ligos istorija

Untitled

DOKUMENTINIAI DUOMENYS

Ligos istorijos Nr. C-881701-6/2008

Vardas, Pavardė: B.J.Č.

Tautybė: lietuvė

Lytis: moteris

Gimimo data: 1947.11.24

Kraujo grupė: II Rh (+)

Socialinė padėtis: neįgalus asmuo

Nuolatinė gyvenamoji vieta: Birštonas

Siuntusi įstaiga: KMUK Konsultacinė poliklinika

Hospitalizavimo data:2008.09.24 11:34

Išrašymo data: 2008.10.09 15:00

Gulėjo skyriuje: 14 dienų

Skyrius: KMUK Pulmonologijos ir alergologijos skyrius, 116 palata

Siuntusios įstaigos diagnozė: Pneumonia

Klinikinė diagnozė: Fibrosis pulmonum idiopatica. Rheumatismus inactivus: affectio aortalis et mitralis, correcta per prothesim (2003 m.). Insufficientia tricuspidalis correcta per anuloplasticam (2003 m.). Reimplantatio prothesi mitralis et repositio prothesi aortalis (2005 m.) propter thrombosis et disfunctio prothesi. Reanuloplastica tricuspidalis (2005 m.). Status post hysterectomiam totalis cum adnecsibus et brachytherapiam propter carcinoma corporis uteri st. I (2005 m.)

Galutinė klinikinė diagnozė:

Pagrindinė liga: Fibrosis pulmonum idiopatica.

Gretutinės ligos:Rheumatismus inactivus, Status post hysterectomiam totalis cum adnecsibus et brachytherapiam propter carcinoma corporis uteri st. I (2005 m.)

Komplikacijos: Affectio aortalis et mitralis, correcta per prothesim (2003 m.). Insufficientia tricuspidalis correcta per anuloplasticam (2003 m.). Reimplantatio prothesi mitralis et repositio prothesi aortalis (2005 m.) propter thrombosis et disfunctio prothesi. Reanuloplastica tricuspidalis (2005 m.).

Ligos baigtis: Ligonė išleista namo, 2008.10.21 planuojamas pakartotinis stacionarizavimas planine tvarka videotorakoskopijai atlikti ir gydymo taktikai apspręsti.

NUSISKUNDIMAI

Skundžiasi dusuliu nedidelio fizinio krūvio metu, dažnai net ramybėje. Nedusina tik sėdimoje padėtyje. Taip pat skundžiasi kosuliu. Kosulys priepuolinis (priepuoliai trunka nuo 10 min iki pusės valandos), dažniausiai sausas. Retai atkosi nedidelį kiekį skaidrių skreplių. Ligonė jaučia bendrą silpnumą.

ANAMNESIS MORBI

Pacientės žodžiais, nuo vaikystės ji labai dažnai sirgdavo sinusitais, bronchitais. 2008 m. birželio mėnesį pacientė pradėjo kosėti. Atkosėjusi kraujo, kreipėsi į šeimos gydytoją. Įtarus pneumoniją buvo gydyta antibiotikais. Kraujo atkosėjimas nepasikartojo. Liko tik sausas kosulys su nežymiu dusuliu sunkaus fizinio krūvio metu. 2008.07.22 – 24 gydėsi KMUK pulmonologijos ir alergologijos skyriuje dėl dešiniame plautyje rentgenologiškai stebimo darinio ir sumažėjusio oringumo dešinio plaučio apatinėje dalyje. Atliktas KT (kompiuterinės tomografijos) tyrimas, duomenų apie navikinę infiltraciją nepakanka. FBS (fibro-bronchoskopijos) tyrimas buvo mažai informatyvus. Pacientė išleista namo stebėti ambulatoriškai. Pakitimams plaučiuose neišnykstant nuspręsta vėl stacionarizuoti ir kartoti KT.

ANAMNESISVITAE

Pacientė nerūko ir niekada nerūkė, nevartoja alkoholio.

Ištekėjusi, vaikų neturi.

Apie 27 metus dirbo mezgėja. Vėliau – niekur nedirbo dėl neįgalumo.

Gyvenimo sąlygos geros, materialinė padėtis gera, mityba normali.

Vaikystėje sirgo vėjaraupiais. Dažnai peršaldavo, sirgdavo bronchitais, sinusitais. Išoperuota angina.

12 metų susirgo reumatu. Liga pažeidė mitralinį, triburį ir aortos vožtuvus. 2003 m. mitralinis ir aortos vožtuvai protezuoti, atlikta triburio vožtuvo anulioplastika. 2005 m. mitralinis ir aortos vožtuvai pakeisti dėl trombozės. Taip pat kartotinai atlikta triburio vožtuvo anulioplastika.

2005 m. pašalinta gimda su priedais dėl piktybinio proceso, taikytas pooperacinis spindulinis gydymas. Pacientė teigia reguliariai lankiusis pas ginekologą. Recidyvo nestebėta.

TBC, MI, venerinėmis, nervų, psichinėmis ligomis, cukriniu diabetu, tuberkulioze nesirgusi, alergijų nepastebėta. Apendicitas neišoperuotas.

Kraujo perpylimų neturėjusi.

Skaitymui turi akinius (+1). Klausos sutrikimų neturi.

STATUS PRAESENS

Bendrosios būklės įvertinimas. Bendra būklė vidutinė. Pacientė jaučia bendrą silpnumą. Sąmoninga, orientuota, galimas pilnas kontaktas, į klausimus atsako adekvačiai. Laisvos aktyvios padėties, veido išraiška normali.

Kūno sandara. Pacientė 155 cm ūgio ir 53 kg svorio. KMI = 22 . Kūno sudėjimas normalus. Kūno padėtis – aktyvioji laisva. Laikysena laisva, judesiai nesuvaržyti.

