KRAUJOTAKOS SUTRIKIMAI
Pasyvi hiperemija
Kraujo sąstovis (stazė) didžiojo ir/ar mažojo kraujotakos rato venose. Priežastis: širdies veiklos susilpnėjimas, g.b. pažeisti vienas ar abu skilveliai.
Stazė mažajame kraujotakos rate taipogi galima dėl sumažėjusio įtekėjimo į kairį skilvelį (mitralinė stenozė) ar dėl atgalinės srovės sistolėje (mitralinio vožtuvo nepakankamumas).
Klinikinės-patologinės koreliacijos
Kairiojo skilvelio nepakankamumas
Ūmus kairės širdies nepakankamumas kraujo sąstovis plaučių kraujotakoje: padidėja intrakapiliarinis spaudimas, skystoji kraujo dalis išeina į plaučių audinius (plaučių edema), recidyvuojantys apibrėžti kraujavimai į alveoles, eritrocitus fagocituoja ir suardo alveoliniai makrofagai (širdies ydų ląstelės),
Hb paverčiamas hemosiderinu – plaučių hemosiderozė.
Chroninis kairės širdies nepakankamumas plaučių fibrozė su dujų difuzijos ir apykaitos sutrikimu.
Makroskopiškai plaučiai standūs, pjūvyje rūdžių spalvos (rudoji induracija).
Dešiniojo skilvelio nepakankamumas dėl sumažėjusio veninio nutekėjimo bendra pasyvi didžiojo kraujo-
takos rato pilnakraujystė. Oda, gleivinės ir parenchiminiai organai giliai melsvos spalvos (cyanosis).
Ypač pažeidžiamos kepenys:
Ūmus dešinės širdies nepakankamumas: Ūmi kepenų pilnakraujystė su centrolobuliarinėmis nekrozėmis (perivenulinės spaudimo nekrozės).
Chroninis dešinės širdies nepakankamumas.
Makroskopiškai margas kepenų pjūvis su tamsiai raudonais staziniais takais ir suriebėjusia (geltona) skilvelių parenchima –
muskato riešuto kepenys.
1.2.2. Lokali pasyvi hiperemija apima vieną organą/audinį ar jų dalį, tai venų obstrukcijos pasekmė.
Priežastys: venų trombozė ar kompresija iš išorės (navikas, arterijų aneurizma ar randai).
Pasekmes nulemia lokalizacija
Ūmi obstrukcija: ūmi pasyvi pilnakraujystė, edema ir kapiliariniai kraujavimai.
Chroninė: fibrozė
Klinikinės-patologinės koreliacijos
Šlaunies ir dubens venų trombozės klinika: skausminga, išburkusi koja su stipria cianoze ir edema, chroninis sąstovis: didėjanti fibrozė ir induracija.
Sąstovis portinėje kraujotakoje, priež. kepenų cirozė, pilvo ertmėje skystis (ascitas), aplinkinė kraujotaka – portokavalinės anastomozės, distalinėje stemplės dalyje, ypač išplėstos varikozinės venos (polinkis gyvybei pavojingiems kraujavimams), išplėstos pilvo sienos venos (caput medusae)
2.Edema (oedema)
skysčio nenormalaus kiekio susikaupimas tarpląsteliniame audinyje (interticiume) ar kūno ertmėse (hydrops): hydrothorax, hydropericardium, hydrocele, hydroperitoneum (ascitis).
Uždegiminė edema dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo su daug baltymo (sv. > 1,020) turinčiu eksudatu.
Hemodinaminė (neuždegiminė) edema dėl hemodinaminės jėgos per kapiliarų sienelę pažeidimų su nedaug baltymo (sv.< 1,020) turinčiu eksudatu.
Limfedema dėl redukuoto limfos nutekėjimo.
Ypatinga forma yra ląstelės edema dažn.dėl hipoksijos.
Edema gali būti: sisteminė (jei sunki-anasarca)
lokali (galūnių dėl venų obstrukcijos).
2.1. Patogenezė
Edema išsivysto pakitus vienam ar daugiau faktorių
1.Padidėjęs hidrostatinis slėgis (dažniausia priežastis)
Pagr.mechanizmai: sumažėjęs kairiojo ir/ar dešiniojo skilvelio pajėgumas, sumažėjęs įtekėjimas į skilvelius, atgalinė kraujo srovė dėl vožtuvų nepakankamumo, sumažėjusi lokali veninė tekmė.
