Paruoštukė

3328 0

22. Skausmas yra jutimas, kuri sukelia audiniu ir organu pazeidimas. S g.b. lab gresminga ekstremali organizmo bukle, kai atsiranda sunkus (skausmo sindromas) ar net gyvybei pavojingi (skausmo sokas) refleksiniai vidaus organu sutrikimai. Ne visi audiniai yra vienodai jautrus skausmui. S-mui kaip fiziologinaim procesui, budingi 3 esminiai bruozai: 1.aferentine sist, kuri prasideda nocicepciniais (skausmo) receptoriais, 2.centr.nerv.sis. procesai, 3.eferentiniai mech, sukeliantys vegetacines ir motor r-jas, kurios sutrikdo gyvybiskai svarbiu organu f-jas. Yra 2 S-mo plitimo sist. Pirmine- veikia per Adelta skaidulas (plonas mielinizuotas), ji greit innformuoja apie pazeidimo pobudi ir lokalizacija. Eksterocepcine-ji reaguoja tik I isor dirgkl. C skaidulomis (plonos nemiel) plinta ilgas kankinantis protopatinis (velyvasis ar antr) S-mas. Ji dar vad interocepcine. S-mui formuotis yra svarbus ir centr.mech-ai. Nustat, kad uminio lokalizuoto epikritinio S-mo impulses plinta kilpine aferentine sist. per cervikalini trakta i regimaji gumbura kur proektuojasi i pirmaja zieves somatine sensorine zona. Ilgas difuzinis protopatinis S-as susijes su ekstrakilpine sist ir plinta i tinklini darini kur proektuojasi i zieves somatine sensorine zona. Pgl kiilimo pobudi ir vieta S-mas g.b. somatinis ir visceralinis. Som-nis odos S-mas vad pavirsiniu, o raum, sanariu, kaulu, ir jung aud-giliuoju. Epikritinis (ankstyv) S-mas sukelia apsauginius refleksus. Protopatini (velyv) ir ypac giluji S-ma salygoja vegetac.r-jos.Praejus kel val po odos pazeidimo jo

os jautrumas padid. Tai vad hiperalgezija. G.b. kad H-ja sukelia is suzalotu last issiskyres histamines ar S-mo jutimo slenkscio padid. S-mo visiskai nebejauciama (analgezija) kai isnyksta ir kt. moduliniai jutimai, pvz perpjovus nerva. Autoanalgezijos mech-mams ypac svabi neuromediatoriu sist. Iv galv smeg vietose yra opiatams jautriu receptoriu su kuriais reaguoja mediatoriai. Opiatiniai polipeptidai gaminasi organizmo aud. Jie reaguodami su su specif receptoriais slopina skausma t.p keicia vegetac ir psichoemoc r-jas, t.p jie per hipotalama reguliuoja hipofizes tropiniu hormonu issiskyrima ir didina antinksciu zieves jautruma AKTH. Todel analgetikai gali keisti adaptacijos sindromo eiga.S-mo gydymo principai yra tokie: fizinis (pazeistos galunes imobilizacija, sildymas ar saldymas, diatermija, masazas ar raumenis atpalaiduojantys pratimai), farmakologinis (vietine ar lumbaline anestezija, narkoze) ir neurochirurginis (letiniam S-mui gydyti) S--mas malsinamas ir elektrostimuliacijos budu, veikiant odos nervus ar isodinus elektrodus tiesiog i nervinius laidus.

23. Sokas yra sunkus patologinis proc kai issenka gyvybiskai svarbiu organu f-ja, nes sutrinka ju mikrocirkuliacija ir zmogui gresia mirtis. S-as tai bend org-mo r-ja kai pazeidziami audiniai ir atsiranda bendrasis adaptacijos sindromas o preissokines r-jos yra nepakankamos. Jei jos salygiskai pakankamos istinka lengvas sokas kuris praeina savaime. Esminis soko patogenezes faktorius yra organizmo f-ju reguliavimo sutrikimas. Todel ir pasireiskia soko pozymis-uminis sirdies ir krgysliu sist be

ei mikrocork nepakankamumas. Atsizvelgiant I soko priezasti skirimos jo formos: trauminis, nudegim, hipovoleminis ar hemoraginis, spindul, elektrosokas, anafilaks, kardiogen, hemotransfuz, sepsinis ar infekc, toksinis, adrenal, histamininis irk t. tipiskiausias trauminis, jam budingi k.k. klinikiniai pozymiai. Jis gali atsirasti po traumos. Jam budingos stadijos: erektiline, torpidine, terminaline.

Nesvarbu kokia soko forma, kraujo reologiniu savybiu pakitimai sukelia bendr patogenezes faktoriu-biochem proc patologija audiniu lastelese. Jos esm priezastis-audiniu hipoksija. Sutrikus mikrocir-jai, audiniams truksta O2 ir last stokoja energijos, tada sparteja kepenu glikoziliniai proc. Aktyveja ir triacilgliceroliu lipolize bei RR-iu transporta I last. Taciau del O2 stokos sie proc greit nutruksta ir kaupiasi metabolitai, visu pirma laktato ir RR-iu apykaitok produktu-acetil-KoA ir is jo susidaranciou ketonu. Del ju sparciai kaupiasi laktato mazeja kraujo buferiu ir atsiranda metabolibe acidoze. Mazejant pH, silpsta organu f-jos: mazeja miokado susitraukimo jega, dideja kapiliaru pralaidumas, kinta membranu struktura ir f-ja, jonai ir skystis pereina I intersticini audini ir kraujas tirsteja, slopinama baltymu ir slapalo sint. Kadangi sutrinka viso org-mo f-jos tai soko eiga lemia svarbiausiu organu -plauciu, kepenu, inkstu-metabolizmo sutrikimai.

24.Koma tai bukle pasireiskianti visisku samones netekimu, refleksu isnykimu ir kt gyvybiniu f-ju sutrikimu. Dazniausios komos bukliu formos: poreanimacinis sindromas, galvos trauma, ischeminis ir hemoraginis insultas, infekcinis ir uzdegiminis sm

megenu pazeidimas, diebetine, hipoglikemine, uremine ir hepatine koma, endogenine ir egzigen intosikacija. Skiriamos 3 komos stadijos: 1.prekoma-kai protarpiais ligonio samone gali siek tiek pragiedrieti, 2.koma-visiskas samones netekimas ir komos giluma atitinkantys neurologiniai simptomai: rijimo sutrikimas, vyzdziu refl isnykimas, raumenu rigidiskumas ar pareze, traukuliu sindromas ir kt. 3.-negriztama koma kai org-mo f-jos neatsikuria. Komos bukliu patogenezes faktoriai: 1.hipoksija, 2.metabolitu kaupimasis smegenyse, sutrikus ju kraujotakai, 3.endo-ir egzogeniniu toksiniu medz tiesioginis poveikis smegenims. Komos buklems budingi keli esminiai sindromai: 1.bulbariniu nervu f-jos patologija, del to sutrimka rijimas, 2.hiper-ir hipotermijos atsiradimas (hipot rodo negriztama komos eiga), 3.hemodinamikos nepastovumas ir kvepavimo sutrikimai, 4.traukuliu sindromas, 5.neurotrofines f-jos sutrikimai del to atsiranda pragulu, jos gali salygoti sepsi.