Kūno temperatūra 36,6 o C

Gleivinės ir veidas kiek pablyškę, kūno spalva normali – oda rausva, be išbėrimų. Ant krūtinės matomi randai po širdies operacijų. Kojose edemų nėra. Limfmazgiai nepadidėję, skydliaukė normali.

Širdies ir kraujagyslių sistema: Ant krūtinės matomi dideli randai po atliktų širdies operacijų. Kaklo kraujagyslių ar epigastriumo pulsacijos nematyti. A.femoralis, a.poplitae, a.tibialis posterior ir a.dorsalis pedis pulsas čiuopiamas. Širdies viršūnės trinksnis bei perkusinės širdies ribos per 1 cm pasislinkę į kairę. Širdies veikla ritmiška,ŠSD 80 k/min, AKS abiejose rankose vienodas, 120/80 mmHg. Auskultuojant girdimas specifinis garsas, kurį sukelia mitralinio ir aortos vožtuvų protezai. Ryškių patologinių ūžesių negirdėti.

Virškinimo sistema. Dantų būklė gera (sanuota), liežuvis švarus, drėgnas, be apnašų. Tonzilės išoperuotos. Apetitu nesiskundžia, rijimas nesutrikęs, pilvas ramus, minkštas, neskausmingas, pilvaplėvės dirginimo simptomo nėra. Dujos išeina, tuštinasi normaliai. Auskultujant girdima normali peristaltika. Perkutuojant ir palpuojant nenustatyta kepenų ir blužnies pakitimų. Skausmingų taškų pilve nepastebėta.

Urogenitalinė sistema. Šlapinimosi sutrikimų nenustatyta, paros šlapimo kiekis normalus. Džordano simptomas abipus neigiamas. Gimda su priedais pašalinta 2005 m. dėl piktybinio proceso. recidyvo nestebėta.

Judėjimo atramos sistema. Stipriais sąnarių skausmais nesiskundžia, judant reikšmingo diskomforto nejaučia. Pacientės žodžiais, sąnarius šiek tiek maudžia keičiantis orams. Rankų pirštų sąnariuose matomos nežymios deformacijos po persirgto reumato.

Nervų sistema. Jautrumas nepadidėjęs, miegas nesutrikęs. Kalba ir klausa nesutrikę. Skaitymui naudoja akinius (+1). Parezių ir paralyžių nėra.

STATUS SPECIALIS

Pacientė skundžiasi dusuliu menko fizinio krūvio metu, dažnai net ramybėje. Mažiausiai dusina sėdimoje padėtyje. Taip pat skundžiasi priepuoliniu kosuliu (priepuoliai trunka nuo 10 min iki pusės valandos), dažniausiai kosulys sausas. Retai atkosi nedidelį kiekį (1-2 ml) skaidrių skreplių. Balsas neužkimęs, krūtinės ląsta nedeformuota (randai likę po širdies operacijos) kvėpuojant juda simetriškai. Fremitus pectoralis normalus. Perkutuojant girdimas normalus perkusinis garsas, apatinės plaučių ribos paslankios. Ausklultuojant plaučiuose girdimas normalus vezikulinis alsavimas, dešinėje pusėje, apačioje yra drėgnų, smulkių karkalų. Kvėpavimas ritmiškas, 20 k/min.

PRELIMINARI DIAGNOZĖ

Remiantis nusiskundimais (bendras silpnumas, dusulys nedidelio fizinio krūvio metu, kosulys), anamnezės duomenimis (dinamikoje stebimas neaiškios kilmės židinys dešiniame plautyje, kurį ištyrus duomenų dėl navikinės infiltracijos nepakako, piktybinis procesas gimdoje, išoperuotas prieš 2005m.), anksčiau atliktų tyrimų duomenimis (rentgenogramoje stebimas neaiškios kilmės židinys) diagnozė: Tumor pulmonis dextri.

TYRIMŲ PLANAS

Laboratoriniai tyrimai:

Bendras kraujo tyrimas (BKT)

Biocheminis kraujo tyrimas

Kraujo krešumo tyrimas

Skreplių pasėlis

Instrumentiniai tyrimai:

Krūtinės organų rentgenograma

EKG

Kompiuterinė tomografija (KT)

Spirograma

Dujų difuzijos tyrimas

Bonchoskopija (paimant bronchų nuobrūžas ir bronchų išplovas) ir plaučių audinio biopsija

Laboratorinių tyrimų rezultatai:

Bendras kraujo tyrimas (2008.09.24):

HGB (hemoglobinas) – 113 g / l – sumažėjęs (norma 120 – 160 g / l)

HCT (hematokritas) – 33,6 % – sumažėjęs (norma moterims 35 – 47 %)

RBC (eritrocitai) – 3,51 * 1012/l –sumažėjęs (norma moterims 4,1-5,1 * 1012/l)

MCV (vidutinis eritrocito tūris) -95,7 (fL) (norma 82 – 98 fL)

MCH (vidut. hemoglobino kiekis eritrocite) – 32,2 pg (norma 27,6 – 33,3pg)

MCHC (vidut. hemoglobino koncentracija eritrocite) -336 g/l (norma 320 – 380 g/l)

RDW (eritrocitų pasiskirstymas pagal dydį) 17,9 % – padidėjęs (norma 11,6 – 13,7 %)

PLT(trombocitai) -225 * 109 / l ( norma 130 – 400 * 109 /l)

MPV (vidutinis trombocitų tūris) – 7,6 fL (norma 7,4 – 10,8 fL)

WBC (leukocitai) – 6,1 * 109 / l ( norma 4,0 – 9,0* 109 )

procentinė sudėtis: NE (neutrofilai) – 61 % (norma 40 – 70 %)