Kairiosios širdies nepakankamumas kraujo sąstovis kairiajame prieširdyje ir plaučių venose, didėja spaudimas plaučių mikrocirkuliacijoje išeina skystis (plaučių edema).
Priežastys: miogeninės (širdies infarktas, miokarditas).
valvulinės (aortos ar mitralinių vožtuvų nepakankamumas, aortos vožtuvų stenozė), įtekėjimo į kairį skilvelį sumažėjimas (mitralinė stenozė) g.b.
tiesioginė plaučių edemos priežastis.
Dešiniosios širdies nepakankamumas dešinės širdies pakenkimas, konstrikcinis perikarditas, pažeidžiantis kraujo srovės įtekėjimą, sutrikdo veninio kraujo nutekėjimą ir sukelia periferinę galūnių edemą ir/ar skysčius ertmėse (pvz.ascitas).
Lokalus veninio slėgio padidėjimas mikrocirkuliacijoje dėl venų spindžio susiaurėjimo (trombozė, išorinė kompresija)
sukelia lokalią edemą pvz. dešinės kojos dėl v.femoralis dextra trombozės.
2.Sumažėjęs onkotinis (koloidosmozinis) slėgis
Hipoproteinemija g.b. dėl: sumažėjusios proteinų sintezės kepenyse (cirozė)
blogos mitybos, proteinų netekimo sergant inkstų ligomis su nefroziniu sindromu bei virškinimo trakto ligomis.
Ilgai trunkanti išreikšta hipoproteinemija sukelia generalizuotą edemą (anasarca) ir skysčius ertmėse (hydrops). Klinikoje pasireiškia anksti, ypač veide, kaip vokų edema.
3.Padidėjęs osmozinis slėgis dėl natrio retencijos pažeidus inkstų veiklą (glomerulonefritas, ūmus inkstų nepakankamumas)
dėl padidėjusios atgalinės rezorbcijos tubulėse (redukuota inkstų perfuzija su sumažėjusią intravazaline apimtimi, hiperaldosteronizmas).
4.Limfos nutekėjimo sumažėjimas dėl limfagyslių ydingo vystymosi (pirminė)
dėl spindžio obstrukcijos (antrinė)
Obstrukcija g.b. dėl: naviko ląstelių (lymphangiosis carcinomatosa) ir/ar limfmazgių metastazių, traumų, uždegimo, parazitų (filiariasis sukelia masyvią galūnių edemą –
elephanthiasis)
jatrogeninių priežasčių (chirurgiškai pašalinus limfmazgius sergant vėžiu, po spindulinės terapijos).
5.Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas uždegimo metu (uždegimo temoje)
Klinikinės-patologinės koreliacijos
Smegenų ir plaučių edema gali sukelti paciento mirtį.
Dvi dažniausios sisteminės priežastys: generalizuotas biventrikuli-
nis širdies ir inkstų nepakankamumas
Biventrikulinis širdies nepakankamumas skystis kaupiasi nuotakiose kūno vietose (kojose, o gulinčiam ligoniui sakralinėje srityje).
Renalinės kilmės edema pasireiškia vienodai visose kūno srityse. Svarbus požymis išpurtęs veidas ir pabrinkę vokai.
Vienos kojos edema dėl lokalaus veninio nutekėjimo pažeidimo (klubinės ar femoralinės venos trombozė), skirtinga kojų apimtis.
Smegenų edema g.b. lokalizuota ar generalizuota. Dėl ribotos kaukolės rezervinės apimties, leidžiamas tik labai nežymus padidėjimas, žymesnis skysčio susikaupimas spaudžia gyvybinius centrus ir gali baigtis mirtimi.
Plaučių edema dažnas klinikinis vaizdas, pavojingas gyvybei dujų apykaitos pažeidimas ir sunkiais atvejais mirtis.
Priežastys:kairiojo skilvelio nepakankamumas (kardialinė edema), toksinė edema dėl pneumonijų, NO2 ir fosgeno inhaliacijos, aukštos O2 konc., uremijos, šoko.
Morfologija: Makro: plaučiai sunkūs,padidėjusios konsistencijos, iš pjūvio skiriasi putotas skystis, histo: kardialinės atveju – alveolėse transudatas, ureminis – fibrininė-hemoraginė edema, hialino membranos.
