažeidžia dantis, maistas tampa sunkiai nuryjamas, būna burnos gleivinės uždegimas, ar pačių seilių liaukų infekcija.

Kserostomija – tai liga atsirandanti dėl vitaminų A ir B stokos ir pasireiškia burnos, akių ir kitų gleivinių atrofija.

Sumažėja seilių išsiskyrimas, burna tampa sausa, latakuose atsiranda seilių stazė, atsiranda lėtinis uždegimas.

Sjogreno sindromas (kolagenozė) atsiranda dėl medžiagų apykaitos sutrikimo, vitamino A stokos, atsiranda sausumas burnoje, akyse, kituose epiteliniuose paviršiuose. Prasideda seilių liaukų latakų sustorėjimas ir seilių liaukų parenchimos atrofija.

Mikuličio liga (liaukų limfomatozė, sarkoidozė) &##8211; tai seilių ir ašarų liaukų peraugimas ir jų funkcijos sutrikimais, kai seilių išsiskyrimas labai sumažėja arba visai išnyksta.

Hipersalivacija – seilių sekrecijos padidėjimas. Etiologija: burnos gleivinės uždegimas (stomatitas, gingivitas, glositas ir kt.); patologinio proceso (pulpito, periodontito) pažeisti dantys, dantų gręžimas; svetimkūniai burnoje; pykinimas, vėmimas ar kita virškinimo sistemos organų patologija; nėštumas; parasimpatikomimetiniai vaistai ir kt. Hipersalivacijos metu, seilėse padaugėja Na ir chlorido jonų, mažėja K, seilės tampa vandeningos ir turi mažai sausųjų medžiagų. Hipersalivacija sutrikdo virškinimą, nes seilės turi šarminę reakciją ir ja

as ryjant yra neutralizuojamos skrandžio sultys. Didelis seilėtekis gali sukelti dehidrataciją ir išsekinti organizmą.

Skrandžio funkcijos ir virškinimo sutrikimai

Sekrecijos funkcijos sutrikimas: hipersekrecija ir hiposekrecija.

Funkcija sutrinka esant liaukų hipertrofijai, hipotrofijai.

Hipersekrecijos metu daugėja HCl, skrandžio sekreto, turinys ilgiau užsilaiko skrandyje, rūgščios porcijos eina į dvylikapir ž, sukelia spazmą.

Hipersekrecija gali būti funkcinė – valgant aštrų, rūgštų maistą, ir organinė – opaligės metu.

Sekreciją didina PNS sistema ir hormonai – gastrinas, kolecistokininas, insulinas, kortikotropinas, somatotropinas, gliukokortikoidai.

Hiposekrecijos metu vystosi hipochloridrija, hipoaciditas, achloridija, anaciditas – kai sulyte nėra HCl, kai neišskiriamas HCl, virškinimo fermentai. Maistas nevirškinamas, skrandžio turinys greičiau evakuojamas. Nesuvirškintas maistas skatina peristaltiką, viduriavimą, medžiagų apykaitos sutrikimus.

Hiposekrecija gali būti funkcinė – streso metu, refleksas, ir organinė – dėl gastrito, vėžio, dehidratacijos.

Sekreciją mažina SNS dirginimas, hormonai – enterogastrinas, sekretinas, gliukagonas, GIP, VIP, SIH.

Motorikos funkcijos sutrikimas:

Skrandžio motoriką aktyvina PNS sistema (nervus vagus dirginimas), hormonas – motilinas.

Skrandžio motoriką slopina – GIP, VIP, sekretinas, SNS aktyvinimas, valgant riebų maistą.

Skrandžio motorikos pakitimai gali būti dėl peristaltikos sutrikimų, raumenų tonuso pakitimų, maisto evalmacijos sutrikimų, vėmimo. Sukelia: rėmenį, raugulį, žagsėjimą, šleikštulį, pykinimą ir vėmimą.