LIM (limfocitai) – 24,9 % (norma 20 – 45 %)

MON (monocitai) – 8,7 % – padidėjęs (norma 3 – 8 %)

EO (eozinofilai) – 5,0 % (norma 1 – 5 %)

BA (bazofilai) – 0,4 % (norma 0-1 %)

NRBC – 0 % (norma 0-2%)

absoliutus skaičius: NE (neutrofilai) – 3,72*109 /l (norma 1,5 – 4,5 * 109/l)

LIM (limfocitai) – 1,52 * 109 /l (norma 1 – 4,5 * 109/l)

MON (monocitai) – 0,53 * 109 /l (norma 0.05 – 0,75 * 109/l)

EO (eozinofilai) – 0,31 * 109 /l (norma 0,03 – 0,44 * 109/l)

BA (bazofilai) – 0,02 * 109 /l (norma 0,01 – 0,25 * 109/l)

NRBC – 0 * 109 /l (norma 0 – 1 * 109/l)

Biocheminis kraujo tyrimas:

2008.09.24 K+ – 3,7 mmol/l (norma 3,5 – 5,1 mmol/l)

Na+ – 135 mmol/l (norma 128,00 – 142,00 mmol/l )

Urea – 5,7 mmol/l (norma 1,8 – 8,3mmol/l)

Glikemija – 7,73 mmol/l – padidėjusi (norma 4,25 – 6,4 mmol/l )

Kreatininas 109 mcmol/l – padidėjęs (norma 44-94 mcmol.l)

CRB (C reaktyvus baltymas) – 2,1 mg/l (norma iki 10mg/l)

2008.10.02 K+ – 4,3 mmol/l (norma – 3,50 – 5,1 mmol/l)

Na+ – 135 mmol/l (norma 128 – 142 mmol/l)

2008.10.05 K+ – 4,1 mmol/l (norma – 3,50 – 5,1 mmol/l)

Na+ – 135 mmol/l (norma 128 – 142 mmol/l)

3. Kraujo kreumo tyrimas:

4. Skreplių pasėlis. Patogeninių bakterijų neišaugo.

Instrumentiniai tyrimai:

Krūtinės organų rentgenograma: Plaučiai emfizemiški, plaučių piešinys paryškėjęs, deformuotas. Dešiniame plautyje stebimas sumažėjusio oringumo maždaug 3 cm skersmens darinys. Diafragmos sinusai laisvi, plaučių šaknys struktūriškos. Širdies skersmuo prasiplėtęs į kairę. Talija išlyginta, aorta išsiplėtusi, suintensyvėjusi.

EKG: Ritmas sinusinis, ritmiškas, ŠSD 80 k/min.

KT (2008.09.24): Tyrimas atliktas su ir be intraveninio kontrastavimo. Vaizdo sustiprinimui naudota sol. Omnipaque 300-100 ml i/v. Dinamikoje lyginant su KT, atlikta 2008-09-23, vaizdas be esminių pakitimų. Plaučiuose abipus apatinėse dalyse išlieka peribronchinė infiltracija, ryškiau dešinėje, S9/10 – pagal KT vaizdą labiau panašu į bronchiolių obliteraciją. Duomenų dėl navikinio proceso nepakanka. Išryškėjo dauginės matinio stiklo vaizdo zonos su netaisyklingais linijiniais pakitimais – intersticinės fibrozės požymiai. Pleuros sinusuose skysčio sankaupų nematyti, pleura sustorėjusi, su sąaugomis. Išlieka analogiško dydžio tarpuplaučio limfmazgiai.

Kepenyse S7 – nekintantis nuo k/m 10mm židinys – cista.

4. Spirograma:

Išvada: Spirograma normali.

5. Dujų difuzijos tyrimas: DLCO 51 % būtinojo dydžio.

Išvada: IIo dujų difūzijos sutrikimas.

6. Bronchoskopija:

1. Bronchų nuobrūžų citologinis tyrimas: Kraujo fone randama daug reaktyvaus prizminio epitelio ląstelių, kelios keliabranduolės ląstelės, limfocitai.

Išvada: Navikinių pakitimų nėra.

2. Bronchų išplovoseAB (rūgštims atsparių bakterijų nerasta).

3. Biopsinės medžiagos mikroskopinis tyrimas:

Medžiagos aprašymas: Gauti iš deš. S4 S8 S9 S10 0,2 cm 7 pilkšvi gabaliukai. Aptraiškyti keliaeiliu prizminiu epiteliu dengti broncho sienelės fragmentai su fibrozės židinukais, vidutiniškai išreikšta limfocitinė infiltracija. Dalį medžiagos sudaro deskvamavęs epitelis.

Išvada: navikinių pakitimų nėra.

KLINIKINĖ DIAGNOZĖ

Remiantis anamneziniais duomenimis (bendras silpnumas, dusulys nedidelio fizinio krūvio metu, kosulys), anamnezės duomenimis (dinamikoje stebimas neaiškios kilmės židinys dešiniame plautyje), atliktų tyrimų duomenimis (rentgentgenologiniais tyrimo metodais (rentgenograma ir KT) stebimas neaiškios kilmės sumažėjusio oringumo židinys, nustatytas IIo dujų difuzijos sutrikimas, atlikus bronchoskopiją ir plaučių audinio biopsiją, navikinių pakitimų nerasta, stebėta fibrozė dėl nenustatytos priežasties), nustatoma klinikinė diagnozė: Fibrosis pulmonum idiopatica.

GYDYMO PLANAS:

Cordaroni (Amiodaroni) 200 mg x 1 (antiaritminis vaistas)

Warfarini 4,75 mg x 1 (netiesioginio veikimo antikoaguliantas) (iki 2008.09.27. Tada nutrauktas ir paskirta: Fraxiparini (mažos molekulinės masės heparinas) 0,6 ml x 1. Nuo 2008.10.03 pridedamas orfarinas.

