Pagreičio, perkrovos ir nesvarumo patogeninis veikimas. Pagreičio patogeninis veikimasKinetozė – patologinių procesų kompleksas. Ji atsiranda veikiant organizmą nuolat pasikartojantiems nedideliems sutrenkimams, supimui ir pagreičiui, kurie sukielia netoligų kūno judėjimą ir padieties kitimus.Kinetozei būdingi požymiai: judesių koordinacijos sutrikimas, galvos svaigimas, vėmimas, išbalimas, šaltas prakaitas, lėtas širdies ritmas, sumažėjęs arterinis kraujo spaudimas(AKS) ir nistagmos.Kinetozei susidaryti didžiausią reikšmę turi vestibuliarinio ir regos analizatorių funkcijos pakitimai. Iš vestibuliarinio aparato receptorių dirginimai patenka į vestibuliarinius branduolius, o iš čia pasiekia ir smegenėles. Supantis į smegenėles patenka chaotiški nerviniai impulsai. Dėl to kinta raumenų tonusas ir sutrinka judesių koordinacija.Kinetozei budingos ir vegetacinės reakcijos. Iš vestibuliarinio nervo branduolių nerviniai impulsai sklinda į motorinius bei juntamuosius klajoklio nervo branduolius. Atsiranda bradikardija, išsiplėčia vidaus organų kraujagyslės, persiskirsto cirkuliuojantis kraujas, todėl sumažėja AKS, išbykštama, darosi silpna, pykina, vemiama.Gali atsirasti vestibuliarinis nistagmas – neritmiškas, nevalingas akių trukčiojimas.Nerviniai impulsai patenka į vestibuliarinio nervo branduolį, o iš jo per nugarinį išilginį pluoštelį į akies judinamąjį, skridininį bei atitraukiamąjį nervus ir veikia akių obuolių judinamuosius raumenis.Pagreičio patogeninio veikimo patogenezės mechanizmas: 1) vestibuliarinio aparato mechanoreceptorių dirginimas;2) proprioreceptorių ir mechano receptorių dirginimas;3) regos receptorių dirginimas4) vidaus organų gleivinės ir serozinių dangalų receptorių dirginimas Perkrovos patogeninis veikimasPerkrova – tai jėgų, veikiančių žmogaus kūną, santykis su jo mase.Perkrovų esminis patogenezinis faktorius yra organų ir hidrostatinių jėgų poslinkiai.Organizmo funkcijų pakitimai perkrovos metu pasireiškia: hemodinamikos, kvėpavimo ir dujų apykaitos sutrikimai. Atsiranda dėl organizmo skysčių persiskirstimo ir gausios aferentinės impulsacijos iš pilvaplėvės, žarnyno, kepenų, inkstų ir kitų organų į galvos smegenų centrus. Sutrinka nervinė reguliacija.Kai pagreitis teigiamas(kylant aukštyn; kraujas suteka iš galvos į kojas). Kraujas suteka į pilvo organų ir kojų kraujagysles. Mažėja širdies sistolinis tūris ir kraujospūdis mažėja viršutinėje kūno dalyje(aukščiau širdies lygio) – aortos lanke bei smegenyse pasireiškia išemija. Silpsta regėjimas.teigiama perkrova sukialia plaučių hiperventiliaciją.