3.Kraujavimas (haemorrhagia) ir kraujosrūvos tai kraujo išėjimas iš kraujagyslės (ar širdies) į išorę ar kūno vidų.
Smulkios kraujosrūvos odoje, gleivinėse ar seroziniuose dangaluose apibūdinamos pagal dydį, formą: petechia – mažiausios (taškinės); purpura – taškinės generalizuotos; ecchymosis – nedidelės dėmelės; suggillatio – didesnės, plokščios; suffusio – susiliejančios.
Haematoma – apibrėžtas trimatis kraujavimas į audinius, suardantis jų struktūrą.
Išoriniai kraujavimai: epistaxis – iš nosies; haemoptoe – atkosima daugiau kraujo ir haemoptysis – mažiau; haematemesis – vėmimas su krauju; melaena – kraujas išmatose; haematuria – kraujas šlapime ir t.t.
Vidiniai kraujavimai: haemothorax, hemopericardium, haemascos arba haemoperitoneum, haematocephalus, haematosalpinx ir kt.
Etiologija
1.Pažeidus kraujagyslę-haemorrhagia per rhexin, sienelė lengvai plyšta kai būna pažeista:
uždegimo (sifilinis mezaortitas).
sklerozės (arteriosklerozinė aortos aneurizma), nekrozės (cistinė aortos medijos nekrozė), įgimtų anomalijų (kaverninės angiomos), traumos (operacija, sužalojimas).
Čia priskiriami ir aroziniai kraujavimai-haemorrhagia per diabrosin, kada kraujagyslė pragraužiama iš išorės (arozija):
uždegimo (tbc kaverna), nekrozės (encefalomaliacija), pepsinio suvirškinimo (skrandžio opa), tumoro (broncho karcinoma).
Pasekmės: masyvūs kraujavimai
2.Padidėjus kraujagyslės pralaidumui – h.per diapedesin, visais atvejais pažeistas endotelis (hipoksija, infekcija, alergija)
ir dažnai nepakankamai sandari kraujagyslės sienelė.
Pasekmės: taškinės (petechijos) ar mažų dėmelių (ekchimozės) kraujosrūvos.
Diathesis haemorrhagica – padidintas polinkis kraujuoti, pažeidus homeostazę. Pagal priežastis skiriamos plazmos, trombocitų ir vaskulinės.
Klinikinės-patologinės koreliacijos
Kraujo netekimas iki 15% apimties sukelia nežymius klinikinius požymius,didesnės – hemoraginį (hipovoleminį) šoką.
Kraujavimai į smegenis, subarachnoidinę ar perikardo ertmę gali baigtis mirtimi.
4.Trombozė (thrombosis)
intravaskulinis intravitalinis kraujo krešėjimas kraujagyslėjė ar širdies ertmėje, susidarant kraujo krešuliui vad. trombu.
4.1. Etiologija
Nenormalus kraujo krešėjimas g.b. dėl kraujagyslės sienelės hemodinamikos ar kraujo sudėties pakitimų (Virchovo triada).
1.Kraujagyslės sienelės pakitimai – endotelio ir BM:
ateroskleroziniai (ypač svarbūs)
dėl padidinto mechaninio apkrovimo (hipertonusas), trauminiai, dėl egzogeninių medžiagų (bakterijų toksinai, rūkymas, jonizuojantis spinduliavimas)
hipoksiniai, imuniniai (IK ligos, transplantato atmetimas)
2.Hemodinamikos sutrikimai
Stazė: aneurizmose, diliatuotame kairiame prieširdyje prieš progr.
mitralinės stenozės, dėl dešinės širdies nepakank. trombai kojų venose (ypač blauzdos giliose): šaltinis plaučių arterijų trombozėi, dėl kepenų cirozės trombai portinėje sistemoje.
Sukuriai: aneurizmose, aterosklerozinių plokštelių vietoje, kraujagyslių išsišakojimų srityje.