Preductal MR (Trimetazidini) 35 mg x 2 (antiišeminis vaistas)

Prestarii (Perindoprilii) 2,5 mg x 1 (AKF inhibitorius)

Torasemidi 0,01 x 1 (kilpinis diuretikas)

Spirix (Spironolactoni) 25 mg x 1 (diuretikas, aldosterono antagonistas)

LIGOS EIGA:

DIENYNAS

2008.09.24

11:34 pacientė stacionarizuota skubos tvarka dėl persistuojančio darinio plaučiuose.

Konsiuliumu nuspręsta kartotiKT, palyginti aprašant dinamiką dėl įtariamo navikinio proceso. Apžvelgti kepenis.

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 2,00

SPA – 31 %

DATL – 41 sek.

2008.09.26

Būklė stabili, naktį miegojo gerai, t° normali, širdies veikla ritmiška, ŠSD 80 k/min, AKS 130/80 mmHg.

Atliktas dujų difuzijos tyrimas, rastas II ° dujų difuzijos sutrikimas.

Dėl planuojamos plaučių audinio biopsijos, nuo 2008-09-27 nutraukiamas varfarino vartojimas ir skiriamas fraksiparinas (mažos molekulinės masės heparinas) 0,6 ml x 1.

2008.09.27

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 2,87

SPA – 19 %

DATL – 48 sek.

2008.09.29

Būklė vidutiniška, to normali, AKS 120/80 mmHg, ŠSD 70 k/min, SpO2 99%. Plaučiuose vezikulinis alsavimas.

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 1,89

SPA – 34 %

DATL – 43 sek.

2008.09.30

Būklė patenkinama, t° normali, širdies veikla ritmiška, ŠSD 76 k/min, AKS 125/75 mmHg.

Kankina sausas kosulys. Ryjant skauda ryklę, ypač dešinėje pusėje.

2008.10.01

Būklė stabili, t° normali, ŠSD 80 k/min, AKS 110/70 mmHg. Skundžiasi galvos skausmu, bendru silpnumu. Smarkiai kosti.

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 1,19

SPA – 71 %

DATL – 38 sek.

Ligonę konsultavo LOR specialistas. Uždegimo požymių nėra, ryklės ir gomurio refleksai aiškūs, simetriški, patologinių pakitimų nestebėta.

2008.10.02

Ligonės būklė vidutiniška. Jaučia silpnumą, galvos skausmą, pasunkėjusį iškvėpimą (įkvėpimas paviršutiniškas). Giliau įkvėpus jaučia skausmą epigastriume. KD 35 k/min. Širdies veikla ritmiška, 80 k/min, AKS 125/80 mmHg.

Biocheminis kraujo tyrimas: K – 4,3 mmol/l (norma – 3,50 – 5,1 mmol/l)

Na – 135 mmol/l (norma 128 – 142 mmol/l)

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 1,04

SPA – 92 %

Atlikta Bronchoskopija ir plaučių audinio biopsija. Po tyrimo oro pleuros ertmėje nematyti.

2008.10.03

Ligonė skundžiasi stipriu dusuliu, skrepliuoja mažiau. Širdies veikla ritmiška, ŠSD 70 k/min, AKS 115/75 mmHg. Plaučiuose abipus – vezikulinis alsavimas.

Pradedamas skirti orfarinas 6 mg per os. Sekmadienį bus kartojami krešumo tyrimai ir sprendžiama dėl fraksiparino vartojimo nutraukimo.

2008.10.04

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 2,04

SPA – 30%

2008.10.05

Ligonės būklė stabili Širdies veikla ritmiška, pulsas 67 k/min, AKS 120/80mmHg, SpO2 – 98%. Plaučiuose vezikulinis alsavimas.

Biocheminis kraujo tyrimas: K – 4,1mmol/l (norma – 3,50 – 5,1mmol/l)

Na – 135 mmol/l (norma 128 – 142 mmol/l)

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 1,23

SPA – 66%

DATL – 34 sek.

Paliekamas fraksiparinas, orfarino dozė padidinama iki 7,5 mg.

2008.10.06

Širdies veikla ritmiška, AKS 130/80 mmHg, ŠSD 70 k/min. Plaučiuose vezikulinis alsavimas.

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 1,86

SPA – 34%

2008.10.07

Būklėstabili. AKS 115/85 mmHg, ŠSD 80 k/min. SpO2 97 %.

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 2,80

SPA – 19%

2008.10.08

Ligonės būkle vidutiniška, AKS 120/80 mmHg, ŠSD 68 k/min, to normali.

Kraujo krešumo tyrimas: INR – 3,54

SPA – 14%

2008.10.09

Ligonės būklė stabili, AKS 110/80 mmHg, ŠSD 70k/min, KD 20 k/min, plaučiuose vezikulinis alsavimas.

Konsiliumu nuspręsta ligonę išleisti namo, 2008.10.21 atvykstant pakartotinam stacionarizavimui planine tvarka videotorakoskopijai atlikti ir tolesnei gydymo taktikai apspręsti.

Būklė išrašant: stabili, be žymesnės dinamikos.

Rekomendacijos gydymui ir darbui: Toliau tęsti paskirtą gydymą dėl gretutinių ligų.

DIFERENCINĖ DIAGNOZĖ

Remiantis surinktais duomenimis nustatyta diagnozė: Fibrosis pulmonum idiopatica.

