Galvos smegenų trauma

Galvos smegenų trauma (GST) – išorinių veiksnių sukeltas galvos smegenų audinio sužalojimas.

Epidemiologija. Galvos trauma – viena iš dažniausių mirties ar neįgalumo priežasčių jaunesniame nei 50m. amžiuje. Sergamumas įvairių autorių duomenimis 130-360/100.000 per metus, Vilniaus mieste ir Vilniaus zonoje – 240/100.000 kasmet. Vyrų – moterų santykis apie 2 – 2,8. Mirtingumas 1994, JAV 25/100.000 per metus (bendras mirtingumas dėl traumų 57/100.000 per metus).

Etiologija. Pagrindinės GST priežastys: autoavarijos 30 – 55%, kritimas iš aukščio 15 – 35%, užpuolimai, šautiniai sužalojimai 2 – 25%, su sportu susiję sužalojimai 5 – 20%.

Patogenezė. Smegenų trauminės ligos patogenezės mechanizmus aiškinančios teorijos skirstomos į 4 grupes:
1. Fizinės teorijos aiškina mechaninio pobūdžio poveikio sukeltus smmegenų pokyčius. Šios teorijų grupės pradininkas yra J.L. Petit, nurodęs, kad smūgis į galvą sukelia smegenų ląstelių vibraciją ir smegenyse įvyksta molekulinio lygio pakitimų. Toliau plėtojant šią teoriją, atsižvelgus į hidrodinaminius veiksnius, sukurta smegenų skysčio šoko teorija: smūgio banga, veikianti smegenų skystį, įgyja pagreitį ir atsitrenkia į siauriausias vietas ( pvz. į III smegenų skilvelį ). Manoma, kad traumos metu labai padidėja galvospūdis, užspaudžiamos kraujagyslės ir įvyksta smegenų išemija. Po smūgio į pakaušį smegenys pasislenka kaktos link ir susidaro pakaušinė ertmė, o, kai jos atsitrenkia į kaktos kaulus irr slenka atgal, susidaro kaktinė ertmė. Panašiai juda ir atskiri neuronai, tarp jų susidaro mikroertmės, sprogdinančios neuronus iš vidaus, todėl sutrinka tarpsinapsiniai ryšiai, sukeliamos funkcinės asinapsijos ir difuziniai aksonų pažeidimai.
2. Lokalistinės anatominės teorijos. Viena jų grupė bando visus pakitimus paaiškinti smegenų ži

ievės pažeidimu, antra- visus traumos sukeltus pažeidimus aiškina požievinių struktūrų pažeidimu, trečioji, šiuolaikinė- nurodo vieningą nervų sistemos pažeidimą, kuris nulemia ligos eigą ir baigtį.
3. Biocheminės teorijos nagrinėja metabolinius neurotransmiterių, neurohormonų, neuromoduliatorių pakitimus galvos smegenų traumos metu. Tai susiję su pakitusiu membranų pralaidumu, vazomotorų centro paralyžiumi, kraujo staze smegenyse ir dėl to sutrikusia neuroreguliacija. Sunkiems, be sąmonės ligoniams oksidacinis metabolizmas sumažėja trečdaliu, o tai gresia gyvybei.
4. Neurofiziologinių- neurorefleksinių procesų tyrimų teorijos šiuolaikine aparatūra vertina neurogeninę patologiją ir neurodinaminius smegenų procesus.

Pagal sužalojimo mechanizmą galima išskirti:
1. Akceleracijos – deceleracijos sukelti sužalojimai galvos smegenų dalys pasislenka viena kitos atžvilgiu dėl staigaus kaukolės sustojimo judančių smegenų atžvilgiu ar staigaus pajudėjimo, kuomet smegenys sąlyginai išlieka vietoje. Tai sukelia atskirų nervinių struktūrų vidines tempimo jėgas, pažeidžiančias aksono funkcionavimą arba, kraštutiniu atveju, jįį nutraukiančias. Tokie sužalojimai gali sąlygoti žievės kontūzijų susidarymą, subduralinę hematomą, intracerebrinę kraujosrūvą ar difuzinį aksonalinį pažeidimą.
2. Tiesioginiai muštiniai sužalojimai, kuomet didžiąją dalį kinetinės smūgio energijos sugeria kaukolė. Tai gali sąlygoti smegenų komociją, kaukolės lūžius, dura mater defektus, epiduralinę hematomą.

3. Prasiskverbiantys sužalojimai:
a) mažo greičio objektai pavojingi veikdami į mažo atsparumo ‘kaukolės langus’ ,
b) didelio greičio objektai greta tiesioginio poveikio į aplinkinius audinius sukelia ir akceleracijos – deceleracijos tipo pažeidimus dėl kinetinės energijos.
Bendri patofiziologijos bruožai. Priklausomai nuo traumos metu susidarančių vidinės įtampos jėgų, gali pasireikšti funkciniai ar mo

orfologiniai pakenkimai. Sukeliami biocheminiai sutrikimai: per mikrodefektą Ranvier sąsmaukos srityje prasideda Ca jonų srautas į aksoną, sukeliantis trauminę depoliarizaciją, išplintančią į gretimus neuronus. Greta Ca jonų patenkantis vanduo sukelia aksonų edemą. Be to, aktyvuojama fosfolipazė, gaminasi laisvieji radikalai, ardomas aksono citoskeletas ir sutrinka aksoninis transportas. Depoliarizuotas neurono kūnas tampa labai jautrus neurotransmiteriams, sukeliantiems hiperpoliarizaciją. Gliutamatas per NMDA receptorius užveda citotoksinio pažeidimo kaskadą. Hiperpoliarizacinė banga grįžta į pirminio defekto vietą, pakartotinai aktyvuojamas Ca jonų siurblys, Ca srautas tampa pastovus. Dėl nebevykstančio aksoninio transporto kinta ląstelės metabolizmas, modifikuojamas genomas, prasideda streso proteinų, citoskeleto komponentų gamyba. Šios medžiagos kaupiasi defekto vietoje, susidaro retrakcinės pūslės, sudraskančios aksoną iš vidaus. Šiuos procesus stabdo neuromoduliacinė sistema (glicinas, Mg jonai, astrocitai).