56 Gastritas, jo etiologija, patogenezė, org f-jų sutrikimai. Patofiziologiniai gydymo principai.

Tai ūminis ar lėtinis skrandžio gleivinės uždegimas, kai pažeista gleivinė parausta, paburksta, sunkesniais atvejais susidaro erozijos (gleivinės išopėjimas). Esant lėtiniam uždegimui, nyksta rūgštį gaminančios skrandžio liaukos ir gleivinė – vystosi gleivinės atrofija. Priezastys: Ūminį sk

krandžio uždegimą gali sukelti alkoholis, grubus, sunkiai virškinamas, aštrus maistas, apsinuodijimas maistu, kuriame yra toksinų gaminančių bakterijų (dažniausiai – salmonelių, stafilokokų), išgertos stiprios rūgštys ir šarmai. Neretai skrandžio uždegimą sukelia vaistai, ypač vartojami ilgą laiką, dažniausai – aspirinas, vaistai nuo uždegimo (diklofenakas, indometacinas, ibuprofenas ir kt.), hormoniniai ir priešvėžiniai medikamentai. Skrandžio uždegimas gali išsivystyti ir tuomet kai nėra tiesioginės skrandį veikiančios priežasties – po operacijų, traumų, nudegimų, esant ryškiam inkstų nepakankamumui. Tai susiję su medžiagų apykaitos ir kraujotakos sutrikimais.Lėtinį skrandžio uždegimą dažniausiai sukelia bakterija, vadinama Helicobacter pylori. Ja užsikrečiama per burną (per rankas, maistą). Be to, ši bakterija gali sukelti ne tik lėtinį, bet ir ūminį gastritą. Žymiai rečiau lėtinis gastritas atsiranda dėl imuninės sistemos sutrikimo, kai organizme gaminamos medžiagos, naikinančios skrandžio ląsteles (autoantikūnai) – vystosi lėtinis autoimuninis gastritas. Kartais lėtinį uždegimą sukelia nuolat į skrandį patenkanti tulžis (dažnai po skrandžio operacijų). simptomai: Pykinimas, Apetito stoka ,Bendras silpnumas, Karščiavimas, Pilvo skausmas, Vėmimas, Pilnumo pojūtis skrandyje, nemalonus skonis burnoje.

Opaligė, etiologija, patogenezė, org f-jų sutrikimai ir patofiziologiniai gydymo principai.

Opaligės etiologiniai faktoriai gali būti psichinė trauma, neigiamos emocijos ir stresai, fizinė įtampa, taip pat lokalios priežastys – PNS tonuso padidėjimas ar pavyzdžiui netinkama mityba, maisto žalojantis veikimas ir pan. Mitybos pakitimai sukelia antrinius virškinimo sistemos trofikos sutrikimus. Patogenezė yr

ra sudėtinga. Pepsinei opai atsirasti įtakos turi gleivinės autolizė padidėjus skrandžio sulčių aktyvumui. Taip pat svarbūs histamino kiekio pakitimai, nes jis yra vienas iš stipriausių druskos rūgšties sekrecijos stimuliatorių. Opa gali susiformuoti po operacijų, sutrikdančių skrandžio sulčių nutekėjimą, jei pavyzdžiui susiaurinamas prievartis ar kasos ir tulžies latakai staiga atsiranda žemesnėse žarnų dalyse. Eksperimentiškai opą galima sukelti žalojant skrandžio gleivinę. Ji ypač sužalojama jhei nuo jos yra nuvalomos gleivės, kurios yra tarsi apsauginis barjeras. Reikšmės atsirasti taip pat turi ir gleivinės atsparumo sumažėjimas, kai sutrinka jos neurotrofika, pakitus pagumburio centrų veiklai. Atsiradus opaligei gali sutrikti galvos smegenų žievės ir požievio centrų tarpusavio ryšiai. Po kiek laiko atsiranda skrandžio spazmai, kurie trunka gana ilgai, palaipsniui didėja ir skrandžio sulčių rūgštingumas. Vietinės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai sutrikdo trofiką, prasideda gleivinės distrofijos procesai. Patogenezei taip pat svarbūs ir hormonų sekrecijos pakitimai. Pavyzdžiui kortikotropinas ir gliukokortikoidai didina skrandžio sulčių sekreciją ir jų rūgštingumą, taip mažindami skrandžio gleivinės atsparumą. Skrįandžio ir žarnų gleivinės gleivinės išopėjimas esant dažniems stresams matyt susijęs su streso hormonų išsiskyrimu. Opaligė paūmėja ligoniams, kurie būtent yra gydomi gliukokortikoidais. Eksperimentiškai opaligės pavojus buvo nuslopintas gydant prostaglandinais. PG E1 ir E2 slopina adenilatciklazę taigi ir ciklinio adenozinmonofosfato susidarymą skrandžio gleivinėje. Ulcerogenezę slopina sekretinas ir estrogenai.