Idiopatinė plaučių fibrozė – tai lėtinė progresuojanti plaučių liga, pasireiškianti plaučių alveolių ir intersticinio audinio infiltracija uždegiminėmis ląstelėmis, vėliau – fibroze. Patologijos atsiradimo priežastis nežinoma. Galimi rizikos veiksniai yra rūkymas, antidepresantų vartojimas, lėtinė aspiracija dėl Gastroezofaginio refliukso, aplinkos užterštumas, virusinė (Epštein-Baro, gripo, citomegalo, herpes) ir mikoplazminė infekcija, paveldimumas. Dėl nežinomų priežasčių plaučiuose nuolat persistuoja uždegimas, kuris skatina prasidėti fibrozę.

Idiopatinė plaučių fibrozė diagnozuojama pacientui, besiskundžiančiam dusuliu, atmetus priežastis, galinčias sukelti fibrozę, nustačius kvėpavimo funkcijos sutrikimus, rodančius restrikciją ir sutrikusią dujų difuziją. Rentgeninio tyrimo metu nustatomas pagausėjęs plaučių piešinys, fibroziniai židiniai. KT pagalba nustatoma retikulinių ir cistinių pokyčių, matinio stiklo fenomenas.

Bronchoskopijos metu bronchų pokyčių dažniausiai nenustatoma, bronchoalveolinio lavažo (BAL) skystyje daug neutrofilų, kartais ir limfocitų, eozinofilų.

Plaučių biopsinės medžiagos pokyčiai pokyčiai priklauso nuo idiopatinės plaučių fibrozės stadijos: ankstyvose stadijose randama ir alveolito, ir pneumofibrozės požymių, vėliau – tik pneumofibrozės. Tyrimas ypač svarbus diferencijuoti nuo kitų plaučių ligų.

Kraujo tyrimo duomenys jokių specifinių požymių nerodo.

Idiopatinę plaučių fibrozę reikia diferencijuoti nuo:

Plaučių tuberkuliozės

Tuberkuliozė – tai lėtinė, infekcinė, granulominė liga, kurią sukelia tuberkuliozės mikobakterijos. Tuberkuliozei būdingos specifinės pažeistų organų tuberkuliozinės 1-2 mm dydžio granulomos, kurių centre yra kazeozinė nekrozė, o aplink ją – trys zonos: epitelioidinės ir daugiabranduolės gigantiškosios (Pirogovo-Langhanso) ląstelės; limfocitai ir kraujo monocitai; fibroblastai. Tuberkuliozė diagnozuojama skreplių tepinėlyje radus RAB ar pasėlyje išauginus tuberkuliozės mikobakterijas.

Sarkoidozės

Tai nežinomos kilmės daugiasisteminė liga, kuriai būdinga granuliomų vystymasis įvairių organų audiniuose. Sarkoidozė gali pakenkti visiems organams. Ji gali pasireikšti ūmiai, poūmiai ar prasidėti be simptomų, tais atvejais liga dažnai išaiškinama jau kaip lėtinė — plaučiuose pažengęs procesas, dažnai nepasiduodantis net pakartotiniems ilgiems gydymo kursams. Etiologinis agentas iki šiol nesurastas, nors liga žinoma per 100 metų. Tyrimai rodo, kad pakitęs organizmo atsakas į įvairius agentus — bakterijas, grybelius, virusus ar cheminius veiksnius sudaro sąlygas ligai vystytis. Genetiniai faktoriai taip pat turi reikšmę. Žinomi šeimyniniai susirgimai. Liga sutinkama visame pasaulyje.

Sarkoidozė diagnozuojama remiantis nusiskundimais, laboratoriniais tyrimais, radiologinio tyrimo duomenimis, bronchologiniu tyrimu (bronchoskopija, bronchoalveolinis lavažas, šepetėlinė bronchų gleivinės biopsija, žnyplėninė bronchų gleivinės biopsija), kvėpavimo testais. Svarbiausias požymis, leidžiantis atskirti sarkoidozę nuo idiopatinės plaučių fibrozės – bioptate randamos granuliomos iš epitelioidinių ir gigantinių daugiabranduolių ląstelių, bet ne kazeozinės nekrozės, kaip tuberkuliozės atveju. Be to, sarkoidoze sergančiojo BAL skystyje vyrauja limfocitai, kai tuo tarpu idiopatinės plaučių fibrozės atveju randama daugiausia neutrofilų.

Pneumokoniozės.

Tai profesinė lėtinė plaučių liga, kurią sukelia plaučiuose susikaupusios tam tikros dulkės, dėl kurių išveša jungiamasis audinys. Tai profesinė liga, kuria serga rūdų, anglių kasyklų, mašinų gamybos ir metalo apdorojimo, cemento, silikatinių plytų, stiklo, tekstilės pramonės darbininkai, ilgai dirbantys užterštoje aplinkoje. Liga diagnozuojama iš anamnezės (darbas kenksmingų neorganinių dulkių aplinkoje), atlikus rentgeninį tyrimą (būdingi židiniai, konglomeratai, pneumofibrozė, emfizema). BAL, biopsinės medžiagos tyrimą. Nuo idiopatinės plaučių fibrozės skirsis pagal specifinius rentgenogramos pokyčius, BAL ir biopsijos radinius.

Židininės pneumonijos

Pneumonija yra plaučių uždegimas kilęs dėl infekcijos. Šią ligą gali sukelti įvairios bakterijos, virusai ir net grybai. Pagrindiniai pneumonijos simptomai: kosulys su žaliu ar geltonu sekretu, kraujingos seilės, aukšta temperatūra ir drebulys, aštrus, duriantis, apsunkintas dusulio ar kosulio skausmas krūtinėje, greitas, paviršutiniškas kvėpavimas, dusulys. Diagnozuojama pagal kliniką, atlikus rentgeninį tyrimą, kraujo ir skreplių laboratorinius tyrimus, bronchoskopiją. Jau pagal kliniką pneumonija skiriasi nuo idiopatinės plaučių fibrozės, skiriasi rentgenologinis vaizdas, kraujyje – leukocitozė, o skreplių tyrimas parodo infekcijos sukėlėją.

