LĄSTELIŲ IR AUDINIŲ PRISITAIKOMOSIOS REAKCIJOS

LĄSTELIŲ IR AUDINIŲ PRISITAIKOMOSIOS REAKCIJOS

1.Ląstelių dalinimasis (mitozė) ir proliferacija

Normaliomis sąlygomis ląstelių proliferaciją kontroliuoja interakcija ląstelė-ląstelė ir ląstelė-matriksas. Vyksta DNR replikacija ir genetinės informacijos perdavimas dukterinėms ląstelėms.

1.1.Ląstelės ciklas
procesai tarp dviejų mitozių. Susideda iš 4 žingsnių: M-(mitozė) fazė apima pro-, meta-, ana- ir telofazę, susidaro 2 dukterinės ląstelės.
G1 – (gap) fazė, ląstelė vykdo savo specifines funkcijas.
S – (sintezė) fazė, DNR sudvigubinimas.
G2 – (gap) fazė, ramybės fazė, iš jos vėl į mitozės.

1.2.Reguliacijos mechanizmai
visose eukariotinėse ląstelėse visus mitozės žingsnius reguliuoja įvairios ciklinės kinazės (fosforiliniai enzimai), pvz.:
iš G2 į M fazę – ląstelinė foosfokinazė MPF (mitozės promoting factor)
iš G1 į S fazę – p34 kinazė.
Taipogi svarbu: hormonai ir augimo faktoriai (STH, tiroksinas, EGF – epitelinis augimo faktorius),

matrikso komponentai,

tiesioginė interakcija ląstelė-ląstelė,

ląstelių netekimas,

nervinių rezginių perduodamos signalinės medžiagos.
Augimo faktoriai, prisijungdami prie receptorių, įtakoja:

ląstelių proliferacija ir diferenciaciją,

proteinų sintezę,

raumenų kontrakciją,

sekrecijos našumą
Veikti ląsteles gali per endokrininius, parakrininius ir autokrininius mechanizmus.

1.3. Ląstelių ir audinių tipai pagal ląstelės ciklą.
Pagal proliferacijos potenciją:
n labilios ląstelės/audiniai su nuolatiniu ląstelių atsinaujinimu,
n stabilios ląstelės/audiniai su lėtu, bet pažeidimo atveju stimuliuojamu atsinaujinimu
n permanentinės (pastovios) ląstelės/audiniai su terminaline diferenciacija be ląstelių dalinimosi galimybės irr ląstelių pakaitalo.

1.3.1. Labilios ląstelės/audiniai
n gastrointestinalinio, urogenitalinio, respiracinių traktų gleivinės,
n epidermis,
n liaukų latakų epitelis,

n hematopoetiniai kaulų čiulpai,
n limfinė sistema
Didelė dalis vad. intermitozinių ląstelių.
Unipotentinės kamieninės ląstelės turi tik specifiškai diferencijuotas dukterines ląsteles.
Pliuripotentinės kamieninės – skirtingai diferencijuotas dukterines ląsteles.

1.3.2. Stabilios ląstelės/audiniai
n hepatocitai,
n inkstų tubulių epitelis,
n egzokrininių ir endokrininių liaukų ląstelės,
n endotelis,
n jungiamojo ir atraminio audinių lą

ąstelės,
n lygiųjų raumenų ląstelės
Normaliai negausios intermitozinės ląstelės pažeidimo atveju drastiškai stimuliuojamos, vyksta audinių proliferacija su ląstelių hipertrofija ir hiperplazija.

1.3.3. Pastovios (permanentinės) ląstelės/audiniai
n skeleto ir širdies raumeninės ląstelės
n nervinės ląstelės
Būdingos ląstelės be dalinimosi galimybės (negrįžtamai postmitozinės) su funkciniu pajėgumu DNR sintezei, atsakas į pažeidimą atskirų ląstelių hipertrofija.

2.Ląstelių diferenciacija
įvairių ląstelių su specializuota funkcija ir todėl skirtinga morfologija vystymasis.

2.1.Diferenciacijos mechanizmai
Kamieninių ląstelių dalinimuisi ir diferenciacijai svarbu:
interakcija ląstelė-ląstelė,
augimo faktoriai,
genų ekspresijos aktyvacija ar slopinimas.

Determinacija -ląstelės diferenciacijos kryptis, nustatyta dar prieš diferenciacijos charakteristikos susidarymą.
Už diferenciaciją atsakingi: citoplazminės determinantės (TGF-b-transformuojantis augimo faktorius b,
ir supančių ląstelių/audinių poveikis – indukcija (įv.augimo faktoriai: FGF fibroblastų augimo fakltorius, t.p. TGF-b).