26.Ekstremalios bukles:nervine itampa(stresas).bendrasis adaptacijos sindromas.nespecifine organizmo reakcija,kuri atsiranda veikiant bet kokiam stipriam patogeniniam faktoriui ir pasireiskia organizmo apsauginiu sistemu persitvarkymu-tai stresas, o siu reakciju visuma-bendrasis adaptacijos sindromas.Buvo tirta hipofizes bei antinksciu sistemos svarba bendrajam adaptacijos sindromui atsirasti.Jam budingos 3 nuoseklios faze.1ojoje-aliarmo stadijoje pasireiskia greitos apsaugines rea-jos:arterinio krauj.mazej.raumenu atonija, hipotermija, hipoglikemija, kraujo sutirstejimas.2-osios – rezistentiskumo st.metu pasireiskia stabilus priessokiniai mech.atsiranda antiksciu zieves hipertrofija ir padideja gliukokortikoidu sekrecija.3-osios-issekimo st.metu atrofuojasi antiksciu zieve, mazeja arterinis kraujosp,yra baltymai.biologine adapt.reiksme ta, kad rezistentiskumo stadijos metu org.tampa atsparesnis stresoriui, kt.zalojantiems veiksniams.Kortikotropinas ir kortikosteroidai palaiko nespecifini org.rezistentiskuma.Stresas – tai sudetinga org. Re

ea-ja ir negalima jo paaiskinti vien endokrinines sistemos pokyciais.stresas yra neurohumoraline rea-ja.

15.Alerg. samprata. Alerg etiologija. Alergija (allos-kitas; ergija- veikimas)-tai yra paites,padidejes organizmo jautrumas medziagom,pasizyminciom alergenu savybem.Alergenai-etiologinis veiksnys.Visaverciai alergenai-tiesiogiai sukelia r-jas. Nevisaverciai(haptenai)-jungiasi su baltymais (kraujo plazmos ir audiniu).Alergenas gali veikti iskarto (1 kontaktas su kraujo plazmos baltymais.Neiskarto-sensibilizuoja.Alergenai sukelia:1)tikras alergines r-jas 2).Gali sukelti pseudoalergijas Pirmos tikrosios alerginias reakcijos prklauso nuo IgE. Jo hiperfunkcija sukelia r-jas. Pseudoalergija tai pvz. Salciui, sintetiniams rubams, sviesai, maisto priedams. 3).Sukelia sensibilizacija infekcijom (tuberkulioze, sifilis, letinis artritas ir kt.) 4). Gali sukelti ligas pvz. Opalige, ateroskleroze, arterine hiperenzija.ETIOLOGIJA.Alergenai-endogeniniai, egzogeniniai. Vidiniai-igimti ir igyti. Pirminiai(igimti) tai smegenu audiniai, akiu lesiukas, skydliauke ir kt. Antriniai(igyti)-pacio organizmo audiniai pazeisti karscio, radiacijos,infekcijos, del toksinu poveikio pakite audiniai, mech.trauma.Antriniai dar skirstomi i infekcinius ir neinfekcinius.Isoriniai taip pat skirstomi I infekcinius(bakterijos,virusai,pirmuonys,grybeliai) ir neinfekcinius(chem,biol,fizik veiksniai).Neinfekciniai-gyvunines(kaciu plaukai,erkutes) ir chemines(skalbimo milteliai,dezinfekcines priemones) kilmes.VAISTAI KAIP ALERGENAI.Visi haptenai,isskyrus kraujo seruma, vakcinas,,baltymu pakaitalus,kuririe yra visaverciai.Vaistas ir baltymas sudaro kompleksa,kurio alerginis stiprumas priklauso nuo:1)vaisto chem strukturos,didziausia chem aktyvuma turi amino grupes,Cl,Br,J atomai,benzolo ziedo dariniai, -s=s- jungti turintys junginiai 2)Vaisto ir baltymo komplexo patvarumo.

16.Alerg patogenezes stadijos.Umines ir letines r-jos.Yra 3 alergijos patogenezes stadijos:1)imuniniu r-ju 2)patocheminiu r-ju 3)patofiziologiniu pakitimu. Pirmoji imuniniu r-ju stadija prasideda antigeno-alergeno patekimu i organizma. Imunine sistema atpazysta svetima medziaga,jei ji skiriasi bent vienu genu.Zmogaus antigenu homeostaze palaiko trikomponente sistema,makrofagai,T ir B limfocitai.T limfocitai atpazysta antigenus,kai jie sudaro kompleksus su savo baltymais,vadinamais II tipoaudiniu suderinamumo antigenais-MHC.Uzblokavus recirkuliuojanciu limfocitu aktyvuma9pvz kortikosteroidais),organizmo imunines T sistemos aktyvumas sumazeja. Nepakankamas makrofagu, T limfocitu aktyvumas,eliminuojant alergena,gali stimuliuoti IgE sinteze.Antroji imuniniu sutrikimu priezastis tai T supresoriu hipofunkcija, trecioji-lokalaus imuniteto faktoriu,ypac IgA,nepakankamumas. Kai antigenas I organizma patenka pirma karta,kyla pirminis imuninis atsakas, kuriam budinga gausi IgM sinteze.Apibendrinant sia stadija, galime pasakyti, kad dazniausiai ju, ypac greito tipo alergines r-jos, pobudi nulemia IgE antikunai ir ju savybes. Patocheminiu r-ju stadija(antroji) svarbi tuo,kad daugumos alergoziu klinika priklauso nuo jos eigos ypatybiu.Kai imun.r-ju metu vyksta sensibilizacija, zmogus to nejaucia,daznai net nezino, kad yra jautrus kokiam nors alergenui.Alergenui patekus pakartotinai ir susidarius kompleksui su antikunais, pasireiskia:1)bazofilu ir labrocitu degranuliacija2)alergijos mediatoriu patogeninis poveikis3)kraujo ir audiniu proteoliziniu fermentu aktyvinimas4)komplemento sistemos ir Hagemano faktoriaus aktyvinimas. Patofiziologiniu alerginiu r-ju stadijai budinga lasteliu,organu ir ju sistemu funkciniai bei morfologiniai pakitimai. Kai kurios greito tipo alergines r-jos,pvz anafilaksinis sokas,gali buti mirties priezastis jei laiku nesuteiksim pagalbos.Antikunai,antigeno ir antikunu kompleksai,biologiskai aktyvios medziagos lemia sios stadijos klinikinius simtomus.Leto tipo alerginiu r-ju sios stadijos ypatybes priklauso nuo lastelinio imuniteto faktoriu.Greito tipo alerg r-ju patofiziologines sadijos metu buna tokiu pakitimu:1)CNS f-ju pakitimai2)kraujotakos sutrikimai3)kvepavimo organu sistemos f-jos pakitimai.