Greta intraląstelinių pokyčių, svarbūs ir tūriniai procesai (hidrocefalija, intrakranijinės hematomos, smegenų edema), didinantys intrakranijinį spaudimą.

Klasifikacija. Galvos smegenų trauma gali būti:

I. Be kaukolės kaulų sužalojimų:
1. Uždara- nesužaloti net minkštieji audiniai, defektas ne toje vietoje
2. Atvira: a) nekiauryminė-minkštieji audiniai sužaloti defekto vietoje, dura mater pažeidimo nėra

b) kiauryminė- pažeista dura mater.

II. Su kaukolės kaulų sužalojimu
Pagal pažeidimo lokalizaciją skiriama:

1. Lokalūs pažeidimai:
A. Galvos smegenų sutrenkimas- contusio cerebri

B. Galvos smegenų suspaudimas- compresio cerebri
2. Difuziniai pažeidimai:
A. Galvos sumušimas
B. Galvos smegenų sukrėtimas- commotio cerebri

C. Difuzinis aksoninis pakenkimas.

• Difuziniams pažeidimams nebūdingas plika akimi matomas pažeidimo židinys, neurologinis deficitas kyla dėl bendro smegenų neuroninių ryšių nutrūkimo, ve

eikiant išoriniam mechaniniam impulsui, sukeliančiam smegenų sukratymo efektą. Sąmonės netenkama dėl išplitusio aksoninių ryšių nutrūkimo, sutrikusių pusrutulių tarpusavio ryšių, diencephalon ir formatio reticularis sąveikos:

Galvos sumušimas, contusio capitis. Tai – trumpalaikis, traumos sukeltas, neurologinis deficitas be sąmonės praradimo. Potrauminis dezorientacijos ir amnezijos (antegradinės ar retrogradinės) epizodas trumpas. Neurologinis deficitas paprastai regresuoja iki atvykstant į stacionarą.

Galvos smegenų sukrėtimas, commotio cerebri – tai traumos sukeltas sąmonės netekimas, lydimas skirtingos trukmės antegradinės ar retrogradinės amnezijos. Bendri bruožai: sąmonės netenkama smūgio momentu, visada yra antegradinė ir retrogradinė amnezija; potrauminei komai būdingi trumpalaikiai sisteminiai (bradikardija, hipertenzija, apnėja), neurologiniai (decerebracinė būsena, vyzdžių išsiplėtimas, atonija) sutrikimai, atsistatantys per kelias sekundes. Pilnai sąmonė atgaunama per 6val. Neurologiniai sutrikimai yra funkcinio pobūdžio, todėl pilnai regresuoja. Atvykus – smegenų kamieno refleksai nepakitę, trumpai gali būti nustatomi patologiniai refleksai, nebūna hemiplegijos, decerebracinio rigidiškumo. Diagnozuojama detaliai surinkus anamnezę. KT, MRT be pokyčių. Objektyviai randamos labilios vegetacinės reakcijos, vestibuliniai reiškiniai, pasireiškiantys pykinimu, vėmimu, galvos svaigimu, koordinacijos ir eisenos sutrikimais, neaiškia kalba. Galvos skausmas pasireiškia dėl gretutinių minkštųjų audinių sužalojimų, o užsitęsęs – dėl intrakranijinio slėgio pokyčių. Pagal sunkumą smegenų sukrėtimas gali būti:
1.Lengvas, pažeidus smegenų kamieno viršutinę dalį. Ligonis apkvaišta (obnubiliatio), arba trumpam (nuo kelių sekundžių iki 60 minučių) netenka sąmonės. Jis reaguoja į skausmą ir jį galima pažadinti. Išlieka vyzdžių reakcija į