2.2. Transdiferenciacija
vieno ląstelių tipo virtimas kitu, kur pakinta genų ekspresija ir tuo pačiu ląstelių morfologija bei funkcija.
Svarbus vaidmuo: ekstraceliulinio matrikso,

interakcija (ląstelė-ląstelė).
Vyksta: embriogenezėje (epitelinės ląstelės virsta mezenchimos), ląstelių kultūroje.

2.3.Dediferenciacija
diferenciacijos požymių prraradimas, pvz. ląst.kultūroje kremzlinės ląstelės įgija fibroblastų savybes.

3.Regeneracija (lot.re- atgal, generere – pagaminti)
suma procesų, vedančių į ląstelių/audinių atsinaujinimą ir pakaitalą.
Apima: ląstelių proliferaciją, migraciją,

ląstelės formos pakitimus,

reakcijas į ląst.kontaktus,

ląstelių diferenciaciją.
Svarbu: augimo faktoriai (EGF, FGF, PDGF, NGF),

hormonai (insulinas, gliukagonas, skydliaukės l.,h.)

matrikso komponentai (fibronektinas, lamininas),

netekimas: ląstelių, jų produktų ar funkcijų, kontaktų ląstelė-ląstelė.

3.1.Fiziologinė regeneracija
ląstelių/audinių pakaitalas normalaus nusidevėjimo rėmuose.
Vienkartinė, pvz. pieniniai dantys pakeičiami pastoviaisiais.
Ciklinė- daug kartų nustatytais laikotarpiais, pvz. endometras po menstruacijų.
Pastovi – daugelis audinių žūsta ir t.b. pastoviai pakeičiami:
epidermis,
endotelis,
gleivinių plokščias ir cilindrinis epitelis,
hematopoetinė ir spermatogenetinė sistemos

3.2. Patologinė regeneracija (reparacinė)
dėl ląstelių pa

ažeidimo atsiradęs defektas užgija regeneracijos dėka.

3.2.1. Visiška reparacinė regeneracija (restitutio ad integrum)
regeneruojančios specifinės ląstelės atstato normalią audinio struktūrą.
Galima tik: labiliuose ar stabiliuose audiniuose žuvus

vien organospecifinėms ląstelėms, išlikus BM ir perivaskuliniam

jungiamajam audiniui
pvz.:hepatocitų po kepenų rezekcijos, nekrozavusio inkstų epitelio, plaučių

alveolių ląstelių po kepenų rezekcijos, nekrozavusio inkstų epitelio, plaučių

alveolių ląstelių po uždegimo, paviršinių odos pažeidimų, virškinimo trakto

gleivinės nekrozės.

3.2.2.Nevisiška reparacinė regeneracija (defekto užgijimas)
Esti: visada pastoviuose (permanentiniuose) audiniuose,

žymus defektas (BM ir stromos suardymas) stabiliuose ar labiliuose

audiniuose.
Susidaro pakaitinis audinys: granuliacinis ir randinis

3.3. Žaizdų gijimo principai
Žaizda-audinių vientisumo netekimas dėl substancijos netekimo.

g.b. mechaninė (pjautinė žaizda),

ischeminė (infarktas),

uždegiminė (abscesas).

3.3.1.Odos žaizdų gijimas

3.3.2. Formos
n gijimas po šašu (sanatio per crusta) – maži odos defektai,
n gijimas pirminio įtempimo būdu
(sanatio per primam intentionem) – lygūs odos kraštai arti vienas kito
pvz.chirurginės žaizdos – vulnus incisivum,
gijimo fazės vyksta greitai.
n gijimas antrinio įtempimo būdu
(sanatio per secundam intentionem) – audinio defektas, žaizdos kraš tai nutolę,
(pvz.infektuotos plėštos – vulnus laceratum,
traiškytos – v.conquessatum,
šautinės – v.sclopetarium ir t.t.)
defektas sukabinamas granuliaciniu audiniu, užsipildo randiniu,reepitelizuojamas.

3.3.3. Fazės
· -eksudacijos fazė: defektas užpildomas krauju, limfa, fibrinu, dermos alteracinis uždegimas: kraštų edema, hiperemija, IG (molekulinė priešinfekcinė gynyba),
· rezorbcijos fazė (po 6 val.): neutrofiliniai granulocitai (ląstelinė priešinfekcinė gynyba),

po 12 val. monocitai (fagocitozė) ir limfocitai,

enziminis žaizdos kraštų ardimas,
· proliferacijos fazė (apie 3d): granuliacinio audinio formavimasis.