37. Kepenų nepakankamumas, jo etiologija. Vaistų poveikis kepenų funkcijai

Kepenų nepakank lemia kepenų histologiniai ir humoraliniai pakitimai, kurie atsiranda dėl hepatocitų citolizės ir ryškios kepenų nekrozės.

Kliniškai kepenų nepakankamumas pasireiškia labai įvairiai – nuo tolerancijos alkoholiui sumažėjimo, sulysimo, odos pigmentacijos ir turgoro pakitimų bei kepenų ir blužnies padidėjimo iki nuolatinės geltos atsiradimo, ascito, hemoraginio bei encefalopatijos sindromų, ir galiausiai kepenų komos.

Etiologija:

Uždegimas – hepatitas.

Pirminė kepenų distrofija – hepatozė ar riebalinė pigmentacija arba cholestazinė kepenų distrofija.

Cirozė.

Sutrikusi kraujotaka.

Imuniniai, autoimuniniai bei navikiniai procesai.

Trauma.

Cholestazė.

Infekcija.

Toksinai.

Alkoholis.

Hipoksija.

Kepenų patologiją sukelia:

Alimentinis veiksnys, hepatocitų navikinė transformacija ir navikų metastazės, endokrininių liaukų ir medžiagų apykaitos sutrikimas, vietinės kraujotakos sutrikimas, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, jonizuojanti radiacija, kepenų trauma.

Vaistų sukeliami kepenų pažeidimai – tai įvairaus pobūdžio ir sunkumo kepenų struktūros, bei funkcijos pokyčiai, atsiradę dėl kai kurių vaistų hepatotoksinio poveikio.

Kepenų pažeidimą dažniausiai sukelia:

Psichotropiniai vaistai.

Antibiotikai ir sulfanilamidai.

Priešgrybeliniai vaistai.

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo.

Anaboliniai steroidai ir kontraceptiniai vaistai.

Vaistai nuo tuberkuliozės.

β-adrenoblokatoriai ir Ca antagonistai.

Citostatikai ir antimetabolitai.

Halogenuoti anestetikai.

39.Tulžies gamybos ir išsiskyrimo sutrikimai. Tulžies pūslės akmenligė

Tulžies išsiskyrimas mažėja užsikimšus jos latakams akmeniu, dėl uždegimo susidariusioms gleivėms ar deskvamavusiu epiteliu, užspaudus latakus navikui, dėl tulžies raumenų atonijos. Atsipalaidavus tulžies pūslei, mažėja jos slėgis ir tulžis neišsiskiria.

Tulžies akmenligės priežastys įvairios – uždegimas, tulžies pūslės ar latakų diskinezija, virškinimo trakto ligos, daug cholesterolio turintis maistas, medžiagų apykaitos sutrikimas, paveldimumas.

40.Geltos, jų formos, klinikiniai požymiai. Patofiziologiniai gydymo principai

Geltą sukelia kepenų ląstelių pažeidimas, raudonųjų kraujo ląstelių hemolizė, tulžies latakų užsikimšimas.

Ekstrahepatinė obstrukcinė gelta atsiranda jei bendrąjį tulžies lataką yra užkimšę akmenys ar navikai. Bilirubinas yra konjuguotas hepatocitų, negali patekti į dvylikapirštę žarną, kaupiasi kepenyse, patenka į kraują ir sukelia hiperbilirubinemiją. Konjuguotas bilirubinas atsiranda šlapime. Išmatos gali būti šviesios ar molio spalvos.

Intrahepatinė obstrukcinė gelta susijusi su hepatocitų funkcijos ir tulžies kanalėlių užsikimšimu. Kepenų ląstelių pažeidimas didina nekonjuguoto bilirubino kiekį plazmoje. Išmatos gali būti normalios ar šviesesnės spalvos.

Hemolizinė gelta atsiranda dėl intensyvios eritrocitų hemolizės. Kraujyje daugėja nekonjuguoto bilirubino.

Sergant gelta vargina karščiavimas, šaltkrėtis, skausmas.