šviesą, rijimo refleksas, sausgyslių refleksai susilpnėja. Tokia sąmonės būklė- soporas. Atgavęs sąmonę, ligonis skundžiasi dideliu silpnumu, galvos skausmu. Vyrauja lengvi vestibulinio aparato ir vegetacinės nervų sistemos pažeidimo simptomai: galvos svaigimas, pykinimas, sutrikusi pusiausvyra, horizontalus nistagmas, ligonis nepastovi Rombergo pozoje. Veidas padengtas šaltu prakaitu, tachipnėja iki 26 kartų per minutę. Pulsas iš pradžių padažnėjęs, AKS kiek padidėjęs. Kūno temperatūra gali būti kiek sumažėjusi (iki 35oC) ar truputį padidėjusi (daugiau kaip 37oC). Ligonis būna labai susijaudinęs, neįvertina savo būklės, gali juoktis, verkti, kurį laiką yra dezorientuotas. Ši būklė tuojau pasikeičia astenija- greitu nuovargiu, nesugebėjimu susikaupti. Amnezija būna retai. Visi negalavimai praeina per savaitę.
2.Vidutinio sunkumo sukrėtimo sindromas atsiranda dėl vidurinių ir pailgųjų smegenų pažeidimo. Ligonis kelias valandas būna be sąmonės- iki vidutinės ar sunkios soporo būklės: blaškosi, vyzdžiai vangiai reaguoja į šviesą, gali būti anizochorija, akių obuoliai “plaukioja”, ragenos, rijimo, sausgyslių, antkaulių, odos refleksai susilpnėję, nevienodi. Ligonis nevalingai tuštinasi ir šlapinasi, į skausmo dirgiklius reaguoja vangiai. Tachipnėja iki 30 kartų per minutę, pulsas silpnas, dažnas- apie 100 kartų per minutę, AKS tuoj po traumos padidėja, vėliau gali būti normalus. Atgavęs sąmonę ligonis kurį laiką būna vangus arba susijaudinęs, dezorientuotas, išryškėja retrogradinė, kartais ir anterogradinė amnezija. Ligonis skundžiasi galvos skausmais, svaigimu, pykinimu, kartais vemia, negali susikaupti. Galva labiau svaigsta akimis sekant judančius daiktus, skaitant ar žiūrint televizorių. Kartais pastebimi neryškūs neurologiniai simptomai: nistagmas, anizorefleksija, oralinio automatizmo refleksai, dissomnija, emocijų labilumas. Per 3-4 dienas būklė pagerėja taip, kad mirtis jau nebegresia, o per 3-4 savaites pamažu pasveikstama.
3.Sunkus sukrėtimas būna pažeidus kaudalinę smegenų kamieno sritį. Sunkus sąmonės sutrikimas trunka ilgai- dienas, savaites. Įvyksta koma, ligonis nejuda, vyzdžiai būna išsiplėtę arba nevienodi, akių obuoliai plaukioja arba yra nejudrūs. Nėra ragenos, rijimo refleksų, į skausmą ligonis reaguoja labai vangiai, dažnai nereaguoja, raumenys atoniški, suglebę. Sausgyslių, antkaulių, odos ir gleivinių refleksai išnykę arba labai silpni. Tuoj po traumos ligonis pasituština ir pasišlapina. Mirties grėsmė atsiranda kvėpavimui padažnėjus iki 40 kartų per minutę, išsivysčius Čein- Stokso ar Kusmaulio kvėpavimui, pulsui padažnėjus iki 180 kartų per minutę, kūno temperatūrai pakilus per 39 oC. Gerėjant būklei (kvėpavimo ritmui, širdies- kraujagyslių sistemos veiklai), ligonis labai iš lėto atgauna sąmonę, dar ilgai išlieka vangus, blogai orientuojasi laike, vietoje, erdvėje, išlieka retrogradinė ir anterogradinė amnezija, atminties defektai užpildomi konfabuliacijomis (Korsakovo sindromas). Pastebimi ir židininiai neurologiniai simptomai: III, VI, VII, IX, X, XII galvinių nervų porų pažeidimai, sausgyslių refleksų asimetrija, patologiniai rankų ir kojų refleksai, meninginiai simptomai. Patologoanatominio tyrimo metu randama galvos smegenų dangalų hiperemija, taškinės kraujosruvos smegenyse, galvos smegenų pabrinkimas ir veninė stazė.
Persirgus gali pasireikšti pokomocinis sindromas, kuriam būdingas galvos skausmas, svaigimas, koncentracijos stoka, amnezija, kognityvinių funkcijų susilpnėjimas, emocijų pokyčiai (depresija, apatija, nerimas). Trunka nuo 1 iki 6mėn.
Pasikartojant GST (pvz.,boksininkams) pasireiškia ‘pakartotinio sukrėtimo sindromas’. Sutrinka cerebrovaskulinė autoreguliacija, sunkėja smegenų edema.

Difuzinis aksoninis pakenkimas yra prolonguota (trunkanti ilgiau nei 6val.) potrauminė koma, nesukelta smegenų išemijos ar intrakranijinio tūrinio darinio. Diagnozuojama pagal klinikinį vaizdą. KT iškart po traumos galima rasti smulkias hemoragijas corpus callosum, viršutinėse smegenėlių kojytėse, bazaliniuose ganglijuose, periventrikulinėse srityse. Atmetus kitas komos priežastis, svarbiausias diagnostikos kriterijus yra tūrinių darinių nebuvimas. Aksono pažeidimas yra morfologinio lygio ir jo atsistatymas negalimas. Remiantis komos trukme ir gyliu, skiriami trys sunkumo laipsniai:
1. Lengvas difuzinis aksoninis pažeidimas – potrauminė koma, trunkanti 6-24val. 30% ligonių randamas decerebracinis ar dekortikacinis rigidiškumas, bet simptomai greit regresuoja. Būdingi liekamieji neurologiniai, psichologiniai ar atminties sutrikimai. Mirtis nedažna, dažniausiai nuo komplikacijų ir lydinčių traumų.
2. Vidutinis difuzinis aksoninis pažeidimas – ilgalaikė potrauminė koma, trunkanti ilgiau nei 24val. be pastovių, ilgai trunkančių smegenų kamieno pakenkimo simptomų. Trumpalaikis decerebracinis ar dekortikacinis rigidiškumas randamas 35%. Pasveikstama dažnai nevisiškai, ryškūs liekamieji neurologiniai reškiniai.
3. Sunkus difuzinis aksoninis pažeidimas – ilgalaikė potrauminė koma (>24val., dažniausiai kelios savaitės) ir pastovūs ilgai trunkantys smegenų kamieno pakenkimo simptomai. Pilnai pasveikstama retai, kas antras ligonis miršta.

• Lokaliems pažeidimams būdinga, kad pažeidimo židinys yra matomas plika akimi. Neurologinis deficitas kyla dėl lokalaus smegenų pakenkimo židinio ir turinio masės efekto uždaroje kaukolės ertmėje. Tūrinis efektas sukelia smegenų dislokaciją, strigimus ir smegenų antrinę išemiją bei kamieno kompresiją. Esant sunkiam lokaliam galvos smegenų pažeidimui, sąmonės netenkama dėl smegenų kamieno hemoragijos arba kompresijos, prasidėjus subtentoriniam smegenų strigimui.