(gausus kapiliarų tinklas,fibroblastų proliferacija),
· reparacijos fazė (apie 5 d.): kolageno skaidulų gamyba,

jungiamojo audinio proliferacija,

defekto reepitelizacija,
· rando fazė (apie 1 mėn.) – brūkšnio formos gijant pirminio įtempimo bū

ūdu;

platūs, deformuojantys, apribojantys funkciją –

antrinio.

3.3.4. Komplikacijos:
dėl įv. veiksnių: cukrinio diabeto, hiperkorticizmo,

mitybos, kraujotakos, kraujo krešėjimo sutrikimų,

individo amžiaus.
· žaizdos ruptura – mechaninis pažeidimas,
· žaizdos infekcija,
· seroma: sekreto retencija,
· trauminės epidermio cistos,
· svetimkūnių (siūlai, pudra) tipo granuloma,
· caro luxurians (caro-mėsa, luxurians augti be saiko): granuliacinio audinio

perteklius, slopinantis reepitelizaciją,
· hipertrofiškas randas: perteklinis randas tik žaizdos ribose,
· keloidas: perteklinis randas už žaizdos ribų, gali komplikuotis ploščialąsteline

karcinoma.
· chroninės žaizdos: dėl infekcijos, apšvitinimo, nervų pažeidimo, gali supiktybėti.

3.4. Kaulų lūžimų gijimas
Factura (lot.frangere – lūžti) nevisiškas ar visiškas kaulinio audinio vientisumo nutraukimas.
Priež.: dažniausiai trauma,

rečiau nuovargis (maršo frakturos) ir patologiniai lūžimai (naviko metas-

tazės, osteoporozė).

3.4.1. Pirminis lūžimų gijimas
n kontaktinis lūžimas – vad. žalio medžio lūžimas: periostas išlikęs, lūžgaliai

remiasi, tiesioginė kaulo rekonstrukcija.
n plyšinis lūžimas – lūžgaliai nutolę < 1 mm, į plyšį įauga kapiliarais turtingas

granuliacinis audinys, per 1 sav. susiformuoja kaulinio audi-

nio plokštelė, ją 3 sav. pereina osteonai.

3.4.2. Antrinis lūžimų gijimas
Tarp lūžgalių plyšis > 1 mm, atviri lūžimai.
Defektas gali sugyti: per desmalinį kaulo susidarymą, per metaplastinį kremzlės

susidarymą.

Fracturos hematoma: hematoma iš karto po lūžimo, galuose siaura,

1-2 d. nekrozės zona, kuri rezorbuojama, po 2 d. proliferacinė

ląstelinė reakcija .

Jungiamojo audinio: turtinga kapiliarais mezenchima, fibroblastai proliferuoja
rumbas (callus) ir plyšį užpildo gausi skaidulomis pagr. substancija, sujungia

lūžgalius.

Kaulinis rumbas:
– provizorinis (preliminarinis): skaidulinis kaulas, fibroblastai virsta osteoblastais

(1-4 sav.) ir gamina osteoidą, pagr. substancija mineralizuo-

jasi

n galutinis(4-6 sav): dėl mechaninio apkrovimo pakeičiamas plokšteliniu kauliniu audiniu,kurio greit nebegalima atskirti nuo normalaus kaulo.

Jungiamojo audinio rumbo virtimas kauliniu priklauso nuo mechaninių faktorių ir

r lūžimo srities stabilumo. Gali įsiterpti kremzlinis rumbas:

minimalios perstumimo jėgos sutrikdo tiesioginį jung.audinio rumbo pakeitimą kauliniu, indukuoja hialino kremzlės susidarymą, ši sukalkėja per enchondrinę osifikaciją.

3.4.3. Lūžimų gijimo komplikacijos
n potrauminis osteomielitas: kaulo uždegimas,ypač atvirų lūžimų su plačiais

audinių pažeidimais; l.pavojingas perėjimas į

chroninį osteomielitą su žymia kaulo deformacija

ar chr.fistulėmis

n pseudoartrozė: lūžgaliai išlieka judrūs, nesusidaro kaulinis rumbas,
n callus luxurians:perteklinis menkavertis rumbas,
n uždelstas kaulų augimas,
n antrinė artrozė gretimuose sąnariuose,
n klaidinga padėtis.
3.5.Vidaus organų gijimas
3.5.1. Grįžtamos postmitozinės organų ląstelės (priskiriamos ir biopsinės žaizdos)
Stabilių audinių skirtingą gijimą nulemia pažeidimo rūšis ir apimtis:
visiška regeneracija, jei išlikusi vaskulinė mezenchimos stroma ir BM: mitozės
banga ir parenchiminių l.regeneracija,
po kelių d. – mezenchimos l. regeneracija
Defektas pakeičiamas randu – jei suardyta.