41.Kasos funkcijų sutrikimai. Pankreatitas, jo etiologija, virškinimo sutrikimai. Patofiziologiniai gydymo principai.

tiek endo-, tiek egzokrinine. Kasos sultys 1,5-2 l. per para. Ph apie 7,8-8,4 . sultyse drug fermentu kaip tripsinogenas. Patologija, yra egzo ir endogeniniai veiksniai. 1) Sutrikusi visu funkciju reguliacija 3) padidejusi HL, acetilcholino, cholicistokinino, ir kt. Simuliatoriu kiekis. 3) pacios kasos tiesioginiai pazeidimai, traumos. Operacijos 4) infekcijos, uzdegimai 5) per didelis baltymu kiekis maiste 6) Kraujotakos sutrikimai, autoimininiai sutrikimai, autolize 7) vaistai, chemikalai. Sulciu sutrikimai. 1) 12-apirstes z. uzdegimas – duodenitas. Sumazeja seretino issikyrimas- sukelia netinkama mityba, psichinis itempimas, kirmeles, sipmtomas – skausmas. 3) Kasos klajoklinio nervo slopinimas 4) Kasos sekrecija sutrikdo lataku uzsikimsimas- akmenlige, kolitai, gleives. 5) kepenu, kasos, sfinkteriu trauma 6) alerginiai pazeidimai 7) riebus maistas 8) Rizikos v. – rukymas.. del siu pazeidimu atsiranda achorhidrija ir achilija( kai ner sulciu) . Pozymiai : sutrinka riebalu virskinimas, angliavandeniu virskinimas, issekimas, maisto medziagu nepapankamumas, truksta riebaluose tirpiu vitamina ir t.t. Patogeneze – normali lataku sistema nefunkcionuoja, ir tampa navikiniu.Pankreatitas buna humus ir letinis. umus – humus kasos uzdegimas, del masines daugybines acinoziniu lasteliu autolizes. Jis pasireiskia tipiniu kasos fermentu padaugejimu slapime ir kraujyje.Patologija 40-75 proc. Tulzies latako akmenlige., jai esant padideja spaudimas, autolize. Pakites sfinkteris, deflukso pakitimai. 30 alkoholis – sergant letiniu alkoholizmu- letinis pankreatitas. Uminis- uzvalgius riebiai, sukalia sfinkterio spazmus, autolize. Didelis reibalu vartojimas. Umu reciau sukelia traumos. Patogeneze- sukelia lataku hipertenzija, padidejusi tonusa, spaudzia sfinkterio spazmus, sukalia autolize. Usidaro prieslaikinis pepsinas ir pan., vykstant uzdegimui atsipalaiduoja PAM, pasireiskia uzdegimo pozymiai- eksudacija, sutrikusi mikrocirkuliacija, ascitas., atsiranda hipovolemija, sokas, baltymu nepapankamumas, netenkama Ca jonu, elektrolitu. Gali netekti samones, koma, kvepavimo nepakankamumas, plauciu edema. Sutrinka kresejimo sistema, kepenys, DIK, . Sukelia chemikalai, vaistai.. Letinis pankreatitas, autolizinis, autofermentinis kaoso uzdegimas, kuris pasireiskia prenchimoshidroze, fibroe, kaoso in- irekskrecines f-jos nepakankamumu. Etiologija- alkoholis, netinkama mityba, riebus maistas, bazedovo liga, paveldimumas, ateroskeroze. Patogeneze- bendrojo kasos tatako obstrukcija, sumazejes odzio sfinkterio tonusas. Alkoholis sukelia nekroze, del to atsiranda lataku obstrukcija, fermentai aktyvinami pacioje kasoje. Pozymiai – skausmas, CD.. Stadijos 1) ankstyvoji – skausmo preipuoliai, uzdegiminiai procesai, endogenine f-a normali. 2) tarpine – skausmo preipuoliai reteja, uzdegiminiai pozymiai silpni, formuojasi itrukimai, strukturos. 3) terminaline stadija endo ir egzokrinines kasos disfunkcija. Kasa fibroziskas. Matosi sukalkejimas. Gydymas – chirurginis, malabsorbcija, dieta ir t.t.