3.Kraujo sudėties pakitimai (ląstelių sudėties bei skaičiaus ir plazmos)
trombocitų skaičiaus pagausėjimas (įv.mieloproliferacinės ligos), įgimtas antitrombino – III trūkumas nefrozinis sindromas
Ypatinga klinikinė hiperkoaguliacijos svarba:
po operacijų, po gimdymo, po masyvių nudegimų ir sužeidimų, kaip paraneoplastinis sindromas prieš metastazuojančių navikų (kasos ar prostatos karcinomos).
4.2.Patogenezė
Nusodinimo trombas sv.endotelio aktyvacija ar pažeidimas, tarpinink. von Wilebrand,o faktoriui, trombocitų adhezija prie sienelės, pilkai baltas plokštelės trombas (viskozinė metamorfozė, trombocitų agregacija), fibrino tinklas.
Krešėjimo trombas stazinėje kraujo tekmėje (stagnacijos trombas) atsipalaiduoja krešėjimą skatinančios substancijos, iškrenta fibrinas, kraujas sukreša.
4.3. Morfologija
Nusodinimo (baltasis trombas) pilkai baltas iki pilkai raudono, paviršius šiurkštus, konsistencija daugiau ar mažiau trapi prik. nuo trombo amžiaus.
Histo: sluoksniai iš fibrino tinklo su eritrocitais, leukocitais ir trombocitų plokštelių (sin.sluoksniuotasis trombas)
Lok.: suardytuose ateroskleroziniuose guoliuose vaskulitų atveju, dažnai g.b. obturaciniai.arterijų ir širdies sienelės aneurizmose, širdyje prie pažeisto endokardito (endokarditas, infarktas) vad.parietaliniai.
2.Krešėjimo (raudonasis, stagnacijos)
ankstyvoje fazėje dar elastingas (skystis mažėja su trombo amžiumi), visada oburacinis.
Histo: iš plono fibrino tinklo su eritrocitais ir pavieniais leukocitais
3.Mišrus trombas prasideda kaip baltasis (trombo galva), ant kurio raudonasis (uodega), dažn.
stambiose kojų venose.
4.Hialinės trombas venulėse ir kapiliaruose, rečiau arteriolėse prie koagulopatijų.
Histo: ryškiai eozinofiliniai intravazaliniai cilindrai iš fibrino ir suirusių trombocitų.
5.Naviko trombas trombas persunktas navikiniu audiniu, venose prie naviko invazijos
6.Pomirtiniai krešuliai purūs juodai raudoni ar kietesni gelsvi.
Priešingai intravitaliniams: lygūs ir elstingi. Neprisitvirtinę prie sienelės, neužpildo kraujagyslės spindžio ir lengvai pašalinami.
4.3.Lokalizacija
1.Arterinė trombozė
Baltieji (nusodinimo) trombai ant aterosklerozinių plokštelių:
koronarinėse, cerebralinėse, dubens arterijose, aortoje (pilvo).
2.Veninė trombozė (iki 30% suaugusiųjų autopsijų, dažniausia)
Raudonieji (krešėjimo) trombai: dėl chroninio dešinės širdies nepakankamumo ir sulėtėjusio kraujo nutekėjimo (gulintiems ligoniams) dažn. giliose blauzdos, klubinėse venose, rečiau inkstų venose;
dėl uždegimo (thrombophlebitis) ar varikozinių išsiplėtimų paviršinių venų trombozė;
Smegenų sinusų trombozė: neinfekuota dėl traumos ar naviko sepsinė dėl veido furunkulo, vidurinės ausies uždegimo.
3. Kardialinė trombozė dažniausiai kairės širdies dėl: endokardito, parietalinio endokardo pažeidimo ( infarktas,širdies sienelės aneurizma, miokarditas).
Kairiame prieširdyje dėl hemodinamikos sutrikimų pvz.mitralinė stenozė komb. su ritmo sutrikimais.
Taipogi dažnai trombai širdies auselėje
Dešinėje širdyje trombai retai.
4.Hialiniai mikrotrombai galutinėse kraujotakos atkarpose prie šoko ir DIK.
4.4.Trombų likimas ir komplikacijos
1.Obturacija nuoseklus trombo didėjimas sukelia spindžio stenozę ar obturaciją:
arterijų ® ischemiją, venų ® kraujo sąstovį.
2.Trombo ištirpimas g.b. akt. endogeninei fibrinolizės sistemai.
Pilna lizė dažniau mažose venose, stambiose – išimtis.
Nepilna lizė su trombo ar jo dalies atsidalinimu yra embolijos priežastis.