3.5.2. Negrįžtamos postmitozinės organų ląstelės
Miokardo ir skeleto raumeninių ląstelių: pažeisto audinio pakaitalas beveik išimtinai per jungiamojo audinio formavimąsi ir randėjimą. Skeleto raumeninės ląstelės: po mikrotraumų, kai išlikusi sarkolema, pavienės rezervinės satelitinės ląstelės gali diferencijuotis į raumenines.

C.N.S. ganglinės ląstelės: pažeistas ląsteles pakeičia glijos audinys, prie masyvių
nekrozių – kolikvacinė nekrozė proliferuoja glijos ląstelės, fibroblastai, mišrus gli-
jos-jungiamojo audinio pakaitalas su cistomis.

3.6. Periferinės nervų sistemos gijimas
Neuritai ir dendritai pajėgūs regeneruoti.
Waller-dėsnis: nutraukus nervo ataugą žūsta tik distalinė su nervine ląstele nebesusijusi dalis.
Nervinių skaidulų funkcija priklauso nuo nepažeisto ryšio su nervine ląstele.
Pažeidimas su:
n trumpu nuotoliu: aksonas regeneruoja restitutio ad integrum.
n plačiu nuostoliu: greitesnė jungiamojo audinio regeneracija, iš nervo proksi-

malinio galo atžalos neranda ryšio su periferine dalimi, susi-

suka į kamuolį, susidaro l.skausmingos randinės arba ampu-

tacinės neuromos

4.Sklerozė
perteklinis kolageno skaidulų formavimasis.Smegenyse vad.gliozė, formuoja glijos ląstelės.
-pvz. : kaip defekto užgijimas po pažeidimo (randas):sustiprinta fibroblastų

stimuliacija atskirame organe dėl uždegiminio proceso: kepenų cirozė,

plaučių fibrozė,
taipogi generalizuota ir be matomos priežasties: sisteminė slerodermija.
Morfologija: įspūdingas kolageno skaidulų pagausėjimas su iš dalies netaisyklinga struktūra.(dažymas Gieson – raudonai, Goldner – žaliai).

5.Adaptacija
ląstelės/organo reakcija į fiziologinius ar patologinius dirgiklius, įskaitant padidintą ar sumažintą, apkrovimą. Padidintas sukelia apimties padidėjimą (hipertrofiją),
sumažintas – sumažėjimą (atrofiją).

5.1.Hiperplazija
ląstelių skaičiaus pagausėjimas mitozių dėka organe/audinyje su jų apimties padidėjimu. Subląsteliniame lygyje tik nežymi. Tampriai susijusi ir pasireiškia su
hipertrofija.
Išreikštas polinkis: hepatocitų, fibroblastų, kaulo čiulpų l.
Inicijuoja: augimo faktoriai, hormonai.
Reguliuoja: inhibitoriai (TGF-b).

5.1.1. Rūšys
5.1.2. Fiziologinė: – hormoninė (krūties liaukų epitelis brendimo, nėštumo metu)

– kompensacinė (eritropoezinės sistemos kalnuose dėl Æ O2)
Patologinė: – hormoninė (skydliaukės dėl ­ TSH,

endometro dėl ­ estrogenų)

n perkrovimo (epidermio nuospaudos, gingivų dėl protezų

spaudimo)
n regeneracinė (kaulų čiulpų prie hemolizinės anemijos,

jung.audinio gijant žaizdoms)
n hiperregeneracinė (chr.recidyvuojančio pažeidimo metu –

chr.hiperplastinis cistitas)

Pasekmės: iš esmės grįžtama (priešingai neoplazija)

5.2. Hipertrofija
ląstelių, o kartu ir audinių apimties padidėjimas dažnai kartu su padidėjusiu funkciniu pajėgumu. Grįžtamas prisitaikymas prie padidėjusios stimuliacijos, apkrovimo.

Fiziologinė: – aktyvumo (skeleto raumenų sportuojant, fiziškai dirbant),

– hormoninė (gimda nėštumo metu).

