DIK ( disseminuota intravaskuliarinė koaguliacija) yra įgytas sindromas charakterizuojamas kaip sisteminis formavimasis mikrotrombino ir fibrino nykimas kraujagyslių sistemoje t.y. cirkuliuojančio kraujo krešėjimas, kai susidaro daug krešulių ir agregatų, blokuojančių organų kraujotaką ir sukeliančių ryškių distrofinių pakitimų. Po intensyvaus kraujo krešėjimo pasireiškia hipokoaguliacija, trombocitopenija ir hemoragijos. Sindromas nėra specifinis. Jis gali būti sergant įvairiomis ligomis ir rodo katastrofą, panašią į šoką ( kraujas praranda skysčio ypatybes, sutrinka jo cirkuliacija kapiliaruose o tai nesuderinama su gyvybe). Vėžys yra vienas pagrindinių veiksnių vystantis DIK. Priežastys: 1. Generalizuota infekcija ir sepsis po aborto, gimdymo. 30-40 2. Šokas ( trauminis, anafilaksinis…)3. Chirurginės intervencijos. Sindromą pasirekšti skatina kraujavimas, kraujo transfuzija.4. Visos hiperterminės būklės.5. Navikai ( išsivysto lėtinis DIK sindromas ).6. Terminiai ir cheminiai nudegimai, ypač kai ryški hemolizė.7. Apsinuodijimas gyvačių nuodais.8. netinkamas fibrinolizinių preparatų ir antikoaguliantų vartojimas ( gali išsekti antitrombino III rezervas ir susilpnėti fibrinolizinės sistemos veikla).9. Gydymas defibrininio veikimo preparatais. 10. Dauginės ir gigantiškos angiomos.Požymiai. Būna pagrindinės ligos, sukėlusios DIK sindromą, simptomų, ūminiu atveju – hemokoaguliacinio arba mišraus šoko klinika, ryškūs visų hemostazės sistemos grandžių sutrikimo požymiai, trombozė, hemoragija, anemija, hipovolemija, disfunkciniai ir distrofiniai organų pakitimai, metaboliniai sutrikimai. Labiausiai DIK sindromas pasireiškia hemoragine purpura ir kraujavimu. Dažnai ligoniams atsiranda gausus, spontaniškas ir nemotyvuotas kraujavimas iš gleivinių, hemoraginės diatezės požymių odoje. Kraujas sunkiasi iš chirurginių pjūvių, įvairių sužeidimų, vaistų leidimo vietų arba ten, kur yra įkišti kateteriai. Sergantieji DIK sindromu dažniausiai fatališkai nenukraujuoja, bet miršta dėl trombozės išsivysčiusio taikininių organų pažeidimo, jų funkcijos nepakankamumo, šoko. Dėl kepenų sinusoidžių mikrocirkuliacijos užblokavimo atsiradusios židininės nekrozės gali išsivystyti parenchiminė gelta. Bene dažniausiai mikrocirkuliacija sutrinka plaučiuose. Vystosi ūminė alveolių membranos ir kapiliarų blokada, kliniškai pasireiškianti ryškiu dusuliu ir cianoze, progresuoja plaučių stazė. Dėl mikrocirkuliacijos sutrikimo galvos smegenyse gali atsirasti traukulių, parezė, net ištikti koma. Žarnyne dažnai aptinkama išopėjimų ar net nekrozės židinių, primenančių opinį kolitą.
Gydymas. Pirmiausias gydymo etapas – nustatyti sindromo priežastį ir ją pašalinti. Sindromą išprovokavus infekcijai, skiriamas adekvatus ir intensyvus gydymas antimikrobiniais preparatais, palaikant optimalų skysčių tūrį kraujagyslėse ir užtikrinti gerą organų perfuziją. Išsivysčius sindromui akušerinėje praktikoje būtina greitai panaikinti priežastį, dažnai – laiku pašalinti gimdą. Kai procesas piktybinis, taikomas specifiškas gydymas. Pagrindinis faktorius, provokuojantis tolesnį hemostazės sistemos aktyvinimą, yra trombinas. Todėl jau pirmose DIK sindromo vystymosi stadijose svarbu laiku mažinti trombino aktyvumą. Preparatai naudojami krešėjimui mažinti :Heparinas, mažo molekulinio svorio heparinas, denaparoidai, koaguliacinių faktorių proteazės inhibitoriai ir antitrombinas III yra siūlomi sergant DIK. Ankstyva diagnozė ir neatidėliotinas gydymas dic‘o yra svarbiausia sėkmingai terapijai. Taip pat svarbu vartoti antikoaguliantus. Antikoaguliantai – vaistai: standartinis heparinas, antitrombino – III koncentratas, gabeksato mesilatas, nafamostato mesilatas, mažo molekulinio svorio heparinas, heparino sulfatas, aktyvuotas proteinas C.