3.Organizacija dažniausiai venose, tikroji prasideda 5 d. atkeliavus makrofagams, įaugus kapiliarams ir fibroblastams.
Makrofagai proteoliziniais enzimais suardo trombines mases:
galima rekanalizacija
Po 4-6 sav. randas arba obturuoja spindį arba kaip tinklas nuo intimos į spindį (vad.virvinių kopėčių fenomenas). Į org. trombą įtraukus venų vožtuvus, jų nepakankamumas.
Arterijose trombas mėn. ir metais neorganizuotas, susidaro hialinis.
4.Antrinis suminkštėjimas granulocitai ir proteazės suardo trombines mases.
5.Sukalkėjimas susidaro flebolitai, taipogi gali susiformuoti metaplastinis kaulas.
6.Embolija trombas gali atitrūkti ir keliauti kaip embolas. Dažniausia venų trombozės komplikacija yra plaučių embolija.
Klinikinės-patologinės koreliacijos
Svarbu 2 atžvilgiais: sukelia venų ir arterijų obstrukciją, galimas embolų šaltinis.
Veninė trombozė
Venų trombai, ypač stambiųjų apatinės kūno pusės, sukelia lokalią kraujo stazę.
Vožtuvai dažniausiai pažeidžiami, kraujas patenka į paviršines, susidaro varikozės, įtakojamos naujos trombozės. Dėl chroninės edemos vystosi jung.audinio fibrozė ir sklerozė, sutrinka trofika, todėl odos atrofija, hiperpigmentacija dėl pakartotinų kraujavimų ir siderozės, l. sunkiai gijančios opos (ulcus cruris).
Trombų nukeliamas pvz. iš kojų giliųjų venų į plaučius gali sukelti pavojingą gyvybei plaučių emboliją.
Kardialinė trombozė dažniausiai nesukelia ertmių obliteracijos. Atsidalinę iš kairės širdies sukelia arterinę emboliją. Didelis rutulinis prieširdžių trombas, užklodamas mitralinį vožtuvą gali sukelti staigią mirtį.
5.Embolija (embolia)
korpuskulinių kūnų, oro ar dujų hematogeninis nukeliavimas į kitas kraujotakos sritis ir įstrigimas.
5.1. Tromboembolija (99% embolų – trombai)
5.1.1. Veninė tromboembolija
Lok.: dažniau plaučių arterijų, rečiau portinės sistemos.
Šaltinis: giliosios blauzdų, dubens venos, periprostatinis ir periuterinis rezginiai, kartais rankų ar kaklo venos
Predisponuoja: nutukimas, operacija, nejudrumas
Morfologija: organizuojami kaip trombai, tipiškos liekanos yra vad.
virvinės kopėčios.
Klinikinės-patologinės koreliacijos ir plaučių embolijos formos
Plaučių embolija l. .dažna ir praktiškai vienintelė gyvybei pavojinga venų trombozės komplikacija.
Centrinė plaučių embolija: įstrigimas tr.pulmonalis ar pagr. plaučių arterijų atšakose. Retai išgyvenama – ūmus dešinės širdies pažeidimas (cor pulmonale) ir staigi mirtis vad. “fulminantinė plaučių embolija”.
Emboliją į vidutines plaučių arterijas:kartu su plaučių staze dėl kairės širdies nepakankamumo vystosi hemoraginis plaučių infarktas.
Periferinės imkroembolijos: dažnai be infarkto, gręsiančios masyvios embolijos signalas.
Recidyvuojantys mikroembolai galiausiai sukelia mažojo kraujotakos rato hipertoniją su chr. cor pulmonale.
5.1.2. Arterinė tromboembolija
Lok.: pagr. šaltinis yra kairioji širdis (80%), arterijos (20%),
Embolai ypač dažnai įstringa smegenų arterijose (25%), dažnai galūnių, blužnies, inkstų, žarnų arterijose.
Parietalinių tromboembolų organizacija dažniausiai uždelsta
5.1.3. Paradoksinė (kryžminė) tromboembolija esant atvirai f.ovale iš dešinio prieširdžio veninis trombembolas gali patekti į kairįjį pvz. recidyvuojančių plaučių arterijų embolijų atvejais.