17Alerg ligos.Anafilaksija.Ligos(Zr 18kls). Viena is greito tipo alerginiu r-ju yra anafilaksija. Anafilaksine r-ja buna generalizuota(anafilaksinis sokas) ir vietine (Overio fenomenas)Anafilaksinis sokas istinka tada, kai sensibilizuotam organizmui. Praejus latentiniam periodui, I vena isvirksciama 10kartu didesne antigeno doze. Yra daromi experimentai, pvz su juros kiaulyte. Istikus anafilaksiniam sokui, vyrauja vieno organo funkciniai ir morfologiniai pakitimai,todel jis vadinamas “sokiniu”,pvz juros kiaulytes-plauciai,suns-kepenys. Taciau nereiskia, kd izoliavus kepenis, sokas neistiks.Nes antigenui reaguojant su antikunais,histaminas issiskiria is plauciu ir pasireiskia anaf.sokas.Yra skiriami 4 zmogaus anaf.soko tipai. 1)kardiovaskulinis(dominuoja kraujotakos sutrikimai) 2)respiracinis(vyrauja bronchu, bronchioliu spazmas)3)abdominalinis(pilvo skausmai, vemimas, viduriavimas)4) cerebralinis(samones netekimas,traukuliai,nevalingas tustinimasis ir slapinimasis).Vietinei anaf.r-jai tirti taikomas Overio fenomenas. Eksperimentuojant jis pasireiskia,kai sensibilizuotem organizmui I oda isvirksciama antigeno su dazais. Jei r-ja teigiama,injekcijos vietoje matyti nusidaziusi deme.

18. Bronchų astma tai lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, pasireiškianti dusulio ir/ar kosulio priepuoliais priežastys padidėjęs jautrumas įvairiems alergenams (tam tikroms baltyminėms medžiagoms, veikiančioms organizmą kaip antigenai). Dažniausi alergenai – dulkių erkės, plunksnos, gyvūnų plaukai, pelėsiniai grybeliai, žiedadulkės, kai kurie maisto produktai (pienas, kiaušiniai, žuvis, žemuogės ir kt.) ir vaistai (aspirinas, penicilinas ir kt.). Alergija – pagrindinė vaikų bronchinės astmos atsiradimo priežastis. Ši liga glaudžiai susijusi su alerginiu rinitu, atopiniu dermatitu bei kitomis alerginėmis ligomis. Suaugusiems, sergantiems bronchine astma, alerginis komponentas nustatomas retai. Bronchinės astmos išsivystymui svarbūs ir kiti veiksniai: virusinė ir bakterinė kvėpavimo takų infekcija, rūkymas, stresas, cheminiai dirgikliai, fizinis krūvis, užterštas oras, gastroezofaginis refliuksas, bronchų ir plaučių formavimosi ypatumai, nespecifiniai klimato ir aplinkos pakitimai. Be to, manoma, kad yra genetinis šios ligos polinkis (dažnai serga paciento šeimos nariai). pablogėjimas naktimis, anksti ryte Ligos eiga dusulys, apsunkintas kvėpavimas, kosulys, sunkumo (veržimo) jutimas krūtinėje, švokštimas (švilpimas), rečiau skrepliavimas. Šios ligos sukelti negalavimai gali pasireikšti tik tam tikrais metų laikais, nepriklausyti nuo metų laikų arba būti visus metus. Bronchinės astmos simptomai atsiranda staiga, jie dažniausiai trumpalaikiai (trunka tik kelias minutes ar valandas), tačiau gali kartotis keletą kartų per parą. Paprastai astmos priepuolį išprovokuoja alergenai arba nealerginiai dirgikliai (kvapai, šaltas oras, fizinis krūvis ir pan.). Dažnai dusulio ir/ar kosulio priepuoliai pasireiškia naktį arba ankstyvą rytą. Ligoniai tarp priepuolių dažniausiai jaučiasi gerai. Esant ligos paūmėjimui, simptomai sunkesni, tęsiasi kelias dienas ar savaites, pasireiškia progresuojantis dusulys. Ilgainiui deguonies trūkumas pažeidžia ir kitas organizmo sistemas: sutrinka miegas, atsiranda nerimas, kito priepuolio baimė ir pan.

Bronchinės astmos eiga labai nevienoda. Liga gali būti epizodinė ir nuolatinė. Epizodinė astma pasireiškia tam tikrais periodais, dažniausiai po trumpalaikio kontakto su alergenu. Jai būdinga lengva eiga ir ilgi pagerėjimo periodai. Esant nuolatinei astmai, bronchų uždegimas yra pastovus. Išgijimo požiūriu bronchinės astmos prognozė yra abejotina. Tik vaikų astma dažniausiai vėliau (bręstant) kartais išnyksta. Todėl jos prognozė daug geresnė nei suaugusių. Gydymas yra individualus ir pakopinis. Iš pradžių skiriamas intensyvesnis gydymas, vėliau, jei yra įmanoma, vaistų dozė yra mažinama (pakopa žemyn). Skiriamas ilgalaikis (bazinis) ir ligos paūmėjimo (priepuolio) gydymas. Pirmenybė teikiama inhaliacinėms vaistų formoms. Šiai ligai gydyti vartojami uždegimą slopinantys vaistai: kortikosteroidai (hormoniniai vaistai) ir inhaliaciniai nesteroidiniai preparatai (Natrio kromoglikatas, Nedokromilis). Kortikosteroidai skiriami inhaliacijomis (beklometazonas, Flunizolidas, Budezonidas, Flutikazonas), į veną ir tabletėmis (Prednizolonas). Bronchinei astmai gydyti vartojami ir bronchus plečiantys vaistai: inhaliuojami antimuskarininiai preparatai (Ipratropiumo bromidas), andrenomimetikai (trumpo veikimo Fenoterolis ir Salbutamolis; ilgo veikimo Formoterolis ir Salmeterolis.