Smegenų sumušimas, contusio cerebri. Kontūzinis galvos smegenų židinys – tai lokalus – destrukcinis smegenų audinio pažeidimas, pasireiškiantis kraujosrūvos, infarkto ir nekrozės ploteliais. Skiriamos anatominės formos:
1. Paviršinis, arba žievinis smegenų kontūzijos židinys, nesuardęs minkštojo ir voratinklinio dangalų be šiurkščios smegenų audinio destrukcijos.
2. Giluminis galvos smegenų destrukcijos židinys su minkštojo dangalo suardymu, laisvu smegenų detritu, o dažnai ir su detrito išsiveržimu į smegenų paviršių, kraujo išsiliejimu po smegenų dangalais.
Pagrindiniai faktoriai, lemiantys smegenų pažeidimo charakterį, yra traumuojančio agento veikimo būdas ir galvos padėtis smūgio metu. Trauma, patirta galvai esant nejudriai, yra lengvesnė (kontūziniai židiniai dažniausiai tik smūgio vietoje) nei trauma, patirta esant pagreičiui (galva judėdama atsitrenkia į kliūtį, kontūziniai židiniai atsiranda pagal kontrasmūgio principą, dėl smegenų smūgio į kaukolės nelygumus ar falx cerebri). Sumušimo metu deformuojasi kaukolės kaulai, skeveldros lokaliai sužaloja galvos smegenis Atsiranda sužaloto smegenų audinio pirminė nekrozė. Nekrozės židiniai susidaro ne tik toje smegenų pusėje, į kurią buvo nukreiptas smūgis, bet ir priešingoje. Galvos smegenų kontūzijos židinys paprastai yra sudarytas iš centrinės, arba nekrozės zonos (tamsiai raudonos spalvos hemoraginio smegenų suminkštėjimo), pasieninės zonos, su negrįžtamu smegenų neuronų sužalojimu, bei perifokalinės, su galimai grįžtamais pakitimais. Nekroziniams židiniams rezorbuojantis, prasideda aseptinis meningitas. Taip pat būna ir smegenų edema. Simptomatika labai įvairi, priklausomai nuo smegenų sumušimo židinio dydžio, lokalizacijos ir kitų smegenų pakenkimų (dažniausiai intrakranijinių kraujosruvų). Be bendracerebrinių simptomų- galvos skausmo, sąmonės sutrikimo, komos būdingi ir židininiai neurologiniai simptomai, atsirandantys priklausomai nuo kontūzinio židinio lokalizacijos (pvz., sumušamos kalbos ar motorinių centrų smegenų sritys). Gali pasireikšti hemiparezė, hemiplegija, kalbos ar koordinacijos, kognityvinių funkcijų sutrikimai (afazija, ataksija, agnozija, amnezija, kt.). Smulkūs daugybiniai židinėliai šių simptomų nesukelia. Esant dideliems kontūzijos židiniams, atsiranda galvinių nervų, jutimo, judesių koordinacijos refleksų, vegetacinės nervų sistemos pažeidimo simptomai, patologiniai refleksai, kognityvinių funkcijų sutrikimas, Džeksono epilepsijos, retai bendriniai epilepsijos traukuliai. Dideli ar daugybiniai židiniai, apimantys abi kaktines ir smilkinines skiltis (tetrapolinis pakenkimas), gali komplikuotis padidėjusiu intrakranijiniu slėgiu, vidurio struktūrų dislokacija ir koma. Pasireiškia dekortikacinis ar decerebracinis rigidiškumas, vyzdys išsiplėtęs nereaguoja į šviesą. Dėl Kušingo fenomeno kyla kraujospūdis, krenta pulsas ir kvėpavimo dažnis. Diagnozuojant atliekama KT. Kraujosrūvos matomos kaip nedideli hiperdensiniai ploteliai apsupti hipodensinės juostos. LP kontraindikuotina, nors smegenų skystis būna kruvinas.
Kontūzinių židinių klinikiniai variantai:
1. Hematominis. Pagrindas – kraujo krešuliai ir laisvas detritas. Hematoma – 60-80 ml. Ligonio būklė labai sunki (GKS 3-5 balai, ryškūs intrakranijinės hipertenzijos bei dislokaciniai, minimalūs židininiai simptomai). Būtina operuoti skubos tvarka. Pooperacinis mirtingumas >70%.

2. Progresuojančios eigos. Būna daugiau krešulių, daug detrito. Ligonio būklė sunki, tačiau kompensuota, ligoniai sąmoningi, matyti ryškūs bendracerebriniai ir židininiai neurologiniai simptomai. KT nustatomi kontūziniai giluminiai židiniai, dažniausiai su satelitinėmis intrakranijinėmis hematomomis, kurių tūris 15-45ml. Vidurinės linijos strukrūrų dislokacija <5-7mm. Nepaisant konservatyvaus gydymo, būklė blogėja. Operuojama 1-3 parą.

3. Užsitęsusios eigos. Būklė vidutinio sunkumo, vyrauja židininiai neurologiniai simptomai. Ligonio sąmonė mažiau sutrikusi, pasireiškia parezės ir paralyžiai, kalbos sutrikimai, anizokorija, židininiai epilepsijos priepuoliai. Būklė labai priklauso nuo konservatyvaus gydymo intensyvumo. KT vyrauja pavieniai giluminiai kontūziniai židiniai neaiškiais kontūrais, stebimos intracerebrinės hematomos.
4. Regresuojantis. Neryškių bendracerebrinių simptomų fone vyrauja židininiai simptomai. Akių dugne stazės reiškiniai. KT – kontūziniai giluminiai židiniai, kurie, skiriant konservatyvų gydymą, kartu su neurologine simptomatika regresuoja. Ligonis sveiksta, chirurginis gydymas nereikalingas.

Galvos smegenų suspaudimas, compressio cerebri. Sukelia ribotos intrakranijinės kraujosrūvos, retai- difuzinė smegenų edema.