Egzogeninio alerginio alveolito

Tai ūminė ar lėtinė uždegiminė intersticinė plaučių liga, kurią sukelia įkvėptos organinių medžiagų dulkės. Ūminio egzogeninio alerginio alveolito metu nustatoma alveolių infiltracija limfocitais, neutrofilais, plazminėmis ląstelėmis. Poūmės eigos – būdingos granuliomos, o lėtinio metu – atsiranda fibrozė ir obliteruojantis bronchiolitas. rentgenogramojepokyčių dažnai nesimato, kraujyje būna leukocitozė, padidėja ENG. Plaučių funkcijos tyrimo metu randama restrikcinio ar mišraus tipo ventiliacijos sutrikimas, sumažėja dujų difuzija. BAL skystyje – padidėjęs neutrofilų skaičius. Diagnozuojant būtina išaiškinti kontaktą su sukėlusiu alergenu. Ypatingais atvejais – atliekama bronchoskopinė plaučių audinio biopsija.

Plaučių vėžio

Plaučių vėžio dažniausi simptomai: nepraeinantis, vis stiprėjantis kosulys, nuolatiniai krūtinės skausmai, kosėjimas krauju, apsunkintas kvėpavimas, dusulys, užkimimas, pasikartojantis plaučių uždegimas ir bronchitas, apetito ir svorio praradimas, silpnumas. Kraujo tyrimai padeda sužinoti apie bendrą sveikatos būklę. Skreplių bandinys – skrepliuose bus ieškoma vėžinių ląstelių.

Krūtinės ląstos rentgeniniai tyrimai – daromi siekiant nustatyti pakitimus plaučiuose.

Bronchoskopija – trachėjos ir bronchų vidaus apžiūra bronchoskopu, siekiant pamatyti įtariamą naviką. Atliekama ir biopsija – vėžio diagnozei patvirtinti. Nuo Idiopatinės plaučių fibrozės diferencijuojama suradus navikinio proceso įrodymų.

Plaučių karcinomatozės. Taip vadinamas labai plačiai išplitęs plaučių vėžys. Diferencijuojama taip pat, kaip ir nuo neišplitusio plaučių vėžio.

Eozinofilinių infiltratų

Jie plaučiuose gali atsirasti sergant ūmine plaučių eozinofilija, ūmine ar lėtine eozinofiline pneumonija, tropine eozinofilija, alerginėmis ligomis. Morfologiškai ištyrus plaučius, randama alveolių ir intersticinio audinio infiltracija eozinofilais, alveoliniais makrofagais, limfocitais, neutrofilais. Alveolinės pertvaros būna sustorėjusios, gali būti nedidelių fibrozės plotų. Paciento nusiskundimai priklauso nuo konkrečios ligos, jos eigos, stadijos. Gali būti kosulys, karščiavimas, skrepliavimas, dusulys. Kraujyje būna padidėjęs leukocitų ir eozinofilų kiekis. Rentgeninio tyrimo metu stebimi įvairaus intensyvumo, infiltracijos židiniai. Bronchų sekrete, BAL skystyje gausu eozinofilų. Plaučių audinio biopsinėje medžiagoje būna infiltracija eozinofilais, neutofilais, alveoliniais makrofagais.

Histiocitozės X

Plaučių Langerhanso ląstelių histiocitozė (histiocitozė X) – tai reta nežinomos etiologijos sisteminė retikulohistiocitinio audinio liga, priklausanti granulomatozių grupei ir pasireiškianti histiocitų proliferacija. Histiocitai proliferuoja ir infiltruoja plaučių audinį, sukeldami distalinių bronchiolių destrukciją. Plaučių Langerhanso ląstelių histiocitozė nustatoma atlikus krūtinės ląstos kompiuterinę tomografiją, FBS ir BAL, plaučių audinio biopsiją. Histiocitozės X atveju stebime histiocitų, turinčių cholesterolio ir lipidų proliferaciją įvairiuose organuose. Plaučiuose būna histiocitinių-eozinofilinių granulomų. Elektroniniu mikroskopu histiocituose matomos citoplazminės granulės – X kūneliai. Jų kilmė dar neišaiškinta. Pradinėse ligos stadijose plaučių piešinys būna paryškėjęs, deformuotas dėl intersticinio audinio išvešėjimo, atsiranda smulkiažidininiai infiltratai (jų skersmuo apie 2 mm). Ligai progresuojant židiniai tampa stambesni. Vėliau peribronchiniai audiniai paprastai sustandėja. Tada rentgenogramose ir KT matome paryškintą ir korėtą plaučių piešinį, gana greitai susidaro bulos. Vėlesnėse ligos stadijose radiologinių tyrimų metu stebime fibrozinį, korėtą plaučių piešinį, gana stambius infiltracinius židinius, išsidėsčiusiusdaugiau vidurinėse ir viršutinėse plaučių dalyse, cistinius darinius su plonesnėmis ir storesnėmis sienelėmis. Bronchopulmoninių ir tarpuplaučio limfmazgių padidėjimo paprastai nestebima. KT yra svarbi pasirenkant vietą plaučių biopsijai. Kai yra tipiška klinika, kompiuterinės rentgeno tomografijos pakanka histiocitozei X diagnozuoti. Plaučių funkcijų tyrimai 10 proc. pacientų yra normalūs. Dažniausiai stebimas dujų pernešimo faktoriaus (DLCO) sumažėjimas. Gali būti sumažėjusi gyvybinė plaučių talpa (VC) ir forsuoto iškvėpimo per pirmąją sekundę tūris (FEV1). Pacientams atliekama fibrobronchoskopija ir bronchoalveolinis lavažas. Trachėjos ir bronchų gleivinė paprastai būna nepakitusi. Tiriant BAL, padidėjęs makrofagų skaičius yra būdingas, bet nespecifiškas. Nustatyti plaučių Langerhanso ląstelių histiocitozę padeda chirurginė plaučių biopsija iš KT metu nustatyto patologinio židinio, turime rasti Langerhanso ląstelių granulomas.