Specifinė imunoterapija skiriama tuomet, kai neįmanoma išvengti kontakto su alergenais arba nepavyksta vaistais kontroliuoti ligos simptomų. PatarimaiVenkite alergiją sukeliančių maisto produktų. Venkite prirūkytų patalpų, stenkitės būti gerai vėdinamose ar ventiliuojamose patalpose. Jei gyvūnai jums sukelia astmos priepuolį, stenkitės jų vengti. Jei esate jautrus dulkėms, venkite namuose sausų puokščių ir kiliminių dangų. Jei po fizinio krūvio pradedate dusti, įkvėpkite bronchus plečiantį vaistą prieš fizinį krūvį. Jei turite PEF-metrą – didžiausios iškvėpimo srovės matuoklį, darykite atžymas ir koreguokite gydymą pagal gydytojo nurodymus. Sergantiems astma ligoniams rekomenduojami amžių atitinkantys fiziniai pratimai, organizmo grūdinimas ir stiprinimas. Dažnai ligoniaia neteisingai naudojasi inhaliatoriais, tuomet vaistas lieka burnoje, patenka į skrandį, bet ne į plaučius. Todėl yra svarbu, suderinti dozuoto inhaliatoriaus paspaudimą ir įpūtimą, turi būti pakankama įkvėpimo srovė, po inhaliacijų reikia išskalauti burną. Atopinis dermatitas (susijęs su įgimta alergija odos uždegimas) –tai lėtinė odos liga, pasireiškianti uždegimu, niežėjimu ir atsirandančiais išbėrimais. Paskutiniais dešimtmečiais visame pasaulyje sergamumas atopiniu dermatitu padidėjo kelis kartus. Tai siejama su aplinkos užterštumo didėjimu, chemijos pramonės vystymusi ir didėjančiu jos produktų naudojimu buityje, mitybos įpročių kitimu. Lietuvoje šia liga serga 9-17 % vaikų. Simptomai• Dažnos odos infekcijos Niežėjimas Šlapias bėrimas „Sausas” bėrimas Odos sukietėjimas, sustorėjimas Odos sausumas Paryškėjęs odos piešinys Vokų patamsėjimas Maisto netoleravimas Tuštinimosi pakitimai Ligos eigaKūdikiams ir mažiems vaikams (nuo 2 mėn. iki 2 metų amžiaus) beria veidą (skruostus, kaktą, ausų kaušelius), galvos plaukuotąją dalį, liemenį, rankų ir kojų tiesiamuosius paviršius. Dažniausia būna egzematozinė odos pažeidimo forma (“šlapia forma”): mazgeliai, pūslelės, oda šlapiuoja, gausu nukasymų, šašų, niežti. Nebūdingi bėrimai nosies-lūpų trikampyje, kirkšnyse ant delnų, padų. Kai kuriems kūdikiams pradžioje gali būti seborėjinio dermatito požymiai: storas pleiskanų luobas galvos plaukuotoje dalyje, paraudusi, pleiskanojanti oda antakių, kaktos, pažastų, kirkšnių srityse, už ausų.

Vyresniems vaikams ir paaugliams dažniausiai pasireiškia neurodermitas (“sausa forma”): niežtintys mazgeliai, nukasymai, kraujingi šašeliai. Dėl ilgalaikio kasymosi oda tampa lichenifikuota – sustorėja, sukietėja, išryškėja jos piešinys. Pažeidžiamas veidas (kakta, vokai, lūpos), kaklas, galūnių lenkiamieji paviršiai (alkūnės, pakinkliai, riešai, čiurnos), tiesiamieji plaštakų paviršiai.

Alerginis uždegimas pablogina odos barjerinę funkciją, padidėja vandens netekimas, oda sausėja, trūkinėja. Niežulys skatina kasymąsi, dar labiau pažeidžiamas odos vientisumas, prisideda stafilokokinė infekcija. Susidaro „užburtas ratas”.

Gali pakisti tuštinimasis – viduriavimas, vidurių užkietėjimas, pilvo skausmai, pilvo pūtimas. KomplikacijosStafilokokinė ar grybelinė odos infekcija. Herpetinė egzema, kuriai būdinga gausus pūslelinis bėrimas atopinio dermatito pažeistoje odoje, aukšta temperatūra ir sunki ligos eiga.

Laktozės (pieno cukraus), gliukozės, galaktozės nepasisavinimas iš žarnyno dėl alerginio plonosios žarnos gleivinės uždegimo. GydymasBūtina drėkinti odą. Rekomenduojamas kasdieninis maudymasis (15-20 min., kol išmirksta ir susiraukšlėja delnai, padai). Vanduo drėkina, kai po maudymosi per 3 min. užtepamas specialus odą drėkinantis ir minkštinantis kremas ar tepalas (Excipial, Sebamed, Eucerin, Essex ir kiti). Juo reikia odą drėkinti dažnai, ne rečiau kaip 3-4 kartus per dieną.

Niežulį mažina “šlapi įvyniojimai”. Gydytojas išrašo gliukokortikoidų, kurie gerai slopina odos uždegimą ir niežulį, antihistamininių preparatų.

Atsirandus tuštinimosi pokyčių, jei reikia, skiriami probiotikai: Gefilus, Linex, bifidumbakterinas, laktobakterinas. Patarimai Negalima vartoti maisto produktų, sukeliančių odos pažeidimus. Vengti: citrusinių vaisių, sulčių, šokolado, aštrių konservuotų, sūrių maisto produktų. Atsargiai vartoti kiaušinius, pieną, produktus iš kviečių.

Būtina sutvarkyti vaiko namų aplinką: pašalinti kilimus, plunksnines pagalves, minkštus žaislus, nusipirkti nealerginę patalynę, kurią galima skalbti karštame (60oC) vandenyje kartą per 1-2 savaites.

Drabužius, patalynę rankšluosčius reikia skalbti ūkiniu muilu.

Ligoniai neturėtų dėvėti drabužių iš vilnos ir sintetinio pluošto, nes jie dirgina odą.

Vengti kontakto su naminiais gyvūnėliais.

Patalpose reikia palaikyti optimalią temperatūrą ir drėgmę. Jei labai sausas oras, ypač žiemą, galima naudoti drėkintuvus.