Veikiant neigiamam pagreičiui (leidžiantis žemyn; kraujo kriptis – nuo kojų link galvos). Kraujas suteka į viršutinę kūno dalį – aukščiau širdies. AKS didėja viršutinėje kūno dalyje, tai pavojinga smegenims, dėl kraujo išsiliejimo.Skersinės kripties perkrova. Sisteminės hemodinamikos pakitimai ne tokie ryškūs, vyrauja kvėpavimo ir dujų apykaitos sutrikimai.Didelė perkrova gali sukelti staigią mirtį, dėl širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo ūminio nepakankamumo. Nesvarumo patogeninis veikimasNesvarumas – tai tokia būklė, ka kūno masė lygi nuliui, nes jo neveikia svorio ir inercijos jėgos. Nesvarumo būkliai būdingi sensorikos, motorikos ir vegetacijos pakitimai. Sensorikos pakitimai sutrikdo orientaciją(kūnas pasvyra, „virsta“, svaigsta galva). Sutrinka proprioreceptorių, vestibuliarinio nervo ir odos receptorių aferentiniaiimpulsai į tam tikras analizatoriaų zonas.Vegetacinės reakcijos. Iš pradžių atsiranda tachikardija, o vėliau, sumažėjus fiziniam krūviui, kaip adaptacinijos reakcija – bradikardija. AKS nepastovs : dėl bradikardijos ir kraujotakos sumažėjimo jis dažniausiai sumažėjęs. Kvėpavimas išpradžių pagreitėja, o vėliau irgi lėtėja. Mažėja kūno masė, nes dėl sustiprejusios diuarezės organizmas netenka daug vandens ir druskų.Atsiranda raumenų atonija ir adinamija.Arterinė hiperemijaArterinė hiperemija – padidėjas organų prisipildymas krauju, dėl arteriolų išsiplėtimo.Požymiai: 1) difūzinis paraudimas(oksihemoglobino pagausėjimo kraujyje);2) smulkių arterijų ir arteriolių išsiplėtimas;3) smulkių arterijų ir kapiliarų pulsavimas;4) vietinis temperatūros pakilimas(dėl pritekančio kraujo kiekio padidėjimo, suintensivėjusios medžiagų oksidacijos);5) srities tūrio padidėjimas;6) audinių turgoro padidėjimas;7) kraujospudžio padidėjimas;8) kraujo tekėjimo pagreitėjimas;9) medžiagų apykaitos ir organų funkcijos suaktyvėjimas
A.hiperemija sukialia išorinės aplinkos faktoriai: biologiniai, cheminiai, psichiniai, didelis fizinis krūvis.Fiziologinė a.hiperemija : Funkcinė hiperemija – sustiprėja dirbančio organo kraujotak ir funkcijos.
Reaktyvi hiperemija – apima inkstus, galvos smegenis, odą, žarnyną, raumenis. Staiga suaktyvėjus kraujotakai po trumpalaikiojos sulėtėjimo.Patologinę a.hiperemiją sukelia : 1) fizikiniai veiksniai – pvz.: patrynus odą; 2) cheminės medžiagos – terpentinas, garstyčių aliejus, mažos koncentracijos rūgštys ir šarmai; 3) biologinės medžiagos ir toksinai – pvz.: bakterijų toksinai, bičių, gyvačių nuodai ir augalinės medžiagos; 4) įvairūs alergenai;Sergant kaikuriomis ligomis a.hiperemija yra būdingas klinikinis simptomas. Pvz.; 1) odos paraudimas ir išbėrimas sergant tymais, skarlatina, kitomis infekcinėmis ligomis; 2) galūnės odos paraudimas – pažeidus tam tikrus nervinius rezginius; 3) veido vienos pusės paraudimas – dirginant n.trigeminus ir kt.Pagal patologiją skirstoma a.hiperemija: 1) neurogeninė hiperemija – gali pasireikšti refleksiškai, dirginant eksteroreceptorius ir interoreceptorius, bei nervus vazodilatatorius ir jų centrus. Gali sukelti : psichiniai, mechaniniai, cheminiai ir biologiniai dirgikliai, temperatūros kitimai. 2) a.hiperemija, atsiradusi dėl tiesiogio kraujagyslių sienelių funkcijos sutrikimo, sukelia slėgio sumažėjimas(pvz.: uždejus taures)Neurogeninė a.hiperemija, kilusi dėl vazomotorų pažeidimo-vad. neuroparalyžinė. Sukeliama perpjaunant simpatines adrenergines skaidulas ir vazokonstrikciškai veikiančius nervus.Neuroparalyžine a.hiperemija gali sukelti įvairūs toksinai, slopinantys vazomotorų simpatinius centrus.Fiziologinė ir patologinė a.hiperemijąi sukelia medžiagų apykaitos produktai, tiesiogiai veigdami kraujagyslių sieneles. Kraujagyslės išsiplėčia stokojant kraujyje O2 ir pagausėjus CO2 , pieno rūgšties, adenozindifosfato, adenozintrifosfato, K jonai, bradikinino, serotonino, histamino, E ir A grupės rostaglandinų, hormonų.Kraujagysles plečia pH sumažėjimas.Esant a.hiperemija išsiplėčia kapiliarai, atsipalaiduoja prekapiliariniai sfinkteriai. Kraujas greičiau teka kapiliarais, padidėja spaudimas juose. Daugėja funkcionuojančių kapiliarų, dėl to padidėja suminis kapiliarų spindis.Padidėjus kraujospūdžiui kapiliaruose, stiprėja skysčių filtracija į audinius, limfos nutekėjimas iš audinių.A.hiperemijos pasekmės : pvz.: audiniai geriau aprūpinami O2, maisto medžiagomis, geriau išplaunami medžiagų apykaitos produktai, toksinės medžiagos, aktyvėja organo funkcija.