PATOLOGINĖ INKSTŲ FIZIOLOGIJA

42. Inkstų funkcijų sutrikimai, jų etiologija ir padariniai.

Inksto funkcinis vienetas- nefronas (jų apie 2mln). Jį sudaro kūnelis ir kanalėlių struktūra, kūn sud kapiliarų kamuolėlis ir kapsulė. Kap kamuolėlis- glomerulas. Kūnely susidaro pirminis šlapimas. Per para jo susid apie 180l. pirm šlapimas gali kisti- glomerulo filtr dydis. Pirm šlap- kraujo plazmos ultrafiltratas, jis patenka į kanalėlių sistemą, čia vyksta medžiagų reabsorbcija. Galutinio šlap susid 1,5-2litr/parą. Tai vad paros diurezė. Inkstai dalyvauja baltymų, angliav, rieb apykaitoje, reguliuoja antrinį kraujo spaudimą (renino-angiotenzino sistema), reguliuoja eritropoezę- skatina kaulų čiulpus gaminti eritropoetiną. Inkstai sekretuoja prostaglandinus, atl reguliacinę funkc, kuri susijusi su past org terpės palaikymu. Ją apibūdina: izovolemija- past organizmo skysčio tūrio palaikymas; izojonija- past joninė skysčio sudėtis; izoosmija- past osmosinio skysčio slėgio palaikymas; izohidrija- past H konc skystyje. Inkstuose susid šlapimas, su juo pašalinama dalis vandens ir druskų, balt metabolizmo prod. Inkstai dal rūgšč- šarm reguliacijoje. Šlapimo pH 4,5-8 (prikl nuo maisto). Inkstuose susid aktyvioji vitD forma (reg Ca ir P apykaitą). Inkstų ligų priežastys (etiologija): 1.Nerviniai ir psichiniai pažeidimai. 2.Endokrininės ligos. 3.Infekcinės inkstų ligos. 4.Nepakankamas inkstų aprūp krauju, sergant inkstų art ateroskleroze. 5.Autoimuninės ligos. 6.Įgimtos inkstų ligos. 7.Apsinuodijimas sunkiųjų met druskomis. 8.Gausus vart analgetikų ir priešuždegiminių vaistų.

43.Inkstų kamuolėlių filtracijos sutrikimai. Šlapimo išsiskyrimo ir sudėties kitimai

Sveiko žmogaus galutiniame šlapime nebūna cukraus, baltymų, nes šios medžiagos kanalėliuose reabsorbuojasi. Esant patologijai, kai inkstų kamuolėlių membranų pralaidumas padidėja, galutiniame šlapime atsiranda baltymų – proteinurija. Patologinė arba organinė proteinurija būna nuolatos.

Šlapimo išskyrimo ir sudėties kitimai

Diurezės kitimai:

Poliurija – padidėjusi paros diurezė (daugiau nei 2 l per parą). Ją sukelia: inkstų ligos (glomerulonefritas, pielonefritas) ir ne inkstų sukeltos priežastys – baimė, džiaugsmas, vartojant daug skysčių, diuretikus.

Oligurija – paros šlapimo kiekio sumažėjimas (~ 500 ml per parą). Inkstų sukeltos priežastys – ūmus inkstų nepakankamumas, lėtinis pielonefritas, rentgeno kontrastiniai preparatai, ne inkstų sukeltos priežastys – vemiant, viduriuojant, nepakankamai vartojat skysčių.

Anurija – šlapimo neišsiskyrimas (iki 100 ml per parą). Inkstų ligos – patologinis procesas pažeidžia šlapimo išsiskyrimo funkciją – ūminis inkstų nepakankamumas, pielonefritas, ne inkstų ligos – mechaninio pobūdžio pažeidimas, t.y. šlapimtakio užkimšimas svetimkūniu – inkstų akmenys, tiesiosios žarnos, priešinės liaukos navikai.

Šlapimo santykinio tankio pakitimai:

ST parodo šlapimo sudėties pakitimus. Norma – 1,015 – 1,025. ST pakitimai:

Hiperstenurija – padidėjęs šlapimo ST (1,028 – 1,050), padidėjusi inkstų koncentravimo galia. Priežastys: mažai vartojama skysčių, karščiuojant, nudegus.

Hipostenurija – sumažėjęs šlapimo ST (1,010 – 1,015), inkstų koncentravimo galios susilpnėjimas. Priežastys: sergant glomerulonefritu, pielonefritu, gausiai vartojant skysčių.

Izostenurija – inkstai negali nei koncentruoti, nei atskirti šlapimo. ST (1,009 – 1,012), ST paros bėgyje mažai svyruoja. Priežastys: lėtinis pielonefritas, lėtinis inkstų nepakankamumas.