Vaistų sukeltų plaučių pažeidimų

Nepageidaujamą vaistų poveikį plaučiams gali sukelti alerginės reakcijos, vaistų išskiriami aktyvūs deguonies junginiai, sutrikusi fosfolipidų apykaita alveoliniuose makrofaguose, tiesioginis citotoksinis poveikis alveolokapiliarinei membranai, susidarę antinukleariniai antikūnai. dažniausiai sukeliamos reakcijos: ūminis ir poūmis intersticinis pneumonitas, alveolitas, plaučių eozinofiliniai infiltratai, plaučių edema, eksudacinis pleuritas, plautinė hipertenzija, obliteruojantis bronchiolitas, alveolinės kraujosruvos, pneumofibrozė, kosulys, bronchų spazmas. Vaistų sukelti plaučių pažeidimai diagnozuojami nustačius tam tikro galimai pakenkusio vaisto vartojimą, atmetus kitas pažeidimą galėjusias sukelti priežastis, ištyrus pokyčius patomorfologiškai.

Pneumocistinės pneumonijos

Pneumocistinė pneumonija. Sukėlėjas – sporagyvis mikroorganizmas Pneumocystis carinii, gyvenantis visur supančioje erdvėje. Manoma, kad grybelis plinta oro keliu, dauginasi plaučių audinyje, alveolių spindyje. Grybelis gali gyventi bet kurio žmogaus plaučiuose, tačiau liga pradeda progresuoti tik žmonėms, kurių imuninis statusas mažesnis nei 200 ląst./ml. Dažniausiai liga progresuoja pamažu, ligonį vargina sausas kosulys, progresuojantis dusulys, karščiavimas, mažėja kūno svoris. Krūtinės ląstos rentgeno nuotraukose matoma peribronchinė, perišakninė plaučių infiltracija. Vėliau atsiranda intersticinės infiltracijos požymių.

Pneumocistinė pneumonija diagnozuojama Pneumocystis carinii radus skrepliuose, BAL skystyje, biopsinėje plaučių medžiagoje.

Grybelinės plaučių infekcijos (aspergiliozės, blastomikozės, histoplazmozės)

Grybeliai yra labai paplitę, tačiau infekciją sukelia tik nusilpus organizmo imuninei sistemai, ilgai vartojant antibiotikus, citostatikus, gliukokortikosteroidus ir t.t. Grybelių sukeltos ligos diagnozuojamos skrepliuose, BAL skystyje, plaučių audinio biopsinėje medžiagoje radus sukėlėjus, išauginus grybelius tiriamosios medžiagos pasėlyje, nustačius specifinius antikūnus prieš sukėlėjus.

Vėgnerio granuliomatozės

Vegenerio granuliomatozė – tai nekrozuojantis granuliomatozinis vidutinių ir smulkiųjų kraujagyslių vaskulitas, pažeidžiantis įvairius organus, dažniausiai viršutinius kvėpavimo takus, plaučius ir inkstus. Ligai progresuojant, pažeidžiami kiti organai: sąnariai, akys, nervų sistema, virškinimo traktas, širdis, oda. Vegenerio granuliomatozė – reta liga. Liga gali prasidėti bet kokiame amžiuje, tačiau dažniausiai serga 40 – 50 metų žmonės. Dauguma pacientų skundžiasi sinusitu, kuris nepraeina gydantis dekongestantais ar antibiotikais. Yra tendecija nosies pertvaros lūžiams, kraujavimui ir išopėjimui.

Uždegimas žemiau ryklės sąlygoja trachėjos susiaurėjimą, todėl pakinta balsas ir atsiranda kvėpavimo problemų. Kai mazgeliai susiformuoja plaučiuose, išryškėja pneumonijos simptomai: dusulys, kosulys ir krūtinės skausmas. Būdingi bendri vaskulitų simptomai: karščiavimas, svorio netekimas, naktinis prakaitavimas, raumenų ir sąnarių skausmai. Diagnozuojant Vėgnerio granuliomatozę kraujyje nustatomi nespecifiniai uždegimo rodikliai: padidėję ENG ir CRB. Daugeliui ligoniu taikomas citoplazminių antikūnų (ANCA) testas. CANCA randami 90 proc. ligonių aktyvioje Vegenerio

granuliomatozės fazėje. Tai padeda atskirti šią ligą nuo kitų.

EPIKRIZĖ

1. Ligos istorijos Nr.C-881701-6/2008

2. Vardas, pavardė: B.J.Č.

3. Gimimo data: 1947.11.24

4. Socialinė padėtis: neįgalus asmuo

5. Datos:

Hospitalizavimo: 2008.09.24 11:34

Išrašymo: 2008.10.09 15:00

Ligoninėje gulėjo 14 dienų

6. Stacionarizuota: KMUK Pulmonologijos ir alergologijos skyrius, 116 palata

7. Diagnozė:Fibrosis pulmonum idiopatica. Rheumatismus inactivus: affectio aortalis et mitralis, correcta per prothesim (2003 m.). Insufficientia tricuspidalis correcta per anuloplasticam (2003 m.). Reimplantatio prothesi mitralis et repositio prothesi aortalis (2005 m.) propter thrombosis et disfunctio prothesi. Reanuloplastica tricuspidalis (2005 m.). Status post hysterectomiam totalis cum adnecsibus et brachytherapiam propter carcinoma corporis uteri st. I (2005 m.)