Gali sukelti patologinius reiškinius; pvz..: gausus kraujo spaudimas į smegenis sukelia galvos svaigimą; sergant ateroskleroze, gali plyšti kraujagyslė; kai vienų organų hiperemija ryški – susidaro kitų organų kolateralinė išemija.Veninė hiperemijaVeninė hiperemija – atsiranda, kai kraujas susitvenkia organuose ir audiniuose, nes jam sunku nutekėti.Sukelia : trombas arba embolas(kurie užkemša veną), navikas, randas, uždegiminis infiltrantas, padidėjusi gimda, svetimkūnis, drabužiai, spaudžiantys veną.V.hiperemija atsiranda kojų apatinėse dalyse, turintiems paveldėtą venų elastinių skaidulų ir ligiųjų raumenų elementų nepilnavertiškumą, ilgą laiką stovint.Kraujas susitelkia kepenyse, nusilpus dešiniajam širdies skilveliui. Mažojo kraujotakos rato v.hiperemija atsiranda sergant plaučių emfizema ar eksudaciniu pleuritu.Požymiai :1. turio padidėjimas2. melsvai raudonas paraudimas – cianozė3. temperatūros sumažėjimas4. pabrinkimas5. kraujo tekėjimo sulėtėjimas6. kraujospūdžio padidėjimas7. kraujo švituokliniai judesiai ir stazė
jei v.hiperemija užtrunka, atrofuojasi venos sienelės funkciniai elementai. Hipereminė sritis perauga jungiamuoju audiniu. Dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo – kepenyse veninė stazė sukeliai kepenų cianozę. Vietinius pakitimus sukelia hipoksija.Sutrinka audinių medžiagų apykaita, formuojasi organų ir audinių atrofiniai bei distrofiniai pakitimai, veša jungiamasis audinys.Susidarius v.hiperemijai, kraujas lėčiau teka smulkiomis arterijomis, kapiliarais ir venomis, kraujospūdis prieš kliūti labai padidėja.Širdies diastolės metu kraujas nustoja cirkuliuosti kraujagyslėmis, vėl pradeda tekėti sistlės metu. Diastolės metu kraujas teka retrogradiškai(priešinga kriptimi). Tai – kraujo švituokliniai judesiai.Atsiradus stazei, išsiplėčia funkciuonuojančios venos, atsiveria iki šiol nefuncionavę kapiliarai, į juos priplūsta kraujo. Jų suminis spindis padidėja, tačiau kraujo tekėjimas labai sulėtėja, sutrinka trofika. Dėl to gali atsirasti širdies nepakankamumas arba sustoti kvėpavimas ir žmogus miršta.V.hiperemija gali būti naudinga, nes stimuliuoja jungiamojo audinio hiperplaziją(išvešėjimą); uždegimo srityje pablogina sąligas mikroorganizmams daugintis.
Išemija(vietinė mažakraujystė)
Išemija – kraujo sumažėjimas organuose arba audiniuose, nes jo mažiau priteka arterijomis.Sukelentys veiksniai : arterijos užspaudimas, jos spindžio sumažėjimas arba užakimas, poveikis arterijos sienelės nervams ir raumenims.Išemijos formos : 1. kompresinė išemija – sukelia arterijų perrišimas, randas, navikas, svetimkūnis ir kt.;2. obturacinė išemija – dėl arterijų spindžio susiaurėjimo arba užakimo(trombozės, embolijos);3. angiospazminė išemija – pasireiškia refleksiškai dirginant kraujagyslių vazomotorus. Sukelia fizikiniai vaiksniai – šaltis, trauma, elektros srovė, mechaninis dirginimas, cheminės medžiagos, biologiniai faktoriai(mikroorganizmų toksinai), emocijos. Spazminiams refleksams būdinga inertiškumas ir autonomiškumas.Obturacinės ir kompresinės išemijos padariniai dažniausiai sunkesni nei angiospazminės.Išemijos požymiai : pabalimas, atšalimas, jautrumo sutrikimas, tirpimas, badymo, „skruzdžių begiojimo“ jausmas, skausmas, kraujotakos sulėtėjimas, tūrio, matomųkraujagyslių skaičiaus sumažėjimas, organo ar audinių funkcijos sutrikimas, distrofiniai pakitimai.Išemija trikdo medžiagų apykaitą, sukelia funkcinius ir struktūrinius pakitimus. Jie priklauso nuo hiposijos laipsnio, išemijos atsiradimo greičio, trukmės, lokalizacijos, kolateralių skaičiaus, funkcinės organų ir audinių būklės.Sutrinka mirocirkuliacija. Mažėja kraujospūdis(smulkiose arterijose ir arteriolėse), skystis iš audinių rezorbuojasi į kapiliarus(išeminėse vietose sumažėja audinių skysčio), silpnėja arba visiškai nutrūksta limfos apykaita.Išemijai atsparesini skeleto raumenys, jungiamasis audinys. Išemija gali baigtis pažeistų audinių kraujotakos visišku ar daliniu atsikūrimu.