Hematomos pagal lokalizaciją yra:
1. Epiduralinės hematomos – tarp kaukolės kaulo vidinės plokštelės ir dura mater. Dėl smūgio į galvą, kietasis dangalas gali atsisluoksniuoti nuo kaulinės plokštelės. Smūgio vietoje lūžta kaukolė ir nuplėšiamos galvos smegenų dangalų kraujagyslės. Apie 50-75% atvejų susidaro plyšus a. meningea media kamienui arba šakoms, rečiau veniniams ančiams, įlūžus skliauto kaulams. Arterinės hematomos dažniausiai vienpusės ir lokalizuojasi parietotemporalinėje srityje. Skiriama:
a) ūminė epiduralinė hematoma – kraujosrūva, susidaranti iškart po traumos;
b) vėlyva epiduralinė hematoma – kraujosrūva, susidaranti vėliau, pirminėse KT pakitimų nerandama; hematoma susiformuoja pacientui, patyrusiam lengvą GST, kurios metu lūžta kaukolės kaulai. Susidarymą predisponuoja staigus intrakranijinio slėgio sumažėjimas, greita volemijos korekcija po šoko, koaguliopatijos.
Ūminei hematomai būdingas šviesusis periodas. Po traumos ligonis gali netekti sąmonės, pasireiškia lengvo smegenų sukrėtimo požymiai, ligonio savijauta būna nebloga, bet, praėjus kelioms valandoms (retai ilgiau nei 1 parai), staiga ar pamažu atsiranda galvos smegenų suspaudimo požymiai: stiprėjantys galvos skausmai, pykinimas, vėmimas. Ligonis iš pradžių (dirginimo fazėje) būna susijaudinęs, gali kliedėti, blaškytis. Gali pasireikšti motoriniai Džeksono epilepsijos traukuliai, centrinės hemiparezės požymiai (dažniau kontralateraliai negu hematoma). Didėjant hematomos tūriui, spaudžiamas smegenų kamienas. Ligonio pulsas retas ir retėjantis. Prasideda slopinimo fazė: ligonis netenka sąmonės, dažnai išsiplečia vyzdys hematomos pusėje, dėl didėjančio slopinimo mažėja raumenų tonusas, išnyksta refleksai, dažnėja ir trinka kvėpavimas, sumažėja AKS, ligonis nevalingai pasituština ir pasišlapina.
Galvos KT – išgaubta, lęšio formos hiperdensinė juosta tarp smegenų ir kaulo, esant dideliam hematomos tūriui stebima vidurinių struktūrų dislokacija, bazalinių cisternų suspaudimas. Likvoras be kraujo, kiek ksantochromiškas, truputį padidėjęs jo spaudimas. Tiriant echoencefalografiškai – M-ECHO signalas dislokuotas į priešingą hematomai pusę.
2. Subduralinės hematomos – susidaro kraujuojant iš sužalotų drenuojančių venų, esančių tarp smegenų žievės ir kietojo dangalo, rečiau iš trūkusios smegenų žievės arterijos ar kontūzijos židinių. Susitvenkus kraujui subduralinėje ertmėje, joje padidėja osmosinis slėgis ir į ją difunduoja smegenų skystis, dėl kurio smegenys dar labiau spaudžiamos.

Hematomos susidarymo eiga gali būti ūmi (iki 72val.), poūmė (3d.-3sav.) ir lėtinė (>3-4sav.). Ūminei hematomai būdingas “šviesusis” ligos periodas, bet jei ŪSH lydi difuzinis smegenų pakenkimas, pacientas nesąmoningas iškart po traumos. Dėl hidrofilinių hematomos savybių didėja jos tūris, mažėja likvoro. Kliniškai pasireiškia didėjančio intrakranijinio spaudimo ir smegenų kamieno dislokacijos klinika. Pradeda smarkėti galvos skausmai, ligonį pykina, jam sutrinka miegas, svaigsta galva, atsiranda epilepsijos priepuoliai, pakinta charakteris- ligonis tampa euforiškas, nesavikritiškas, jo elgsena neatitinka intelekto lygio. Atsiranda ryškūs meninginiai simptomai, hemiparezė (dažniausiai priešingoje hematomai pusėje). Vienoje arba abejose pusėse atsiranda patologiniai refleksai. Hematomos pusėje išsiplečia vyzdys (anizokorija), atsiranda voko ptozė. Akių dugne nustatome regimųjų diskų stazės požymiai. Likvoro spaudimas dažniau sumažėja negu padidėja, kartais likvoras ksantochrominis, pastebima nedidelė baltymų- ląstelių disociacija.
Diagnozuoti padeda echoencefalografija (M-ECHO signalo dislokacija į priešingą hematomai pusę), angiografija, kompiuterinė tomografija. KT matoma hematoma (pusmėnulio formos hiperdensinė juostelė virš smegenų pusrutulio), difuzinio pakenkimo požymiai, bazalinių cisternų suspaudimas ir vidurinių struktūrų dislokacija.
Nedidelės lėtinės subduralinės hematomos būna asimptominės. Per 3sav. hematoma visiškai inkapsuliuojasi, didėja dėl įsiurbiamo likvoro. Būdingas vėlyvas neurologinės būklės blogėjimas. Pagrindiniai simptomai: didėjantis galvos skausmas, neapibrėžtas svaigimas, sumišimas, priblėsusi sąmonė, hemiparezė. Svarbu diferencijuoti nuo PSIP, galvos smegenų insulto ar auglio. KT būdingas hipodensinis (poūmei – izodensinis) hematomos vaizdas.

3. Ūminė subduralinė higroma – tai skaidraus, ksantochrominio ar lengvai kruvino skysčio sankaupa subduraliniame tarpe, susidaranti dėl traumos metu įplyšusio voratinklinio dangalo ir į subduralinį tarpą patenkančio likvoro. Klinika nuo komos iki visiško simptomų nebuvimo. KT matoma likvoro tankio subduralinė juostelė, dažniau virš abiejų didžiųjų pusrutulių.
4. Intracerebrinės hematomos – dažniausiai smegenų sumušimo sudėtinė dalis. Pagal klinikinius požymius hematomos neįmanoma atskirti nuo kitų procesų sukelto masės efekto kaukolės ertmėje. Neurologinius simptomus lemia hematomos dydis ir lokalizacija, taip pat kartu esanti smegenų edema, ektracerebrinės hematomos. KT – trauminei IH būdingas aiškių ribų, hiperdensinių homogeninių židinių vaizdas.