8. Siuntusi įstaiga: KMUK Konsultacinė poliklinika

9. Ligos anamnezė ( anamnesis morbi ). Pacientės žodžiais, nuo vaikystės ji labai dažnai sirgdavo sinusitais, bronchitais. 2008 m. birželio mėnesį pacientė pradėjo kosėti. Atkosėjusi kraujo, kreipėsi į šeimos gydytoją. Įtarus pneumoniją buvo gydyta antibiotikais. Kraujo atkosėjimas nepasikartojo. Liko tik sausas kosulys su nežymiu dusuliu sunkaus fizinio krūvio metu. 2008.07.22 – 24 gydėsi KMUK pulmonologijos ir alergologijos skyriuje dėl dešiniame plautyje rentgenologiškai stebimo darinio ir sumažėjusio oringumo dešinio plaučio apatinėje dalyje. Atliktas KT (kompiuterinės tomografijos) tyrimas, duomenų apie navikinę infiltraciją nepakanka. FBS (fibro-bronchoskopijos) tyrimas buvo mažai informatyvus. Pacientė išleista namo stebėti ambulatoriškai. Pakitimams plaučiuose neišnykstant nuspręsta vėl stacionarizuoti ir kartoti KT.

10. Nusiskundimai:

Skundžiasidusuliu nedidelio fizinio krūvio metu, dažnai net ramybėje. Nedusina tik sėdimoje padėtyje. Taip pat skundžiasi kosuliu. Kosulys priepuolinis (priepuoliai trunka nuo 10 min iki pusės valandos), dažniausiai sausas. Retai atkosi nedidelį kiekį skaidrių skreplių. Ligonė jaučia bendrą silpnumą.

11. Diagnostiniai tyrimai.

Atlikti laboratoriniai tyrimai:

bendras kraujo tyrimas:

sumažėjęhemoglobino – 113 g / l (norma 120 – 160 g / l), hematokrito – 33,6 % (norma moterims 35 – 47 %)rodikliai, eritrocitų kiekis – 3,51 * 1012/l (norma moterims 4,1-5,1 * 1012/l),

padidėjęs RDW (eritrocitų pasiskirstymas pagal dydį) 17,9 % (norma 11,6 – 13,7 %), monocitų skaičius – 8,7 % (norma 3 – 8 %)

biocheminis kraujo tyrimas:

padidėję kreatinino 109 mcmol/l – (norma 44-94 mcmol.l), glikemijos – 7,73 mmol/l – (norma 4,25 – 6,4 mmol/l ) rodikliai.

3. Kraujo krešumo tyrimas: teko didinti kraujo krešumą, kad būtų galima atlikti plaučių audinio biopsiją.

4. Skreplių pasėlis. Patogeninių bakterijų neišaugo.

Atlikti instrumentiniai tyrimai:

Krūtinės organų rentgenograma: Plaučiai emfizemiški, plaučių piešinys paryškėjęs,deformuotas. Dešiniame plautyje stebimas sumažėjusio oringumo maždaug 3 cm skersmens darinys. Diafragmos sinusai laisvi, plaučių šaknys struktūriškos. Širdies skersmuo prasiplėtęs į kairę. Talija išlyginta, aorta išsiplėtusi, suintensyvėjusi.

EKG: Ritmas sinusinis, ritmiškas, ŠSD 80 k/min.

Kompiuterinė tomografija (KT): Tyrimas atliktas su ir be intraveninio kontrastavimo. Vaizdo sustiprinimui naudota sol. Omnipaque 300-100 ml i/v. Dinamikoje lyginant su KT, atlikta 2008-09-23, vaizdas be esminių pakitimų. Plaučiuose abipus apatinėse dalyse išlieka peribronchinė infiltracija, ryškiau dešinėje, S9/10 – pagal KT vaizdą labiau panašu į bronchiolių obliteraciją. Duomenų dėl navikinio proceso nepakanka. Išryškėjo dauginės matinio stiklo vaizdo zonos su netaisyklingais linijiniais pakitimais – intersticinės fibrozės požymiai. Pleuros sinusuose skysčio sankaupų nematyti, pleura sustorėjusi, su sąaugomis. Išlieka analogiško dydžio tarpuplaučio limfmazgiai.

Kepenyse S7 – nekintantis nuo k/m 10mm židinys – cista.

Spirograma: norma

Dujų difuzijos tyrimas: DLCO 51 % būtinojo dydžio. IIo dujų difūzijos sutrikimas.

Bonchoskopija: navikinių pakitimų nėra.

12. Gydymas:

Cordaroni (Amiodaroni) 200 mg x 1 (antiaritminis vaistas)

Warfarini 4,75 mg x 1 (netiesioginio veikimo antikoaguliantas) (iki 2008.09.27. Tada nutrauktas ir paskirta: Fraxiparini (mažos molekulinės masės heparinas) 0,6 ml x 1.

Preductal MR (Trimetazidini) 35 mg x 2 (antiišeminis vaistas)

Prestarii (Perindoprilii) 2,5 mg x 1 (AKF inhibitorius)

Torasemidi 0,01 x 1 (kilpinis diuretikas)

Spirix (Spironolactoni) 25 mg x 1 (diuretikas, aldosterono antagonistas)

13.Būklė išrašant: stabili, be žymesnės dinamikos.

14. Rekomendacijos gydymui ir darbui: Toliau tęsti paskirtą gydymą dėl gretutinių ligų.

15. Ligos baigtis: 2008.10.21 atvykti pakartotiniam stacionarizavimui planine tvarka videotorakoskopijai atlikti ir gydymo taktikai apspręsti.

1