5.2. Riebalų embolija riebalų (trigliceridų) patekimas į plaučių kraujotaką, o iš jos į arterinę.
Dažniausiai dėl riebalinio audinio, suriebėjusių kepenų, kaulų čiulpų traumų, dėl kraujo riebalinių emulsijų nestabilumo.
Morfologija
Arterinė riebalų embolija dažniausiai: inkstų glomerulų kapiliaruose, smegenyse,širdies miokarde.
Histologija: plaučių kapiliaruose apvalūs ir išsišakoję riebalų lašeliai, nustatomi tik spec. dažymu.
Smegenims būdingos hemoraginės, dažniau perivaskulinės nekrozės (purpura cerebri).
Klinikinės-patologinės koreliacijos
Smegenų arterijų riebalinė embolija gali sukelti sunkius c.n.s. simptomus.
5.3. Sepsinė embolija patekus nekrozavusiems audiniams, bakterijoms ir granulocitams.
Šaltinis: bet koks bakterinis-pūlinis uždegimas organizme, dažn.bakterinis endokarditas.
Klinikinės-patologinės koreliacijos sepsiniai embolai gali sukelti įvairių parenchiminių organų infarktus su abscedavimu (vad.metastaziniai pirminiai abscesai). Toksinė komplikacija:embolinė-mikotinė aneurizma.
5.4. Navikų embolija navikinių ląstelių patekimas į kraujotaką labai svarbus metastazavimo mechanizmas. Paprastai tai nedidelė naviko ląstelių grupė persunkta fibrinu ir trombocitais, galinti nukeliauti iki mikrocirkuliacijos. Rečiau invazija į didesnes venas.
5.5.Oro embolija pavojus iškyla po traumos ar operacijos metu (plyšus gimdos venoms, pheumatorakso atv.)
Retai, nes nedidelis oro kiekis greitai rezorbuojasi. Jei į venas patenka > 100 ml ir per dešinį skilvelį nukeliauja į plaučių arterijas, gali užblokuoti didelius plaučių plotus (ūmi cor pulmonale). Didesni oro kiekiai susikaupę dešiniame skilvelyje sukelia širdies veiklos susilpnėjimą. Dėl širdies darbo susidaro putos, nustatomos sekcijos metu.
Taipogi Caisson,o ligos metu (dekompresijos sindromas).
5.6. Vaisiaus vandenų embolija
Užsitęsus gimdymo sąrėmiams po įtrūkimų placentoje vaisiaus vandenų dalys per gimdos venas gali patekti į motinos kraujotaką. Ląstelės, lanugo, riebalai, gleivės, mekonijus patenka į plaučius ir gali sukelti mirtiną emboliją:
kvėpavimo nepakankamumas (šoko plaučiai)
Jei išgyvena, antras pavojus, kad vaisiaus vandenys aktyvuos kraujo krešėjimą ir fibrinolizę (DIK).
5.7.Parenchiminių audinių emboliją
Retai, bet po sunkių traumų įvairūs audiniai – kepenys ar smegenys gali patekti į venas.
6.Ischemija (ischemia)
organo ar audinio sumažinta arterinė kraujotaka dėl susilpninto (reliatyvi) ar visiško kraujo nepritekėjimo (absoliuti).
Lokalios priežastys
Dažniausiai spindžio stenozė ar uždarymas dėl arteriosklerozės. Taipogi dėl trombozės, embolijos ar išorinės kompresijos (navikas, ligatūra).
Koronarų spazmai gali būti angina pectoris priežastis.
Sisteminės priežastys
Redukuota organo perfuzija: dėl šoko, kraujagyslių ateriosklerozinių pakitimų.
7.Infarktas (infarctus)
intravitalinė audinio nekrozė dėl staigiai sumažėjusio arterinio kraujo pritekėjimo sukelto deguonies bado (hipoksija ar anoksija)
Svarbu: aprūpinimas krauju, okliuzijos vystymosi greitis, audinio jautrumas hipoksijai
Pat.anat. skiriamos 2 formos: aneminis ir hemoraginis.
7.1. Aneminis infarktas dėl okliuzijos organe su galutinėmis ar funkc.-galutinėmis arterijomis.
Morfologija: koaguliacinė nekrozė makroskopiškai molio, pilkai gelsvos spalvos, padidinto trapumo.