Šlapimo patologinės sudėtinės dalys

Hematurija – eritrocitų buvimas šlapime. Sukelia: inkstų ligos – inkstų trauma, navikas, glomerulonefritas; ne inkstų ligos – sunkus fizinis darbas, širdies nepakankamumas, vaistai – antikoaguliantai. Pseudohematuriją sukelia rūkymas, karščiavimas, maistas.

Proteinurija – baltymų buvimas šlapime. Sukelia: glomerulų pažeidimas, ūminis glomerulonefritas, kanalėlių pažeidimas, kurį sukelia šlapimo takų obstrukcija. Fiziologinė proteinurija – naujagimiams, po sunkaus fizinio darbo, po kraujo perpylimo, paskutiniais nėštumo mėnesiais, menstruacijų metu.

Leukociturija – padidėjęs leukocitų kiekis šlapime. Sergant inkstų tuberkulioze, lėtiniu pielonefritu.

Piurija – pūlingas šlapimas. Sergant lytiniu keliu plintančiomis ligomis, uždegiminiais lytinių organų procesais, pielonefritu.

Cilindrai – kanalėlių dalelių išsiskyrimas su šlapimu: 1) epiteliniai; 2) pigmentiniai; 3) eritrocitiniai; 4) leukocitiniai; 5) mišrūs.

Ketoninės medžiagos – baltymų ir riebalų oksidacijos produktai.

45.Ūminis inkstų nepakankamumas, klinikiniai jo požymiai ir patofiziologiniai gydymo principai

Ūminis inkstų nepakankamumas – klinikinis sindromas, pasireiškiantis inkstų funkcijų sutrikimu, dėl ko organizme kaupiasi azotinės medžiagos, sutrinka vandens – elektrolitų, rūgščių – šarmų pusiausvyra ir išsivysto ureminė intoksikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo etiologija:

Preremaliniai veiksniai:

Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, kurį sukelia nukraujavimas, vėmimas, nudegimas.

Sutrikęs širdies darbas.

Vaistai – rentgeno kontrastiniai preparatai, priešuždegiminiai vaistai, AKF inhibitoriai.

Remaliniai veiksniai:

Glomerulonefritas.

Inkstų kraujagyslių trauma.

Kraujagyslinės inkstų ligos.

Porenaliniai veiksniai:

Prostatos hiperplazija.

Šlapimtakių akmenligė.

Gimdos, tiesiosios žarnos navikai.

Ūminio inkstų nepakankamumo klinikiniai simptomai:

Pradinė stadija – sutrikusi inkstų veikla kliniškai nepasireiškia. Yra susilpnėjusi inkstų žievės kraujotaka. Vyrauja patologija, kuri sukelia ūmų nepakankamumą.

Oligurijos stadija – pradeda mažėti paros diurezė, po 2 – 3 parų išnyksta. Organizme vyrauja metabolinė acidozė, greitai didėja šlapalo, kreatinino koncentracija, šlapimo rūgštis. Atsiranda hiperkalemija, dėl to išsivysto širdies ritmo sutrikimai. Kraujyje – anemija. Organizme kaupiasi vanduo, vystosi smegenų, plaučių edema.

Poliurjos stadija – diurezė padidėja, palaipsniui iki 2 – 3 l. Atsistatęs kanalėlių epitelis yra funkciškai nepilnavertis. Šlapimo ST mažas, atsiranda ląstelinio ir humoralinio imuniteto pažeidimai, dėl to ligonis suserga infekcinėmis kvėpavimo ir šlapimo organų ligomis.

Sveikimo stadija – diurezė grįžta į normą, atsistato kanalėlių epitelio funkcija, išnyksta azotemija, atsistato inkstų funkcija. Trunka 6 – 12 mėnesių.

Gydymo principai:

Skysčių ir elektrolitų pusiausvyros atstatymas.

Infekcijos gydymas.

Prisiminti, kad vaistai neišskiriami iš organizmo.

46.Lėtinis inkstų nepakankamumas, klinikiniai jo požymiai ir patofiziologiniai gydymo principai

Jo metu mažėja neuronų skaičius ir funkcija, sutrinka medžiagų apykaita, organų ir jų sistemų veikla, šarmų – rūgščių pusiausvyra.

Lėtinio inkstų nepakankamumo etiologija:

Sukelti gali bet kuris abipusis inkstų susirgimas, dėl to inkstai raukšlėjasi, mažėja – pielonefritas, glomerulonefritas, jungiamojo audinio ligos, progresuojanti inkstų arterijų stenozė, policistozė, prostatos hiperplazija.