Trauminis kraujo išsiliejimas į subarachnoidinį tarpą – haemorrhagia subarachnoidea traumatica. Subarachnoidinės hemoragijos būna apie 50% galvos smegenų sužalojimų.
Į šį tarpą kraujas patenka iš trauminės nekrozės židinių arba prasisunkia pro pakitusias smegenų kraujagyslių sieneles. Dažniausiai pakraujuoja esant kaukolės pamato lūžiams. Šis kraujo išsiliejimas sudirgina smegenų dangalus, dėl to ligoniui skauda galvą, pykina, jis vemia sulėtėja pulsas. Pasireiškia meninginiai simptomai. Būklę apsunkina besivystantis vazospazmas ir smegenų išemija. Diagnozę patikslina KT rastas kraujas subarachnoidiniam tarpe, atlikus LP likvoras kruvinas ar ksantochromiškas.

Prasiskverbiantys (penetruojantys) galvos smegenų sužalojimai

Jie visada yra sunkūs, nes į kaukolės ertmę patekę ašmenys, skeveldros, kulkos įneša infekciją, kuri sukelia meningitą, encefalitą ar abscesą. Gali būti likvorėja, smegenų edema, ūmus galvos smegenų prolapsas.

Kartu būdingi galvos smegenų sumušimo ir sutrenkimo simptomai, priklausantys nuo traumos sunkumo ir lokalizacijos. Dažnai net po sunkios traumos ligonis palyginti greitai atgauna sąmonę, ir ryškių meninginių simptomų gali nebūti vien tik dėl to, kad įvyksta trauminė smegenų dekompresija. Kulkos ir sviedinių skeveldros, būdamos sunkios, migruoja, kol atsiremia į dura mater ar kaulus, kartu plinta infekcinis židinys, prasideda infekciniai simptomai. Po tokio galvos smegenų sužalojimo visada lieka židininiai neurologiniai simptomai: parezės, paralyžiai, galvinių nervų sužalojimo požymiai, jutimo ir judesių koordinacijos sutrikimai, epilepsijos priepuoliai, pakinta psichika ir charakteris.

Kraniocerebrinės traumos komplikacijos ir liekamieji reiškiniai:

Kaukolės kaulų lūžiai:
Kaukolės lūžis yra kaukolės kaulų vientisumo pažeidimas. Lūžio forma ir tipas priklauso nuo smūgio jėgos stiprumo, kontaktuojančių paviršių ploto bei smūgio lokalizacijos, reikšmės turi ir anatominės kietojo smegenų dangalo suaugimo su kaukolės kaulais ypatybės. Kaukolės lūžiai diagnozuojami 80% ligonių, gydytų dėl sunkios galvos smegenų traumos. Skiriama:
Skliauto (konveksitaliniai), fractura calvariae:
a) Linijiniai, randama viena lūžio linija, pažeidusi išorinę ir vidinę kaulines plokšteles. Pavojingiausi- temporalinėje skiltyje, nes gali būti nutraukta a. meningea media; chirurgiškai negydomi;

b) Skeveldriniai – randama daugiau nei viena lūžio linija, laisvi kauliniai fragmentai, galintys pažeisti kietąjį dangalą, veninius ančius, kraujagysles. Komlikuojasi pneumocefalija ar likvorėja, kuriai užsitęsus 5-7d. prasideda infekcija;
c) Išsiskyrimas per siūles (diastazinis lūžis) – viena iš linijinio lūžio formų, dažniau būna vaikams;
d) Impresiniai (įspraustiniai) – kai sužaloto kaulo išorinė plokštelė yra įspausta giliau nei nepažeisto kaukolės kaulo vidinė plokštelė. Būtina gydyti chirurgiškai, nes:
• į kaukolės ertmę įmušta oda, plaukai ir t.t., užsitęsusi likvorėja kelia infekcijos pavojų,
• įmuštas kaulas dirgins žievę ir taps epilepsiniu židiniu.
Pamato, fractura bassis cranii:
a) priekinės kaukolės duobės; būdinga:
• dingsta uoslė- esant frontalinių skilčių pažeidimui,
• apakimas,
• vėlyvos poodinės hematomos apie akis,
• likvorėja iš nosies.
Šių būklių komplikacijos gali būti sunkios: a. carotis plyšimas akytajame antyje (aneurysma carotico- cavernosum), pneumocefalija, likvorinė fistulė, dėl kurios prasideda pūlingas meningoencefalitas.
b) vidurinės kaukolės duobės (dažniausiai išilginiai ar skersiniai smilkinkaulio uolos lūžiai); būdinga:
• hematomos ties processus mastoideus,
• likvorėja iš ausies,
• kraujavimas iš ausies, kraujas vidurinėje ausyje, už būgnelio,
• lūžus piramidei gali būti pažeisti veidinis ir klausos nervai.
c) užpakalinės kaukolės duobės– būdingos simptomatikos nėra. Ligonio būklė labai sunki.
Kaukolės lūžiai, komplikuoti veido kaulų lūžių. Dažniausiai lūžta viršutinis, apatinis žandikauliai, akiduobės kaulai.

CNS infekcija
Didžiausia pavojų kelia atviras impresinis kaukolės skliauto lūžis, prenosinių ančių ar vidurinės ausies pažeidimas (ir potrauminė likvorėja). Gali pasireikšti smegenų dangalų ar pačio smegenų audinio uždegimu, pūlinio (smegenų absceso) susiformavimu, retesnės komplikacijos – potrauminis osteomielitas, subgalinis abscesas, subduralinė empiema

Liekamieji reiškiniai po galvos smegenų traumos vertinami po 6mėn. balais, naudojant Glazgow išeičių skalę:
1. Mirtis.
2. Vegetacinė būklė.
3. Sunkus invalidumas.
4. Nedidelio laipsnio invalidumas.
5. Pilnas pasveikimas, pilna socialinė adaptacija.

Ligoniai po lengvo ar vidutinio sunkumo galvos smegenų sukrėtimo po 3-jų- 4-ių savaičių pasijaučia gerai- nyksta padidėjęs irzlumas, galvos skausmai, svaigimas, atsinaujina sutrikęs dėmesys, atmintis, neberandama židininių neurologinių simptomų, pagerėja miegas, lieka vegetacinis labilumas.

