homeostaze

TURINYS

Įvadas 2
Tikslas: 2
HOMEOSTAZĖS SĄVOKA IR PAGRINDINĖS KONSTANTOS 3
HOMEOSTAZĖ 4
KRAUJO BUFERINĖS SISTEMOS 6
METABOLIZMO SUTRIKIMAI:ACIDOZĖ, ALKALOZĖ 8
Metabolinė acidozė 9
Laktato acidozė 9
OSMOSINĖ HOMEOSTAZE 11
Kraujo plazma 11
Hiperkalemija 16
Išvada 17Įvadas
Homeostazė-tai sudėtingi organizmo veiklos reguliavimo procesai,palaikantys pastovią
vidinę terpę.Mūsų sveikata priklauso nuo organizmo vidinės pusiausvyros,keičiantis tiek išorinėms,tiek organizmo vidaus sąlygomis.Pastovi vidinė terpė nereiškia,kad organizmas yra ramybės būsenoje-visą laiką organizme vyksta tam tikros reakcijos,lemenčios normalias ląstelių funkcionavimo sąlygas.Homeostazės procesuose dalyvauja atskiros organizmo sistemos,kurių kiekviena turi tam tikrą užduotį,veikia vieningai ir kartu užtikrina darnią organizmo veiklą. Žmogaus organizmas yra sudėtinga daugiakomponentė biologinė sistema, kurios visi komponentai (atskiros funkcinės sistemos, organai, ląąstelės, subląsteliniai elementai ir t.t.) normaliai gali egzistuoti tik tada, kai tobulai reguliuojamos jų funkcijos ir išlaikomas organizmo vidaus terpės dinaminis pastovumas – homeostazė.
Homeostazės sąvoka yra labai plati. Ji apibūdina įvairių organizmo biocheminių bei fiziologinių konstantų tam tikrą dinaminį pastovumą. Homeostazė apima ir adaptacijos bei fiziologinių funkcijų koordinacijos procesus, laiduojančius organizmo, kaip atviros dinaminės sistemos, vientisumą kintančiomis veiklos ar egzistavimo sąlygomisTikslas:
• Susipažinti su homeostazės sąvoka ir sužinoti kaip ji veikia.HOMEOSTAZĖS SĄVOKA IR PAGRINDINĖS KONSTANTOS
Žmogaus organizmas yra sudėtinga daugiakomponentė biologinė sistema, kurios viisi komponentai (atskiros funkcinės sistemos, organai, ląstelės, subląsteliniai elementai ir t.t.) normaliai gali egzistuoti tik tada, kai tobulai reguliuojamos jų funkcijos ir išlaikomas organizmo vidaus terpės dinaminis pastovumas – homeostazė.
Homeostazės sąvoka yra labai plati. Ji apibūdina įvairių organizmo biocheminių bei fiziologinių ko