Niežulį slopina šaltis, todėl kambariuose ir ypač miegamajame temperatūra turėtų būti ne aukštesnė kaip16-18 oC. Vaikus reikia grūdinti: maudyti drungname vandenyje, šiltai nerengti, pasivaikščioti prieš miegą vėsiame ore. Dilgėlinė (lot. urtica – dilgėlė) – tai staigus odos ir gleivinės išbėrimas įvairaus dydžio niežtinčiomis ruplėmis, kurios primena odos nudilginimą. Priežastys Dilgėlinė yra dažna alerginė liga. Manoma, kad kas trečią žmogų bent kartą gyvenime ištinka ūminė dilgėlinė. Retesnė yra lėtinė dilgėlinė. Jei uždegiminė reakcija apima gilesnius audinius, susidaro Kvinkės edema. Dilgėlinę sukeliančių priežasčių yra labai daug. Ūminę ar lėtinę dilgėlinę gali sukelti:

1. maistas (pienas, kiaušiniai, vėžiagyviai, pupos, grūdai, riešutai, vaisiai), maisto priedai, dažai ir vaistai (dažniausiai penicilinas);

2. infekcijos (virusinio B hepatito, tonzilito, sinusito, osteomielito, tulžies pūslės ir šlapimo takų infekcijų metu);

3. fiziniai veiksniai (šaltis, karštis, saulės spinduliai);

4. emociniai faktoriai, fizinis krūvis, prakaitas;

5. kita – vabzdžių įkandimai, medicininiams tyrimams vartojamos medžiagos. Ligos eiga Dilgėlinė prasideda staiga, kartais per keletą minučių, bėrimu bet kurioje kūno vietoje. Oda patinsta, ją stipriai niežti, degina, bėrimas primena odos nudilginimą. Pagrindinis bėrimo elementas – tai ruplė, kitaip dar vadinama pūkšle ar urtika, esti pakilusi, griežtų ribų, ryškiai raudonos arba blyškesnės spalvos, nuo smeigtuko galvutės iki plaštakos dydžio plokščių susiliejančių židinių, įvairios konfigūracijos. Pagal tai skiriama – raudonoji, baltoji, žiediškoji, gilioji poodinė, pūslinė, hemoraginė ir pigmentinė dilgėlinė. Bėrimas odoje išsilaiko trumpai, po kelių valandų išnyksta, bet po to vėl gali atsirasti.

Kvinkės edema gali prasidėti ūminės dilgėlinės metu arba savarankiškai. Paburksta kvėpavimo takų gleivinė, sutinsta lūpos, liežuvis, ligonis pradeda dūsti, atsiranda baimės jausmas, gali skaudėti pilvą, sąnarius.

Lėtinė dilgėlinė prasideda ūmine dilgėline ir tęsiasi keletą mėnesių, tai pranykstant ir tai vėl atsinaujinant bėrimui. Ligoniai skundžiasi prastesne savijauta, negaluoja, vemia, karščiuoja, skauda galvą ir sąnarius.

Pagal ligos eigą skiriamos kelios dilgėlinės formos:

1. Ūminė dilgėlinė, trunkanti mažiau 6 savaičių;

2. Kvinkės edema, jei uždegimas apima gilesnius audinius;

3. Lėtinė dilgėlinė, trunkanti ilgiau kaip 6 savaitės;

4. Recidyvuojanti dilgėlinė, periodiškai pasikartojanti. Gydymas Negausūs pavieniai vienkartiniai bėrimai praeina savaime, be gydymo. Svarbiausia yra nustatyti ir pašalinti alergeną (priežastį). Dažnai, pašalinus priežastį, dilgėlinės gydyti nereikia. Jei dilgėlinės priežastis yra maistas, skiriama griežta dieta, kuomet nevartojami maisto produktai, galintys sukelti dilgėlinę. Draudžiama gerti alkoholinius gėrimus, vartoti aštrius prieskonius, persivalgyti. Labai svarbu šalinti infekcijos židinius bei gydyti gretutines ligas (skrandžio, žarnyno, kt.).

Ūminei dilgėlinei gydyti skiriami vaistai (pvz. Clemastinum, Claritine, Tavegyl) nuo alergijos (antihistamininiai), esant reikalui adrenalinas. Alerginė sloga (arba alerginis rinitas) – tai „tekanti” nosis ir apsunkintas kvėpavimas pro nosį dėl alergenų poveikio į nosies gleivinę. Ligos priežastysPagrindinė priežastis yra į žmogaus organizmą patekę alergenai (baltyminės kilmės medžiagos) ar haptenai (nebaltyminės kilmės medžiagos, organizme virstančios alergenais). Pakartotinai su jais susidūręs organizmas prieš juos pradeda gaminti antikūnus (imunoglobulinus), kurie yra prilipę prie putliųjų ląstelių (audinių bazofilų) apvalkalo. Susidūrus alergenui su antikūnu, įvyksta reakcija, kurios metu ląstelių apvalkalas trūksta ir į audinius išsilieja aktyviosios medžiagos: citokininas, histaminas ir kitos. Dėl šių medžiagų poveikio atsiranda nosies gleivinės tinimas, skiriasi sekretas.

Alerginis rinitas skiriamas į nuolatinį, kurį dažniausiai sukelia pelėsiai, grybeliai, namų dulkės (t.y. namų alergenai) ir sezoninį, kurį sukelia žiedadulkės (pavasarį – medžių, gėlių, rudenį – piktžolių), t.y. lauko alergenai. Ligos eiga Alerginiam rinitui būdinga priepuolinė simptomų triada: apsunkintas kvėpavimas pro nosį, nuolatinis vandeningų išskyrų tekėjimas iš nosies, priepuolinis čiaudulys. Gali susilpnėti uoslė. Priepuoliui praėjus, kvėpavimas vėl tampa normalus. Tačiau jei priepuolio metu sulašinsime adrenalino lašų, dažniausiai būklė vėl pablogės.

Sergantis alerginiu rinitu žmogus nurodo, kad jis turėjo kitokių alerginių reakcijų epizodų, arba alerginėmis ligomis serga jo artimieji. Paprastai alerginė sloga pasireiškia priepuoliais.