Ligoniai po sunkios uždaros smegenų traumos gyja lėčiau, ligos poūmis ir lėtinis periodai užtrunka ilgiau, dalis ligonių lieka invalidai. Atsiradęs funkcinis greitai regresuojantis ir kompensuojamas CNS pažeidimas vadinamas pokomocine astenine neuroze/ pokomociniu sindromu/ mažuoju kontuziniu sindromu/ potraumine vazomotorine neuroze/ traumine cerebrostenija; ji būna esant lengvam ir vidutinio sunkumo galvos smegenų sukrėtimui. Ligoniai skundžiasi veržiančiu galvos skausmu, ūžimu, svaigimu, nuovargiu, emociniu jautrumu, nedėmesingumu, prakaitavimu, baimingumu. Per 1- 6 mėnesių šie simptomai pamažu išnyksta.

Vidutinio sunkumo ir sunkią trauminę smegenų ligą lydi ir organiniai struktūriniai galvos smegenų pažeidimo simptomai, seniau vadinti traumine encefalopatija. Skiriamos tokios jų formos:
1. Smegenų vandenė, hydrocephalus. Be bendracerebrinių simptomų būdinga:
a) ligonis eina plačiai išžergęs kojas, svyruodamas,
b) atsiranda demencija,
c) nesilaiko šlapimas.
2. Galvos smegenų atrofija, atrophia cerebri.
3. Ertmių susidarymas galvos smegenyse, porencephalia. Palengva silpnėja atmintis, pakinta charakteris ir asmenybė.
4. Trauminis arachnoiditas- sąauginis cistinis ar mišrus uždegimas; sukeliama simptomatika priklauso nuo uždegimo pobūdžio ir lokalizacijos. Koneksitaliniam arachnoiditui būdingi sensoriniai ir motoriniai Džeksono tipo epilepsiniai priepuoliai; optikochiazmatiniam- regos susilpnėjimas; koncentriniam- akipločio susiaurėjimas, optinių nervų atrofija; pontocerebeliarinio kampo arachnoidito ligos eiga primena n. acusticus neurinomą. Didžiosios smegenų cisternos arachnoiditas sukelia okliuzinę vandenę. Diagnozę patikslina kompiuterinė tomografija.

5.Potrauminė epilepsija, epilepsia posttraumatica. Tai didieji, mažieji ar mišrūs epilepsiniai priepuoliai. Klasifikuojami į ankstyvus (ištinka per pirmas 7d.) ir vėlyvus (po 7d.). Diagnostikoje padeda EEG ir KT.

6.Liekamieji elgsenos reiškiniai – atminties, pažinimo, kalbos, dėmesio, koncentracijos, informacijos apdorojimo greičio, aukštosios nervinės veiklos (elgesio planavimo bei reguliavimo) sutrikimai.
7. Psichikos sutrikimai – psichozė (dažniausiai po difuzinio smegenų pabrinkimo kartu su hematoma), kuomet konstatuojamos regos ar klausos haliucinacijos, konfabuliacija, bei nuotaikos sutrikimai (depresija, pasireiškianti anergija).

Kompleksinio GST gydymo principai:

Labai svarbus ikihospitalinis periodas. Antrinius pakenkimus gali sumažinti greita ir tiksli sunkios traumos diagnozė įvykio vietoje, kokybiškas traumos sunkumo įvertinimas, adekvatus gydymas bei saugus ir greitas ligonio transportavimas. Remiamasi principu ABCD (airway open, breathing, circulation, disability). Disability – pakenkimo sunkumo, tai yra neurologinės būklės, įvertinimas. Sąmoningumas įvertinamas remiantis GKS, įvertinama galvinių nervų pažeidimo simptomatika bei smegenų kamieno refleksai (vyzdžio reakcija į šviesą, reakcija į skausmą, ragenos, kosulio, vėmimo, vestibuliookuliarinis bei okuliocefalinis refleksai), motorinė bei gyvybinės funkcijos (tº, AKS, ŠSD, kvėpavimo dažnis). Taip pat atkreipiamas dėmesys į odos ir gleivinių pokyčius, kvapą iš burnos. Anamnezė gali padėti nuspręsti ar reikalinga KT bei ilgesnė klinikinė observacija. Svarbu žinoti traumos pobūdį, ar vartojo alkoholį, vaistus. Tradiciškai skiriamos 3 ligonių rizikos grupės (pagal tikimybę turėti rimtą intrakranijinį sužalojimą):
a) mažos rizikos – traumos metu sąmonės nepraradusieji ir neurologinės simptomatikos neturintys pacientai. Gali pasireikšti galvos skausmas, pykinimas. Apžiūrint randami tik lengvi paviršiniai galvos odos sužalojimai. KT atlikti nebūtina, galima išleisti namo, jei jis bus prižiūrimas ir išvardinti simptomai, kuriems atsiradus būtina kreiptis į gydymo įstaigą.
b) vidutinės rizikos – sąmonės netekimo epizodas traumos metu ir/ar po jos, progresuojantis galvos skausmas, vėmimas, intoksikacija, traukuliai, neaiški anamnezė, amnezija, <2m. amžiaus, politrauma, kaukolės pamato lūžis, stiprūs veido sužalojimai, atviras ar impresinis kaukolės sužalojimas. Būtinas ilgesnis aktyvus ligonio sekimas kartojant neurologinį tyrimą. Būtina KT, kraniogramos, neurochirurgo konsultacija dėl tolesnio ištyrimo ir gydymo taktikos.
c) didelės rizikos – GKS <13-14 balų, jei pacientas išlieka dezorientuotas laike ar erdvėje, židininė neurologinė simptomatika, penetruojantis ar impresinis kaukolės lūžis. Būtina skubiai stacionarizuoti ir sekti būklę, net jei KT patologijos nėra. Esant grubiai židininei simptomatikai ir giliems sąmonės sutrikimams, jau prieš atliekant tyrimus būtina pasirūpinti, kad būtų paruošta operacinė. Sparčiai blogėjant būklei, spręsti dėl frezinių angų.