Histologija: bestruktūrė nekrozė su hiperemišku kraštu, vėliau rezorbcinis uždegimas,nekrozės suardimas, granuliacinis ir randinis audinys.
Lokalizacija: širdis, inkstai, blužnis, kepenys.
Smegenyse – kolikvacinė nekrozė
7.2. Hemoraginis infarktas organuose su dviguba kraujotaka (plaučiai, žarnos) nekrozė dėl ischemijos, papildomas kraujavimas į infarkto zoną.
Morfologija: atitinka aneminį infarktą, bet tamsiai raudonos spalvos dėl kraujo.
Klinikinės-morfologinės koreliacijos
Hemoraginis plaučių infarktas
Vidutinių ir mažų arterijų embolija nesukelia plaučių infarkto, nes iš bronchų arterijų pakanka kraujo išlaikyti kraujotakai galutinėse atšakose ir plaučių venose. Jei kartu pakyla spaudimas plaučių venų sistemoje (kairės širdies nepakankamumas) bronchinio pritekėjimo nebepakanka, vystosi stazė (hipoksija)
ir audinio nekrozė, kuri iš a.bronchialis persunkiama kraujo.
Hemoraginis žarnų infartas
Stambesnės arterijos šakos užkimšimas sutrikdo kraujotaką, išsivysto nekrozė, į kurią kraujuoja iš kraštinių kolateralių.
7.3. Hemoraginis prikimšimas sutrikus veniniam nutekėjimui, esant išlikusiam arteriniam pritekėjimui, išsivysto lokali pasyvi pilnkraujystė, kuri pereina į hemoraginę edemą su sutrikusia difuzija, hipoksija ir audinio nekroze.
Morfologija: audinys tamsiai raudonas.
Klinikinės-patologinės koreliacijos
Ovarų, sėklidžių apsisukimo atveju, plonosios žarnos, apsisukus apie pasaito ašį, žarnos daliai įstrigus išvaržos maiše.
8.Diseminuotos intravazalinės koaguliacijos sindromas (DIK)
multifaktorinis reiškinys, kada susidaro daugybiniai mikrotrombai.
Tai ne pirminė liga, o skirtingų pasekmė. Dažniausiai šoko ir karcinomų paraneo plastinio sindromo, nėštumo komplikacija (priešlaikinis placentos atsidalinimas)
Endogeninės kraujo krešėjimo aktyvacijos pvz.:
nudegimai, sunkios traiškančios traumos, plaučių, kasos, skrandžio adenokarcinomos, leukemijos, išreikšti vaskulitai (retai)
Patogenezė. aktyvuojama kraujo krešėjimo kaskada, susidaro daugybiniai mikrotrombai (hialiniai), generalizuotas polinkis kraujavimui (hemoraginė diatezė)
Pasekmės: paradoksinė situacija: hiperkoaguliacija ir polinkis kraujuoti.
Lok.: smegenys, plaučiai, inkstai, kepenys, antinksčiai
Klinikinės-patologinės koreliacijos
DIK simptomatika įvairi, prikl. nuo organo pažeidimo rūšies, apimties, dažn.didėja organo nepakankamumas (pvz. inkstų)
Kraujavimas sunkiais atv. gali sukelti šoką.
Smegenys: mikroinfarktai, lydimi smulkių kraujavimų.
Plaučiai: g.b. plaučių edema, mažo kraujotakos rato hipertenzija.
Inkstai: daugybiniai žievės mikroinfarktai, klinika – ūmus inkstų nepakankamumas.
Antinksčiai: sepsio (ypač meningokokinio) – mikrocirkuliacijos pažeidimas su abipusiais kraujavimais ( Waterhouse-Friderichsen sindromas)
odoje petechijos ar ekchimozės.
Tolimesnė pasekmė: hemolizė su mikroangiopatine hemolize anemija.
9.Šokas (shock)
generalizuotas gyvybei pavojingas mikrocirkuliacijos pažeidimas su audinių hipooksidoze.
Esmė: išreikšta hipoperfuzija dėl: hipovolemijos, redukuotos širdies veiklos, periferinės kraujotakos izoliavimo.