24.Embolija. Jos priežastys, formos ir padariniai. Jų profilaktika. Patofiziologiniai gydymo principai.Embolija(gr.embole-įmetimas)- tai kraujagyslių užsikimšimas kraujo arba limfos atplukdytomis dalelėmis. Kraujo pernešamos dalelės vad.-embolu. Embolu g.b.trombai ir atitrūkusios jų dalys, skysčiai (riebalų lašeliai, vaisiaus vandenys), patekęs į gyslas oras ir išsiskyrusios iš kraujo dujos, navikinės ląst.,svetimkūniai ir kt.Jie g.b.egzogeniniai ir endogeniniai. Atsižvelgiant į lokalizaciją, skiriama mažojo kraujotakos rato, didžiojo kr.apytakos rato ir vartų venos embolija. Egzogeninė embolija. Oro embolija atsiranda pažeidus stambiąsias venas. Jos turi neigiamą kraujospūdį ir į jas siurbiama oro. Kaklo venas gaubianti standi fascija neleidžia sužalotoms venoms subliųkšti, todėl į jas lengviau patenka oro. Atsiranda mažojo kraujotakos rato embolija. Oro embolija g.ištikti neatsargiai švirkščiant vaistų į veną arba raumenis. Didžiojo kraujotakos rato embolija atsiranda pažeidus plaučius, sunkiai kosint, kai plyšta alveolių sienelės ir į plaučių kapiliarus ar smulkiąsias venas patenka oro. Dujinė embolija-atsiranda pereinant iš padidėjusio atmosferos slėgio į normalų. Ji g.pasireikšti sergant anaerobine gangrena.

Endogeninė embolija, sukelia atplyšusios trombo dalys. Jos atplyšta vykstant trombo asepsiniam ar pūliniam skystėjimui, sutrikus trombo retrakcijai ir kraujo krešėjimui. trombembolija (embolizacija trombu), riebalų embolija (embolija riebalais, kuri dažniausiai įvyksta dėl suriebėjusių kepenų ar kaulų čiulpų kraujagyslių traumų).

25. patologinė kraujo krešėjimo fiziologija. Hipokoaguliacinės būklės, jų patogenezė. Išsekus krešuminiai sistemai prasideda hipokoaguliacija. Jai būdinga kraujavimas ir kraujo išsiliejimas. Hipokoaguliacija atsiranda sutrikus bet kuriai kraujo krešėjimo fazei. Pirmoji krešėjimo fazė sutrinka esant paveldėtam kai kurių krešėjimo faktorių stygiui. Stokojant VIII krešėjimo faktoriaus vadinamo antihemofiliniu globulinu, pasireiškia hemofilija A. esant šiai patologijai net ir nesunki trauma gali sukelti ilgai trunkantį ar net mirtiną kraujavimą. Dėl IX Kristmaso krešėjimo faktoriaus stokos vystosi hemofilija B, o hemofilija C vystosi dėl plazmos tromboplastino pirmtako XI krešėjimo faktoriaus stygiaus. Pirmąją krešėjimo fazę taip pat sutrikdo XII Hagemano ir trijų trombocitų faktorių stoka ir imuninė inhibicija.Antroji kraujo krešėjimo fazė sutrinka sergant kepenų ligomis, kai sumažėja protrombino, proakcelerino ir prokonvertino sintezė. Esant kepenų parenchimos pažeidimams dėl hepatito, cirozės, apsinuodijimo fosforu pasireiškia protrombino, prokonvertino, fibrinogeno stoka. Panašūs sutrikimai atsiranda sergant hipovitaminoze ir avitaminoze, nes irgi sutrinka II, VII ir kitų plazmos krešėjimo faktorių gamyba bei jų funkcija. Pavyzdžiui esant K hipovitaminozei ar mechaninei geltai pasireiškia protrombino stoka. Antroji krešėjimo fazė sutrinka kai daugiau joje dalyvaujančių faktorių pasišalina iš organizmo, susidaro imuniniai inhibitoriai prieš V ir VII krešėjimo faktorius. Trombino mažiau susidaro aktyvėjant prieškrešuminiai sistemai.Trečioji kraujo krešėjimo fazė pažeidžiama sumažėjus fibrinogeno sintezei dėl kepenų ar plaučiu patologijos, paveldėtos antifibrinogenemijos ir fibriną stabilizuojančio XIII krešėjimo faktoriaus stokos. Ši fazė taip pat sutrinka sustiprėjus prieškrešuminės sistemos funkcijai – aktyvėjant fibrinolizei, taip pat dėl plaučių, kasos, gimdos traumų, nudegimo ir šoko, kadangi kraujyje padaugėja profibrinolizino aktyvatorių, kuriais yra audinių ir mikroorganizmų fibrinokinazės, leukocitų ir eritrocitų išskiriami aktyvatoriai, kalikreino ir kininų sistemos komponentai, heparino ir fibrinogeno kompleksas bei adrenalinas.

Hipokoaguliacija pasireiškia esant trombocitopenijai, kuomet trombocitų yra mažiau negu 200*109/l, o trombocitų norma yra 200-300*109/l ir esant trombocitopatijai, tai trombocitų kokybiniai pakitimai.

Trombocitopenijos priežastis dažniausiai būna imuninės reakcijos, kai naetitinka motinos ir vaisiaus trombocitiniai antigenai, kai jie kinta sergant virusinėmis ligomis – raudonuke, tymais, gydantis sulfanilamidais, esant lėtinei limfoleukozei, jungiamojo audinio pažeidimui, idiopatinei trombocitopenijai ir kai gaminasi autoantikūnų. Trombocitopenija sukelia jonizuojančioji radiacija, navikų metastazės, leukozės, mecaninis faktorius kaip širdies yda, generalizuotas kraujo krešėjimas kraujagyslėse, aplastiniai kaulų čiulpų procesai. Trombocitopenijos metu sutrinka kraujagyslių trofika ir padidėja jų sienelių pralaidumas – iš kraujagyslių eritrocitai pasišalina diapedezės būdu, padidėja kraujagyslių trapumas, susilpnėja trombocitų adhezijos ir agregacijos funkcija, mažiau išsiskiria trombocitinių krešėjimo faktorių. Skiriamos trys trombocitopenijos rūšys:

Hipokoaguliaciją sukelia trombocitopatija, kai trombocitai netenka savo fukcijos. Ji gali būti įgyta ir paveldėta. Tokią disfunkciją sukelia alkoholis, salicilatai, genetiniai, biocheminiai ir membranos struktūros pakitimai.