Medikamentinis gydymas susideda iš kvėpavimo ir hemodinamikos užtikrinimo bei neurologinės būklės kontrolės.
1. Prarasto kraujo kiekio atstatymas, šoko profilaktika;
2. Kvėpavimo funkcijos monitoravimas, atsiurbimas, DPV;
3. Šarmų- rūgščių balanso kraujyje monitoravimas bei korekcija (pCO2 <25-35mmHg – hiperventiliacija)
4. Elektrolitų ir baltymų apykaitos korekcija;
5. Termoreguliacijos monitoravimas;
6. Būtinas intrakranijinio slėgio monitoravimas sunkių GST atveju, o esant intrakranijinei hipertenzijai, pagal galimybes atliekamas intraventrikulinis drenažas.
7. Smegenų edemos profilaktikai- hormonai (kortikosteroidai dabar skiriami retai) ir dehidratacija (manitolis 0,5 g/kg 3-4 kartus per dieną kartu su furozemidu);
8. Visų traumų atvejais ūminiu periodu skiriamas lovos režimas, galva šiek tiek pakeltoje padėtyje (mažėja venostazė).
9. Energijos subalansavimas- maistas pro zondą nuo 2-os- 3-os dienos, parenterinė mityba;
10. Dubens organų veiklos stebėjimas;
11. Infekcijos profilaktikai, esant potrauminei likvorėjai – plataus spektro antibiotikai;
12. Sudirginimo periode- antihistamininiai preparatai, trankviliantai, neuroleptikai, kai kada ganglioblokatoriai, antipiretikai (jeigu jie veikia); traukulinio aktyvumo mažinimui – fenitoinas ar benzodiazepinai.
13. Slopinimo periode- gerinantys smegenų metabolizmą;

Chirurginis gydymas.
Ligoniams patyrusiems sunkią ar vidutinę GST, reikalinga atlikti KT, kuri įgalina identifikuoti trauminius pakitimus galvos smegenyse. Aptikus tūrinį procesą (pvz., subduralinę ar epiduralinę hematomą >1cm storio), pirmiausia reikia jį pašalinti. Iki šiol diskutuojama dėl šalinimo indikacijų ir kontraindikacijų, operacijos laiko bei chirurginės intervencijos apimties. Profilaktiškai šalinamos ir intracerebrinės kaktinių bei smilkininių skilčių hematomos, jei jos lydimos ryškesnių dislokacinių pokyčių ar persistuojančios intrakranijinės hipertenzijos. Užpakalinės kaukolės daubos bet koks tūrinis procesas, lydimas kamieno kompresijos ar dislokacijos požymių, irgi turėtų būti kuo greičiau šalinamas. Operacijos metodika:
• Operacinio lauko paruošimas
• Puslankio pavidalo pjūvis
• Odos – aponeurozės lopo atpreparavimas
• Frezinių angų išgręžimas, sujungimas
• Intrakranijinė operacijos dalis: tūrinio proceso evakuacija, lūžgalių pašalinimas, kraujagyslių, veninių ančių plastika, kietojo dangalo defekto užsiuvimas
• Kranioplastika esant galimybei; pridengimas muskuliokutaniniu lopu
Esant reikalui paliekamas intraventrikulinis drenas bei drenas operacinėje žaizdoje. Žaizda sutvarstoma.

Būtinas skalpo žaizdų sutvarkymas: negyvybingo audinio pašalinimas, žaizdos kraštų išvalymas, galea aponeurotica susiuvimas.

Prognozė
Kai yra lengvas komocinis sindromas, ligonis ligoninėje gydosi ne mažiau 10 dienų. Po to, atsižvelgiant į ligonio darbą, jis yra nedarbingas ne mažiau 2-3 savaites, o dirbantis triukšmingoje aplinkoje, kenksmingomis ar įtampos reikalaujančiomis sąlygomis- 2 mėnesius. Dauguma ligonių, patyrusių lengvą GST (GKS >13, sąmonės praradimas <30min., potrauminė amnezija <24val.), greitai sugrįžta į normalų gyvenimo ritmą be jokių ligos požymių. Didelę reikšmę turi ligonio švietimas ir išaiškinimas, kad galvos skausmas, svaigimas ir kiti potrauminiai simptomai nėra pavojingi gyvybei ir yra praeinančio pobūdžio. Simptomams užsitęsus skiriamas simptominis gydymas analgetikais, antidepresantais, raumenų relaksantais ir pan.

Vidutinio sunkumo komocinio, taip pat lengvo kontuzinio bei kompresinio sindromų atvejais, kai po operacinio gydymo būna pagerėjimas, ligonis apie mėnesį laiko gydomas ligoninėje ir porą mėnesių ambulatoriškai. Svarbiausi prognostiniai faktoriai yra paciento amžius bei traumos sunkumas. Nepaisant geresnio supratimo apie sunkios GST patologinę fiziologiją bei gydymą, miršta iki 50% pacientų, žymi dalis lieka neįgaliais.

Literatūros sąrašas:

1. Šumauskas G.: Apie galvos smegenų kontūzinių židinių chirurginį gydymą. Medicinos teorija ir praktika, 1999; 2: 68-71
2. Kushner D.: Mild traumatic brain injury. Arch Intern Med, 1998; 158: 1617-1624
3. Avižonienė I, Barkauskas E, kt.: Nervų ligos. V.: Avicena, 1998; 309 – 321
4. Current surgical diagnosis and treatment, 11th ed., ed. by Way L.W., N.Y.: Lange Medical books/ Mc Graw – Hill, 2003; 900 – 908
5. The Merck Manual of diagnosis and therapy, 17th ed., ed. by Lane K.A.G. N.J.:Merck Research Laboratories, 1999; 1427-1431
6. Moore K. L., Dalley A. F.: Clinically oriented anatomy, 4th ed. Ph.: Lipincott Williams and Wilkins, 1993; 886 – 889
7. Brėdikis J., Girdžius P., kt.: Topografinė anatomija ir operacinė chirurgija. V.: Mokslo ir enciklopedijų leidykla, 1995; 121-128
8. www.neurosurgery.lt Galvos smegenų trauma

Leave a Comment