Kolateralinė kraujotaka
Pagal anastamozių susiformavima skiriamos kolateralės :1. funkciškai visiškai pakankamos kolateralės – kai kolateralių suminis spindis lygus pagrindinės arterijos spindžiui. Jai užakus, kraujotak nesutrinka, nes kolateralėmis priteka pakankamai kraujo;2. funkciškai visiškai nepakankamos kolateralės. Jas turi : galvos smegenys, širdis, inkstai, blužnis. Arterijos su gretimomis jungiasi tik kapiliarais. Užakus pagrindiniai arterijai – formuojasi išemija ir infarktas;
3. funkciškai reliatyviai nepakankamos. Kolateralių suminis spindis mažesnis už pagrindinės arterijos spindį.Susiaurėjus arba užakus pagrindinės arterijos spindžiui, pablogėja audinių kraujotak, sutrinka medžiagų apykaita, jos produktai dirgina receptorius, dėl to išsiplėčia kolateralės, jomis greičiau teka kraujas.Sergant atero skleroze. Išeminės srities kraujotaka blogiau kompensuojama. Jei išeminės srities kraujotaka neatsistato – audiniai nekrozuojasi, ištinka infarktas.Jei kolateralės yra absoliučiai nepakankamos, atsiranda baltasis infarkatas: kraujas kapiliarai ir venomis nuteka, bet išnaujo nepriteka. Apima blužnį, inkstus.Raudonasis – hemoraginis infarktas – nepakanka arterinio spaudimo kraujuij pervaryti per relialityviai nepakankamas kolaterales ir jis nustoja tekėti. Kapiliarai, arteriolės bei mažosios venulės smarkiai išsiplėčia. Apima plaučius, žarnyną ir kt.
Stazė
Stazė – kraujo susitelkimas kapiliaruose, smulkiose arteriolėse ir venose. Prieš stazę pasireiškia v.hiperemija, lėtėja kraujotaka, atsiranda švituoliniai kraujo judesiai.Skiriama :1. tikroji stazė – sukelia fizikiniai (temperatūros padidėjimas ar sumažėjimas), cheminiai (nuodai, terpentinas) ir biologiniai(mikroorganizmų toksinai) faktoriai.Atsiranda dėl kapiliarų patalogijos ar ktaujo reologinių savybių sutrikimo. Kraujas nustoja tekėti smulkiomis venomis, eritrocitai išbrinksta, sutrinka audinių trofika, jie nekrozuojasi. Tirštėja kraujas, nes padidėja kapiliarų pralaiidumas ( kraujo plazma sunkiasi į audinius)Stazei atsirasti ypač svarbios biologiškai aktyvios medžiagos – seratoninas, bradikininas, histaminas, audininių pH sumažėjimas. Veikiant šiems faktoriams didėja kraujagyslių sienelių pralaidumas. Jos išsiplečia, tirštėja ir lėčiau teka kraujas, agreguojasi eritrocitai, susidaro stazė.2. veninė stazė – sukelia venos suspaudimas, jos užkimšimas trombu ar embolų.3. išeminė stazė – arteryjos spazmas, jos suspaudimas arba užsikimšimas.