Klinikiniai simptomai:

Latentinė (slaptoji) stadija – sutrikusi inkstų veikla kliniškai nepasireiškia.

Hiperazotemijos stadija – kraujyje didėja kreatinino, šlapalo koncentracija, žūsta 75 % funkcionuojančių nefronų. Ligoniams šlapalo kvapas jaučiamas iš burnos, oda sausa, pabrinkęs veidas.

Uremijos stadija – šlapalas skiriasi nuo burnos iki tiesiosios žarnos pro visas pusiau pralaidžias organizmo membranas. Mažėja glomerulų filtracija, kraujyje hiperazotemija, klinikiniai uremijos simptomai – kraujyje anemija, rūgščių – šarmų pusiausvyros sutrikimas, arterinė hipertenzija, osteodistrofija, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos, perikarditas, neuropatijos, dėl ko atsiranda galvos skausmai, sutrinka dėmesys ir jutimai. Sutrinka imuninės sistemos funkcija – pažeidžiama limfocitų funkcija, sutrinka lytinė funkcija.

Gydymas:

Hemodializė.

Inkstų transplantacija.

PATOLOGINĖ ENDOKRININĖS SISTEMOS FIZIOLOGIJA

47.Endokrininių liaukų sutrikimų bendroji etiologija ir patogenezė.

Endokrininė sistema ir CNS sudaro neuroendokrininę sistemą, kuri reguliuoja tam tikrus gyvybinius vyksmus, medžiagų apykaitą, organų ir jų sistemų f-jas. Visos endokrininės liaukos gamina ir išskiriamus į kraują hormonus, kurie skatina arba slopina tam tikrų ląstelių ir organų f-jas. Endokrininių liaukų išskiriami hormonai ne tik reguliuoja vystimąsi, visas organizmo f-jas, bet ir veikia vienas kitą. Tai vadinama endokrinine pusiausvyra. Tam tikrų H padidėjimas ar sumažėjimas šią pusiausvyrą sutrikdo. Per didelis jų kiekis sukelia endokrininės liaukos hiperplaziją ir naviką, o per mažas – funkcionuojančių ląstelių nykimą. Neuroendokrininius sutrikimus sukelia šie veiksniai: 1)CNS veiklos sutrikimas; <. . .

Antinks.z hormon produkcija g padid kortikotropino ir reninohipersekrecija (antrinis hiperkortikosteroidizmas) arba savarankiskai funkcionuoj.antinksc.navikai (antirinis hiperkor.izmas). Gliukokortikoidu hipersekrecija. Sukelia: Kusingo sindr(g.b pirmin, antrin). Jo priez g.b: 1.ilg kortikotropino ir gliukokortikoid vartoj kolagenazei, alerg, autoimuninems lig gyd. 2.antrine a.ziev hiperplazija(del kortikoliberino ir kortikotropino hipersekrec.) 3. a.ziev navik(adenoma, kortikosteroma). 4.sumazej gliukokortikoidu susijung su transkortinu. Kusingo sindr buding: 1.R ir H2O kaupimasis veid, kalk srity-menuliskas veid. 2. A apyk surik. Aktyv gliukoneogeneze, let glc virtimas riebal, did. Glc-6-P kepenyse, g atsirast-hiperglikem.Pakint Langerh salel.sekrec- g atsirast CD. 3. B apyk sutr. B kinta sinteze, katabolizmo proc, mazej imun reaktyvumas.Kaulu B sintez sutrikus slopinamas Ca dr kaupimasis juose- osteroporozes priezas. 4. R apyk.sutr priklaus nuo hiperglikemijos, bei riebal.rg oksidinimo sumazejimo kepenyse. 5.mineral medz ir H2O sutr.Priklaus nuo H, atsirand: hipernatremija ir hipokalemija. Sutrikus Ca apyk slopinama jo rezorbc zarnyne. 6. padid kraujosp. Padid cirkul kr kiek,jautresnis krjgsl reagav I katecholamin veikim g atsirast hipertonija.7. did.kr last skaic (atsirand eritrocitoze, limfocitopenija, neutrofilija, eozinofilija) 8. odos hiperpigmentacija-del kortikotropino hipersekrec. // Mineralkortikoidu hipersekrecija. Sukelia:a.ziev patologija(pirmin aldosteronizmas), nuolatin volumoreceptoriu, reanino ir angiotenzino system dirginim(antrin aldosteronizmas).Pirmin.aldoster.-Krono sindr. sukelia a.ziev navik-aldosteroma. Budinga:1.Hipertenzija.(del hipernatremijos arterioles darosi jautresn-katecholaminams) 2.Hipokalemija.G sukelt:raum traukul, inkstu kalalel distrofija,trikdo miok funkc, miastenija, poliurija(sutrikus H2O rezorbc) 3.Hipernatremija nesukelianti edemos(pirminiam aldoster.esant H2O nesikaupia organizme). Antr aldoster., pasitaiko dazniau.G sukelti veiksn,kurie aktyvina:renino,angiotenzino sistema. 1.Kraujotak.nepakank, 2.let inkstu ligos, 3.kepen ciroze, 4.hipertonine lig, 5.pirm reanino hipersekrecija-del junkstaglomeruliniu last.naviko. Antin.aldoster.budinga:Na irH2O kaupimasis organizme-edemos, hipokalemija-maziau negu pirminiam aldoster.