26, Patologinė kraujo krešėjimo fiziologija. Hiperkoaguliacinės būklės, jų patogenezė Normalios fiziologinės koaguliacijos proceso intensyvumas – izokoaguliacija, veikiant įvairiems veiksniams, gali pereiti į patologines formas. Viena iš jų hiperkoaguliacija.Chronometrinė hiperkoaguliacija, kai pasikeičia tik krešėjimo rodikliai, atsiranda gana dažnai, bet greit susitvarko ir didesnių pasekmių nesukelia. Struktūrinė hiperkoaguliacija, kai pasikeičia santykis tarp krešėjimą aktyvinančių ir slopinančių faktorių pirmųjų naudai, gali pasireikšti klinikinė patologija pagal proceso aktyvacijos lokalizaciją.Intravazinė latentinė mikrokoaguliacija yra būsimos trombozės reiškinys.Trombozė – liga paliečianti jaunus ir senus. Iki 40 metų veninė tromboembolija (VTE) yra bendriausia trombozės forma, jos genezė daugiapriežastinė, bet dažnai ją nulemia genetiniai faktoriai – pirminės hiperkoaguliacinės būklės. Tai paveldėti rizikos faktoriai: antitrombinas III, proteinų C ir S trūkumas, aktyvuoto proteino C rezistentiškumas ir kt. Pirminės hiperkoaguliacinės būklės (PHB) pagrinde susijusios su VTE išsivystymu. PHB įtariama kai VTE įvyksta jauname amžiuje, kai yra šeimyninis polinkis VTE, kai įvyksta neįprastų vietų trombozė ar kai trombozės kartojasi. Nors šie hiperkoaguliaciniai faktoriai įgimti, tačiau VTE retai pasireiškia naujagimiams, vaikams. Antrinės ar įgytos hiperkoaguliacinės būklės – tai įvairios l

. . .

37. Aterosklerozė – tai lėtinė arterijų sienelės liga; nepastebimai prasidedantis ir tyliai besivystantis arterijų standėjimo bei siaurėjimo procesas. Šio proceso metu arterijose susidaro aterosklerozinės plokštelės (ateromos). Aterosklerozė pažeidžia gyvybiškai svarbias kraujagysles – arterijas, kuriomis kraujas neša organizmo audiniams deguonį ir maisto medžiagas. Dažniausiai aterosklerozinės plokštelės randamos širdies, pakinklio, miego, klubinėse arterijose ir aortoje.Ligos priežastys

Aterosklerozė nėra vien tik nuo amžiaus priklausanti liga. Ją sukelia ir sąlygoja daugelis rizikos veiksnių – rūkymas, padidėjęs kraujo spaudimas – hipertenzija, cukrinis diabetas, padidėjęs „blogojo“ cholesterolio ir sumažėjęs „gerojo“ cholesterolio kiekis kraujyje, antsvoris ir nejudrus gyvenimo būdas, menopauzė, geriamieji kontraceptikai. Šiuos rizikos veiksnius mes galime pašalinti, tačiau aterosklerozę įtakoja ir nekeičiamieji rizikos veiksniai – amžius, vyriškoji lytis, paveldimumas.

Yra keletas aterosklerozės vystymąsi aiškinančių teorijų, bet šiuo metu laikomasi „kraujagyslės atsako į pažeidimą“ teorijos. Pradžioje rizikos veiksniai (cholesterolis, padidėjęs kraujospūdis, rūkymas ir kt.) pažeidžia vidinį arterijų dangalą – endotelį. Jis netenka savo apsauginės funkcijos, tampa pralaidus uždegiminėms kraujo ląstelėms ir cholesteroliui. Jei kraujyje cholesterolio per daug, jis pro pažeistą endotelį patenka į gilesniuosius arterijos sluoksnius, pakinta veikiant įvairiems veiksniams ir „suryjamas“ apsauginių organizmo ląstelių. Susiformuoja ankstyvasis aterosklerozinis pažeidimas – riebalinė dėmė. Vėliau pažeidimas didėja, jame kaupiasi ne tik cholesterolis, bet ir įvairios ląstelės, medžiagos, kalcis – formuojasi aterosklerozinė plokštelė. Tokia didėjanti plokštelė vis labiau siaurina arteriją ir trukdo tekėti kraujui. Jautriausios aterosklerozei yra širdies raumenį maitinančios koronarinės (vainikinės) arterijos. Aterosklerozinę plokštelę sudaro riebalinė šerdis (jos pagrindas – cholesterolis) ir dangalas iš mūsų organizmą sudarančio jungiamojo audinio, skiriantis plokštelę nuo kraujo.

39. Neigiamas vandens balansas. Dehidratacija atsiranda tada, kai iš organizmo H2Oišsiskiria daugiau nei jo patenka. Iš pradžių netenkama tarpląstelinio skysčio ir Na jonų, o esant sunkesniai patologijai- K jonų ir ląstelių vadens.

Izoosminė dehidratacija. Atsiranda netekus po lygia vandens ir elektrolitų dėl poliurijos, žarnynų toksikozės, iš kart po ūminio kraujavimo. Audiniuose labiausiai mažėja neląstelinio skysčio.

Hipoosminė dehidratacija atsiranda netekus skysčio, kuriame yra daug elektrolitų. Ji gali pasireikšti dėl įv. priežasčių:1.kai H2O ir elektrolitų netenkama per viršk. traktą: viduriuojant, vemiant.

2. kai H2O ir elektrolitų netenkama per odą: stipriai prakaituojant, dėl karščiavimo, dėl fizinio kruvio. Sumažėjus tarpląstelinio skysčio osmosiniam slėgiui, H2O difunduoja į ląsteles, todėl būna ryški hipovolemija, sutirštėja kraujas, sutrinka kraujotaka.

Hiperosminė dehidratacija atsiranda tada kai H2O netenkama daugiau nei elektrolitų: 1.esant hiperventiliacijai, su iškvepiamu oru netenkama vandens ir gali atsirasti dujinė alkalozė. 2, dėl stipraus prakaitavimo, seilėtekio.3, vemiant, viduriuojant, esant piliurijai dėl necukrinio diabeto.

Dėl tarpląstelinio skysčio osmosinio slėgio padidėjimo suaktyvėja antidiurezinio hormono sekrecija, o dėl tarpląstelinio skysčio tūrio sumažėjimo—aldosterono sekrecija, kuri sulaiko Na ir dar labiau padidina osmosini slėgį. Vanduo iš ląstelių difunduoja i tarpląstelinį audinį, atsiranda ląstelių eksikozė ir troškulys, įra baltymai, pakyla t, gali pritemti sąmonė.

Decidrataciją sukelia sunkius padarinius, smarkiai sutrikdo sdaugelį organizno funkcijų.

38. Teigiamas vandens balansas. Hiperhidratacija gali atsirasti, kai per daug H2O patenka į organizmą, sutrinka jo apykaita tarp kraujo ir audinių, tp tada, kai pakinta H2O ir min medžiagų apykaitos reguliacija.

Izoosminė hiperhidratacija pasitaiko perpylus daugiau izotononio tirpalo.

Hipoosminė hiperhidratacija gali atsirasti esant refleksinei anurijei po operacijos. Ištikus šokui, tp antroje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje, tada padaugeja H2O, sumažėja tarpląstelinio bei ląstelių skysčio osmosinis slėgis, H2O difunduola į ląseles. Ligoniu pykina jie vemia, atsiranda traukuliai ,ištinka koma.