Patologinė: – hormoninė (hipofizinis gigantizmas, akromegalija dėl ­ STH,

dėl anabolinių steroidų),
n darbo (kairiojo miokardo dėl hipertenzijos, aortos stenozės,

dešiniojo miokardo dėl plaučių hipertenzijos,

kepenų dėl barbituratų),
n kompensacinė (inkstų dėl vienpusio pašalinimo)

6. Atrofija
normaliai išsivysčiusio organo/audinio sumažėjimas:
Paprastoji (ląstelinė) atrofija – dėl ląstelių apimties sumažėjimo, numerinė (hipoplastinė) – dėl ląstelių skaičiaus

Skiriama: fiziologinė ar patologinė,

generalizuota ar lokali.

Priežastys: – sumažintas apkrovimas ar hipofunkcija (skeleto raumenų dėl inaktyvacijos),

– sumažintas aprūpinimas krauju (smegenų dėl arteriosklerozės),

– įnervacijos pažeidimas (skeleto r. prie poliomielito),

– nepakankama mityba ,

– sumažinta endokrininė stimuliacija (sėklidžių senatvėje)

– amžius.

6.1.Fiziologinė atrofija
Lokali: involiucinė (dc.Botalli, urachus, thymus)

amžiaus eigoje (gimda po gimdymo)
Generalizuota: senatvėje (po 70 m. visų organų masės sumažėjimas, ruda spalva,

senatvinė fibrozė).

6.2.Patologinė atrofija
6.2.1.Generalizuota
n bado atrofija: priež.maisto stoka, malbsorbcija, maldigestija,

skirtingas organų sistemų pažeidimas:

pirmiausiai: riebalinis, raumeninis audinys,

vėliausiai: smegenys,

kauluose osteoporozė, osteomaliacija,

hipoproteinemija: bado edema (pavojus gyvybei)

Pasekmės: kacheksija,

marazmas.
n anorexia nervosa: liesumo manija ( psichiškai pagrįsta) mergaitėms brend.amž.ir jaunoms moterims, bjaurėjimasis maistu iki bado atrofijos.

n prie sunkių chroninių ligų: infekcijos (tbc),

navikinė kacheksija (stemplės Ca),

n prie endokrininės disreguliacijos: Simmonds,o kacheksija (hipofizės priekinės

dalies nepakankamumas)

6.2.2. Lokali atrofija
n inaktyvacijos (neveiklumo): raumenų ilgai gulint, dėl gipso imobilizacijos,
n ischeminė ar vaskulinė: inkstų, smegenų dėl kraujagyslių spindžio stenozės

ar kompresijos,
n spaudimo:krūtinkaulio dėl aortos aneurizmos ar tumoro
n toksinė: dėl chroninio uždegimo ar cheminių-toksinių veiksnių
n neurogeninė: raumenų dėl poliomielito
n endokrininė: antinksčių žievės pastoviai naudojant kortikosteroidus

6.3.Morfologija
Organas sumažėjęs, kiek išgaubtas, aštriais kraštais, dažnai kietesnis, kapsulė susiraukšlėjusi
Rudoji atrofija: šokoladinė organų (širdis, kepenys) spalva dėl lipofuscino.
Serozinė ar drebutinė riebalinio audinio atrofija, gintaro spalvos dėl riebalų pigmentų.

7.Metaplazija
Vienas subrendęs diferencijuotų ląstelių/audinių tipas pakeičiamas kitu subrendusiu diferencijuotų ląstelių audinių tipu.
Metaplastiškas audinys, priešingai pradiniam, yra funkciškai nepilnavertis. Procesas grįžtamas.
7.1. Patogenezė
Kamieninių ląstelių metaplazija, pati dažniausia:

dėl pastovaus dirginimo rezervinės ląstelės virsta rezistentiš

ku audiniu, bet praranda dalį pradinių funkcijų.

Šiuo atveju ypatinga regeneracijos forma pagrįsta ne defek-

to užgijimu, bet baigiasi defektine būkle.
Tiesioginė metaplazija, retas procesas: vienos ląstelės be dalinimosi virsta kito

tipo ląstelėmis pvz. ischeminiame inkste kraujagyslių sienelių

miocitai virsta reniną gaminančiomis endokrininėmis ląste-

lėmis.
Netiesioginė metaplazija, reta rūšis: diferencijuotos ląstelės po proliferacijos per

tarpines pakopas virsta kitos rūšies ląstelėmis
Ribos: epitelis niekad nevirsta jungiamuoju audiniu ir atvirkščiai.