Trombozė
Trombozė – tai kraujo sukrešėjimas kraujagyslėse.Trombai gali būti: 1. parietaliniai – neužkemšantys visos kraujagyslės spindžio; Parietalinai dažniausiai susidaro širdyje ir magistralinėse kraujagyslėse;
2. obturaciniai – užkemšantys kraujagyslę. Smulkiose arterijose ir venose.Trombai skiriami, pagal tai, kokie kraujo elementai sudaro : 1. baltajį – sudaro trombocitai, leukocitai ir nedaug plazmos baltymų; 2. raudonajį – sudaro eritrocitai ir fibrinas; 3. mišrūs – baltojo ir raudonojo trombų elementai.Priežastys :dažniausi ligos, kuriomis sergant pažeidžiamos kraujagyslių sienelės: uuždegimas, infekcija(reumatas, dėmėtoji šiltinė, briuceliozė, sifilis), aterosklerozė, išeminė širdies liga, hipertoninė liga, alergija.Susidaryti būtini faktoriai : 1. kraujagyslės sienelės pažeidimas. Pažeidžia įvairūs fiziniai , cheminiai (NaCl, sidabro nitratas), biologiniai(mikroorganizmų andotoksinai) faktoriai. Sutrikdoma sienelės trofika. Iš pažeistos intymos išsiskiria krešėjimo faktoriai. 2. kraujo ir kraujagyslių sienelės krėšėjimo bei prieškrešuminės sistemos aktyvumo sutrikimas. Kraujyje pagausėjus prokoaguliantų(trombino,tromboplastino) suaktyvėja krešėjimo sistema. 3. lėtas kraujo tekėjimas ir jo sutrikimai. Verpetų susidarymas aneurizmų vietose ir kt. – greitina krešėjimą. Susidaro esant kraujotakos nepakankamumui.Skiriamos adhezijos, agregacijos bei trombocitų agliutinacijos(arba ląstelinė) ir koaguliacijos fazės.Ląstelinėje fazėje pakinta kraujagyslių sienelės elektros potencialas. Trombocitai nusėda ant pažeistos kraujagyslės sienelės(adhezija) ir sulimpa (agregacija). Vėliau nusėda leukocitai. Trombocitams yrant, prasideda trombozės – kraujo agliutinacijos fazė.Kraujo koaguliacijos fazės I etapo metu aktyvinamas audinių ir kraujo tromboplastinas. II etapas – tai aktyvaus trombino susidarymas iš protrombino. III etapas – veikiant trombinui fibrinogenas virsta fibrinu ir susidaro krešulys.Vyraujant agliutinacijai susidaro balasis trombas, o vyraujant koaguliacijai – raudonas trombas.Trombo baigtys : 1. asepsinis – skystėjimas veikiant fibrinolizei; 2. sepsinis(pūlinis) – trombo skystėjimas patekus mikroorganizmams; 3. trombo ar jo dalies atitrūkimas – embolas.Trombo pasekmės – įvairios. Gali turėti apsauginę reikšmę(sustabdymas kraujavimo).
Embolija
Embolija – kraujagyslių užsikimšimas kraujo ar limfos atplukdytomis dalelėmis. Dalelelės – embolai. Skiriama : 1. egzogeninė embolija:• oro embolija – atsiranda pažeidus stambiąsias venas. Jos turi neigiama kraujospūdį ir į jas siurbiamas oras. Atsirasti gali – neatsargiai švirkščiant vaistus.
• Dujinė embolija – atsiranda pereinant iš padidėjusio atmosferos slėgio į normalų(arba iš normalaus į smarkiai sumažėjusį)• Riebalinė embolija – ištinka neastsargiai švirkščiant riebaluose išštirpintus vaistus.• Bakterinė ir parazitinė embolija – atsiranda, į kraujotaką patekus mikroorganizmams ir parazitams.2. endogeninė embolija – sukelia atplyšusios trombo dalys. Dažniausiai susidaro didžiojo kraujotakos rato(kojų, dubens) venose.Riebalinė embolija – kai riebalų lašeliai patenka į kraujotak(lūžus ligiesiems kaulams, sutraiškius riebalinį audynį). Dažniausiai formuojasi mažojo kraujotakos rato kraujagyslėse.Embolija audinių ląstelėse – atsiranda po traumos, kai į kraujotaką patenka įvairūs audinių – kaulų čiulpų, galvos smegenų, tromboblastų – atplaišos. Embolai dažniausiai istringa mažajeme kraujotakos rate. Emboliją sukelia į kraują patekusios piktybinės navikų ląstelės – metastazės.Mažojo kraujotakos rato embolija – sergant plaučių embolija, sumažėjas AKS. Sergant plaučių embolija sutrinka ventiliacija, dujų perfuzija. Kraujyje padidėja parcialinis O2 kiekis(pO2) ir sumažėja parcialinis(dalinis) CO2 (pCO2) kiekis, atsiranda dusulys(kompensacinė reakcija).Didžiojo kraujotakos rato embolija – dažniausiai sukelia: 1. kairiosios širdies pusės patologija(tromboendokarditas, miokardo ifarkatas); 2. trombai, susidare dižiojo kraujotakos rato arterijose; 3. dujų burbuliukai ir riebalinė embolija. Dažniausiai užkemša vainikines širdies, smegenų, inkstų, blužnies, pasaito, vidine miego arterijas.