Hiperosminė hiperhidratacija atsiranda geriant sūrų H2O. Tada padidėja tarpląstelinio skisčio osmosinis slėgis ir skystis iš ląstelių pereina į tarp ląstelinį audinį.

Sutrikus H2O ir min medž apykaitos reguliacijai H2O organizme kaupiasi dėl: 1, skydliaukės hipofunkcijos. 2, pirminio ir antrinio hiperaldosteronizmo. 3, antidiurezinio hormono hipersekrecijos.

Edema – tai patologinis vandens kaupimasis tarpląteliniame audinyje, sutrikus jo apykaitai tarp kraujo ir adinių.H2O apykaita tarp kraujo ir audinių vyksta per kapiliaro sienelę.edemai atsirasti turi reikšmės daugelis patogenezinių faktorių: hidrostatino, onkotinio ir osmosinio slėgio pokyčiai, kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas, limfos apytakos, tp nervinės ir endokrininės reguliacijos sutrikimai.

Pagal sukeliančias priežastis ir patogenezę skiriama stazinė, inkstų, kepenų, kacheksinė, uždegiminė, toksinė, alerginė, neurogeninė edema.

Stazinė edema atsiranda dėl kraujotakos nepakankamumo metu susidariusios veninės stazės, padidėjusio hidrostatinio slėgio veniniuose kapiliaruose.

Inkstų edema. Sergant glomerulonefritu, edema atsiranda dėl sumažėjusios inkstų filtracijos, intensivesnės Na reabsorbcijos inkstų kanalėliuose ir padidėjusio kapiliarų sienelės pralaidumo.

Kepenų adema. Atsiranda sutrikus baltymu sintezei kepenyse.

Kacheksinė edema gali atsirasti badaujant, augant navikui.

Uzdegimines ir toksines edemos patogenezes esme sudaro mikrocirkuliacijos sutrikimas ir kapiliarų pralaidumo padidejimas.

Neurogenine edema atsiranda pakitus H2O apykaitos nervinei reguliacijai, audiniu ir kraujagysliu trofikai, padidejus kapiliaru pralaidumui ir sutrikus pazeisto audinio medziagu apykaitai.

Alergines edemos skatina imuniniai kompleksai, kurie didina kapiliaru pralaiduma ir trikdo pazeisto audinio mikrocirkuliaci

44.Naviku etiologija,rizikos veiksniai ir patogeneze.bendri ir vietiniai org.pokyciai.Etiologija:

navikus sukelaincios priezastys vad.kancerogenai.jie buna fiziniai,chem.ir biologiniai.Fiziniai:rentgeno spinduliai,UV ir jonizuojancioji radiacija-ivairus radioaktyvieji izotopai sukelia iv.lokalizacijos sarkoma ir karciroma.ypac pavojingas stroncis.Cheminiai:akmens anglies dervos,policikliniai angliavanden.,azojunginiams.T.p.anglies tetrachloridas,As,Be,Zn druskos.Kancerogenines medz.skiratimos i egzogenines ir endo.Egzogenines:ju rasta tabako dumuose,automob.ismetamuose dujose,nitratai , nitritai.Endogenines:estrogeniniai hormonai(folikulinas).gamtoje placiai paplite biologiniai kancerog.Ju gali tureti k.k.pramoneje naud.medz.,maisto produktai.Grybelis Aspergilus flavus sintetina alfatoksina,kuris yra l.stiprus kancerogenas ir sukelia kepenu navika.Navikus sukelai ir virusai.1ajai gr.priklauso RNR turintys spiraliski virusai,jie dauginasi citoplazmoj,sukelia vistu Rauso sarkoma.2aja grupe sudaro RNR turintys daugiasoniai virusai,jie sudaro didz.onkogeniniu virusu grupe.3ajai grupei priklauso DNR turintys daugiasoniai virusai,sukelia papiloma,karpas.4oji grupe-tai stambus DNR turintys virusai.Patogeneze:kancer.veikimas priklauso nuo ju gebejimo prasiskverbti pro isorinius ir vidinius last.barjerus,kuo last.membrana geriau tirpsta lipiduose,tuo geriau kancer.pro jas prasiskverbtu.lastele t.b.pazeista tiek kad ji sugebetu toliau egzistuoti.Visi kancer.slopina audiniu kvepavima ir imunines rea-jas.DNR turintys virusai isiskverbia i last.DNR ir tampa jos integraline dalimi(onkogenu),pakeicia last.baltymu,ypac,fermentu sinteze.nustatyta kad lasteliu navikine transformacija sukelia ne virusai, i ju t.t.genas-onkogenas,kuris patekes i last.koduoja jam specifinio baltymo sinteze.Onkogenai yra viruso genomo sudetine dalisjie dvigubeja pagal bendruosius retrovirusu desnius.pries pat integracija virusines DNR kopijos galai susijungia ir sudaro zieda.tokia struktura vad.provirusu.tai veikia gretimu lasteles genu aktyvuma.

45.naviku profilaktikos ir gydymo patogeneziniai principai.skiriama pirmine ir antrine profilaktika.pirmines prof. Tikslas-isvengti org.ir kancerogeniniu faktoriu kontakto,parenkant kura, racionalia deginimo technologija,naudojant dumu gaudiklius,tvarkant vdaus degimo varikliu darba, kovojant su rukymu ir alkoholizmu.Antrine profilaktika-tai ikivezines bukles nustatymas,ligoniu dispanserizacija ir gydymas.Pagrindines naviku gydymo kryptys:1.neuroendokrinines reaguliacijos normalizavimas.2.audiniu trofikos normalizavimas.3.ieskoma budu imuninei sistemai ir fagocitozei aktyvinti.4.svarbu kurti efektyvias priemones peroksidu ir laisv.radikalu poveikiui neutralizuoti.5.bandoma normalizuoti oksidacija ir sumazinti glikolize navikuose.6.sekmingai naviku chemoterapijai ieskoma budu normalizuoti visus zinomus naviko augimo procesus.7.NR sinteze slopina arba jas ardo alkilinantys preparatai.NR sinteze slopina k.k.antibiotikai,jie ardo kompleksus su DNR.Steroidiniai hormonai trikdo NR sinteze.8.Antimetabolitai suardo neveiklius kompleksus,trikdo last.gyvybinius procesus ir navikines last.zusta.9.veikiama i navikiniu last.medz.apykaita t.t.fermentais.10.virusu NR sintezei slopinti bandoma vartoti interferonus.

Join the Conversation

×
×