7.2. Metaplazijos rūšys
vadinamos pagal pasiektą galutinį audinį: epitelinė ir mezenchiminė.
7.2.1. Epitelinė metaplazija
7.2.1.1. Plokščio epitelio metaplazija
n bronchų respiracinis virpamasis epitelis: dėl chroninio uždegimo, dirginimo

(chr.bronchitas, bronchinė astma)

bazalinių ir taurinių ląstelių hiperplazija,

vieneilis epitelis virsta daugiasluoksniu plokščiu neragėjančiu,

išlikus dirginimui – suragėja, o vėliau atipinės ląstelės – displa-

zija
n daugiaeilis cilindrinis gimdos kaklelio epitelis: dėl chroninio uždegimo virsta

daugiasluoksniu plokščiu
n liaukinis cilindrinis prostatos, endometro epitelis: dėl uždegimo,hormoninio

poveikio metaplazuoja į daugiasluoksnį plokščią, t.p.

ragėjantį.
n urotelis: prie urocistito, akmenligės, virsta daugiasl.plokščiu, kartais t.p.

ragėjančiu.

7.2.1.2. Liaukinio epitelio metaplazija
n skrandžio gleivinės epitelis: dėl chr. gastrito virsta plonųjų žarnų gleivinės

epiteliu (intestinalinė metaplazija)
n plonųjų žarnų gleivinės epitelis: dėl chr.uždegimo gali vystytis skrandžio tipo

gleivinė (gastralinė metaplazija)
n stemplės daugiasluoksnis plokščias epitelis: dėl gastroezofagealinio refliukso

pakeičiamas skrandžio (gastralinė metaplazija) arba

žarnyno (intestinaline metaplazija) ląstelėmis –

Barett,o ezofagitas, pasekmė adenokarcinoma.

Persistuojant veiksniams, nuteikiantiems metaplazijai g.b. sukeliama metaplastinio epitelio vežinė tranformacija.

7.2.2. Mezenchiminė metaplazija
Fibroblastai gali virsti: osteoblastais, produkuoti kaulą su čiulpais, (arteriosklero-

tiniai pak.arterijų sienelėje),

chondroblastais, prod.kremzlę ar mioblastais (dėl citosta-

tikų poveikio).
Dažniausiai metaplastinis kaulo susiformavimas prie osifikuojančio miozito, chroninio raumenų suspaudimo.

8.Displazija
(gr.dys-plassein – anomalija)
tai ir 1)klaidinga organų ir jų dalių diferenciacija (pvz. ausies kaušelio displazija),

ir 2)epitelinių struktūrų pakitimai.
Prieš pastarąją displaziją pirmiau būna metaplazija ir terminas reiškia: atipinių ląstelių formų atsiradimas.
8.1. Patogenezė

Displazija grįžtamas pakitimas, pagrįstas dar kontroliuojama ląstelių proliferacija.
Priež.: chroninis dirginimas ar uždegimas.
Sunkiausias pakitimas – preneoplastinė displazija(prekancerozė).
Monoklonalinė vystymosi teorija: prasideda nuo vienos transformuotos ląstelės, dėl proliferacijos išstumiamas ir pakeičiamas pradinis audinys.
8.2. Morfologija
n įvairus ląstelių ir branduolių dydis bei forma (pleomorphia),

n branduolių padidintas ir netaisyklingas nusidažymas (hyperchromasia),
n apvalūs branduolėliai,
n gausios mitozės,
n epitelio poliarinio išsidėstymo (poliariškumo) netekimas.
8.3.Klinikinė svarba:
dysplasia ® in situ -neoplasia ® carcinoma
Ankstyvos atipinės epitelio proliferacijos dar nesudarančios pilno Ca in situ vaizdo, įv.organuose turi skirtingus pavadinimus:
oropharynx srityje: prekancerozinė leukoplakija (leukos – baltas, plax – plokštelė) atitinka displazija, su nenormaliu ragėjimu,
krūtyje: atipinė duktalinė ir lobuliarinė epitelio hiperplazija,
gimdos kaklelyje: lengva displazija CIN I (cervikalinė intraepitelinė neoplazija)

atipinės ląstelės bazaliniame plokščio epitelio trečdalyje,

vidutinė CIN II atipinės ląstelės bazaliniame ir viduriniame

epitelio trečdalyje,

sunki CIN III beveik visiškas normalaus epitelio išstumimas,

nuoseklus vystymasis į karcinomą vietoje (Ca in situ).

Leave a Comment