55. Antinksčių žievės hipofunkcija. Adisono liga, jos etiologija, klinikiniai požymiai, organizmo funkcijos sutrikimai.

Sukelti gali: jos suirimas, atrofija,pasalinimas. Skiriama: pirmine,antrine ir letine umine. Pirmine letine a.zieves hipofunkcija-Adisono liga.Ja sukelia autoimunine a.zieves atrofija,tuberkuliose, infekcija vaikysteje-tai gali buti meningitas, gripas,difterija, vezio metastazes.Budinga: 1.del gliukokortikoidu stokos leteja dliukoneogeneze, did insulino aktyv, sukeliama hipoglikemija 2.mineral.medz ir H2O sutrikimai, del mineralkortikoidu trukumo(atsiranda hipokalemija, hiponatremija-del jos daros mazai jautrios arterioles ir tai sukelia:hipotonija, adinamija).Bradikardija sukelia K jonu did koncentracija,kuri sutrikdo sirdies ritma. 3.del bradikardijos, sutinka sirdies ir kraujagysliu sistema 4.did. pigmentacija.Odoje, gleivineja kaupiasi melanino .Nes mazejant gliukokortikoidu, vyksta griztamasis rysys, pasmegenineje liaukoje did kortikotropino ir melanotropino sekrecija, kurie skatina melanino mperejima is melanocitu I odos epidermio lasteles ir odos pigmentac. 5. del anaboliniu steroidu, androgenu stokos mazeja kuno svoris, slenka plaukai. Pirmin. Uminis a.zieves nepakankamumas. Ji sukelia; 1.a.zieves hemoragline destrukcija, del traumos ar sepsio, sukelto melingokoku, hemolizinio, streptokoko, difterijos lazdel., 2. stresas,sergant adisono liga, 3.ilgai vartojant gliukokortikoidus. Kliniskai umin.a,zieves nepakank. Pasireiskia hipotenzija, hipotermija, kolapsu,karsciavimu. Antrinis a.zieves nepakankamumas. Sukelia: 1.navikai- pagumburio ir pasmegenines liaukos, 2. ilgai vartojant gliukokortikoidus.Antrin.a.zieves nepakankamum. Budinga: silpnumas, virskinimo sutrikimai, odos baltumas(kortikotropino, melanotropino stygiaus), hipoglikemija. Jei toks zmogus patenka i stresine situacija, pvz susirgus infekcine liga, operacija., tai gali atsirasti uminis a.zieves nepakankamum.

Paveldima a.zieves hiperplazija. Ji reta, paveldima autoimuniniu recesyviniu budu. Patogeneze: paveldima kortokosteroidu sintezei dalyvaujanciu fermentu stoka.Nepakankama gliukokortokoidu sintez, mazas ju kiekis kr.pazmoje, per neigiama griztama rysi salygoja kortikotrpino hipersekrecija.Ji sukelia a.zieve hiperplazija, kurios pozymiai priklauso,nuo ankstyvesnes ar velyvesnes kortikosteroidu sintezes fermentines grandines blokavimo vietos. Dazniausiai pasitaiko autosominiu recesyvin.budu paveldima 21-hidroksilazes stoka, kada blokuojama kortizolio ir aldosterono sinteze.Dar kita paveldejima gali sukelti F 11-α-hidroksilazes stoka.

Join the Conversation