9.1. Formos
9.1.1. Kardiogeninis šokas dėl miokardo siurblio pažeidimo intrakardialinės priežastys: miokardo ligos (infarktas, miokarditas, kardiomiopatijos), vožtuvų ligos (ūmus mitralinio ar aortos vožtuvų nepakankamumas)
ekstrakardialinės priež.:perikardo tamponada (miokardo ruptura)
perikarditas, perikardo karcinozė), ūmi stambių krg.obstrukcija (sunki plaučių embolija, ūmi prieširdžių kameros-vožtuvų obstrukcija miksoma ar rutuliniu trombu).
9.1.2. Hipovoleminis šokas dėl staigaus cirkuliuojančio kraujo netekimo (50%) sukelia komą ir mirtį)
Priež. masyvus nukraujavimas (hemoraginis šokas) po traumos, GI
kraujavimo, kraujagyslių rupturos; skysčių netekimas – sunkus recidy-
vuojantis vėmimas, viduriavimas (cholera), platūs nudegimai, ūmus pankreatitas, ascitas ar peritonitas.
9.1.3. Sepsinis-toksinis šokas: prie bakterinio sepsio (gramneig. endotoksemija, gramteig.septicemija)
periferinių kraujagyslių diliatacija, ydingas kraujo tūrio pasiskirstymas (“distributive shock”)
prie nudegimų.
9.1.4. Anafilaksinis šokas imuninė reakcija dalyv. IgE su vazoaktyvių substancijų atsipalaidavimu praėjus sek. ar val. po alergeno ekspozicijos.
Pažeidžiama kardiovaskulinė, kvėpavimo sistemos ir/ar GI traktas bei oda.
9.1.5. Endokrininis šokas prie hipofizės, antinksčių ar skydliaukės pažeidimo, perdozavus insuliną.
9.1.6. Neurogeninis šokas prie centrinio ar periferinio vazomotorų pažeidimo (kaukolės-smegenų trauma).
9.3. Morfologija n audinio nekrozės dėl hipoperfuzijos ir ischemijos n mikrotrombai arteriolėse, kapiliaruose ir venulėse n kraujavimai į odą, gleivines, parenchiminius organus n baltymingo skysčio generalizuota eksudacija su uždegimine edema, ypač plaučiuose – edema su hialino membranomis (šoko plaučiai).
9.4. Šoko pasekmės
9.4.1. Smegenys n hipoksinė encefalopatija, ypač jautrios hipokampo ganglinės ir smegenėlių Prukinje ląstelės.
pusrutuliuose dažnai pažeidžiamos ribinės zonos tarp arterijų aprūpinamų sričių a.cerebri anterior ir media (ribinių zonų arba takoskyros infarktai).
9.4.2. Širdis
2 pakitimų tipai: – subendokardinės ir subepikardinės hemoragijos su miofibrilių nekroze ir/ar mikro (kartais makro)
infarktais.
n skersiniai “juostiniai” pakitimai: išmėtytos skersinės miocitų kontrakcijos juostos – miocitų hiperkontrakcija su sarkomerų sutrumpėjimu bei banguotumu.
9.4.3. Inkstai ūmus inkstų nepakankamumas su oligurija ar anurija
Tipiška: “ūmi tubulinė nekrozė” ir hialiniai mikrotrombai
9.4.4. Plaučiai “šoko plaučiai” ir ūmus repiracinis išsekimo sindromas (ARDS)
Ankstyva fazė: I tipo pneumocitų ir kapiliarų endoteliocitų nekrozė, lydima intersticinės ir baltymingos alveolių edemos, intravazalinė neutrofilų agregacija, hialino mikrotrombai iš trombocitų su fibrinu, atelektazės (surfaktanto sintezės stoka).
Pilnas ARDS: makro: plaučiai edemiški, sunkūs, padidintos konsistencijos histo: fibrininė plaučių edema su hialino membranomis ant alveolių pertvarų.
Įv.laipsnio petechiniai (dažn. subpleuriniai) kraujavimai.
9.4.5. Gastrointestinalinis traktas gleivinės taškinės hemoragijos ir nekrozės ypač plonose ir storose žarnose,sunkiais atv. peritonitas
9.4.6. Kepenys parenchimos suriebėjimas ypač skiltelių centruose, sunkiais atv. hemoraginės nekrozės, galima gelta ir pūlingas cholangitas
Jei ligonis išgyvena šie pakitimai yra grįžtami, tačiau neuronų ir kardiomiocitų žūtis negrįžtama