onstantų tam tikrą dinaminį pastovumą. Homeostazė apima ir adaptacijos bei fiziologinių funkcijų koordinacijos procesus, laiduojančius organizmo, kaip atviros dinaminės sistemos, vientisumą kintančiomis veiklos ar egzistavimo sąlygomis.
Homeostazė — tai biologinės sistemos – žmogaus organizmo – struktūros ir funkcijų, vidaus terpės sudėties bei savybių dinaminis pastovumas. Žmogaus organizmas, kaip ir bet kuri kita atvira biologinė sistema, susijęs su aplinka energiniais ir informaciniais ryšiais. Vidaus terpės pokyčiai (kartais gana ryškūs) tik trumpai sutrikdo audinių ir organizmo kaip homeostatinės sistemos pusiausvyrą. Tai pusiausvyrai sutrikus, pradeda veikti kompensaciniai mechanizmai, ir biocheminės reakcijos bei fiziologinės funkcijos sunormalėja, t.y. grįžta į pradinę padėtį. Palaikyti homeostazę, t.y. organizmo vidaus terpės dinaminį pastovumą, padeda neigiamo grįžtamojo ryšio ir neurohumoralinės reguliacijos mechanizmui.
Kennonas (1871-1945) ir Bernaras (1813-1878) teigė, kad organizmo vidaus terpės pagrindą sudaro tik skystoji organizmo daalis (fluid matrix), į kurią įeina kraujas, limfa ir tarpląstelinis skystis. Kraujas tiesiogiai neliečia audinių ląstelių vidinio turinio. Tarp kraujo ir ląstelių vidinių struktūrų yra sudėtingos daugiasluoksnės membranos, kurias sudaro kapiliarų endotelio ląstelės, pamatinės membranos, jungiamasis audinys ir ląstelių lipoproteininės membranos. Ląstelių membranų laidumas įvairioms medžiagoms padeda palaikyti homeostazę, vidaus terpės specifiškumą, būtiną tam, kad normaliai veiktų atskiros funkcinės sistemos, organai, audiniai ir ląstelės.
Intensyvios veiklos metu ląstelėse įvairios medžiagos nuolat skaidomos ir vėl sintetinamos. Susidaro daug tarpinių metabolitų, įvairių jonų, keičiasi or
rganinių polimerų, monomerų bei atskirų jonų santykiai, tačiau sveiko žmogaus ląstelės, audiniai, organai ir visas organizmas geba išlaikyti vidaus terpės dinaminį pastovumą.HOMEOSTAZĖ
Šiuo metu aiškiai įrodytas organizmo gebėjimas kompensuoti ir atkurti gyvybinės veiklos (taip pat ir fizinių pratimų) metu sutrikusią homeostazę, prisitaikyti netgi prie kenksmingų vidinių ar išorinių veiksnių poveikių ir išlaikyti visą laiką normalius pagrindinius biocheminius ir funkcinius rodiklius. Bet kokia adaptacijos forma grindžiama homeostazę palaikančiais mechanizmais. Tai labai svarbu sportininkams. Intensyvios fizinės veiklos metu pasikeitus kraujo sudėčiai, metabolinę acidozę kompensuoti padeda kvėpavimo sistema, greitai reaguoja nervų sistema, širdis, inkstai, blužnis ir t.t. Viso organizmo atskirų ląstelių biocheminių rodiklių dinaminiam pastovumui išlaikyti labai svarbi yra organizmo vidaus terpėje esančio vandens ir jame ištirpusių medžiagų homeostazė bei jos neurohumoralinė reguliacija.
Neurohumoralinę reguliaciją sudaro medžiagų ir energijos apykaitos procesų koordinavimas per kraują, limfą ir tarpląstelinį skystį. Medžiagų apykaitos procesus reguliuoja reguliaciniai signalai iš CNS, hormonai, mediatoriai, biogeniniai aminai (pvz., histaminas, serotoninas), kitos biologiškai aktyvios medžiagos, įvairūs jonai, medžiagų apykaitos substratai bei jų metabolitai. Šios medžiagos veikia tiek vykdomuosius organus, tiek chemoreceptorius ir nervinius centrus, humorališkai arba refleksiškai sukeldamos tam tikras reakcijas.
Humoralinė reguliacija yra evoliuciškai seniausia ir paprasčiausia reguliacijos forma. Žmogaus organizme ji priklauso nuo nervinės reguliacijos ir su ja sudaro vientisą neurohumoralinės reguliacijos si
istemą (l pav.).

l pav. Neurohumoralinės reguliacijos sistemos bendroji schema

Panašūs dirgikliai gali suaktyvinti abi sistemas: endokrininę ir nervų. Hormonai susintetinti endokrininės sistemos ląstelėse ir su krauju atnešti į organus efektorius (vykdomuosius organus) veikia analogiškai kaip neurotransmiteriai, susidarę neuronuose ir išsiskyrę aksonų galūnėse.
Neurohumoralinė reguliacija padeda palaikyti organizmo vidaus terpės dinaminį pastovumą – homeostazę. Pavyzdžiui, dirbant fizinį darbą, kraujyje kaupiasi anglies dioksidas, kuris žadina kvėpavimo centrą, dėl to kvėpavimas stiprėja ir anglies dioksido perteklius iš organizmo šalinamas.
Dėl neurohumoralinės reguliacijos mechanizmų ramiai būnančio (nedirbančio) žmogaus organizme nekinta vandenilio jonų koncentracija, kraujo sudėtis, osmosinis slėgis, temperatūra, kraujospūdis ir daugelis kitų funkcijų. Jei žmogus ilgesnį laiką yra aplinkoje, kuri labai skiriasi nuo įprastinės, ar ilgai ir sunkiai dirba, homeostazė galų gale sutrinka. Dirbant suintensyvėja medžiagų ir energijos apykaita, kaupiasi įvairūs metabolitai – medžiagos, kurios susidaro organizmo ląstelėse disimiliacijos reakcijų metu ir vėl pereina į asimiliacijos procesus. Vieni metabolitai, patekę į organizmo vidaus terpę, tampa neurohumoralinės reguliacijos veiksniais, kiti suskyla iki galutinių apykaitos produktų ir yra pašalinami per inkstus, prakaitą, su iškvepiamu oru ir pan. Kai kinta vidaus terpės pagrindinių konstantų rodikliai, organizmas turi tiems kintamiesiems rodikliams neleisti pakisti per daug. Kol metabolitų rodikliai neperžengia apibrėžtų dinaminio pastovumo ribų, homeostazė nesutrinka. Kai nors vieno metabolito rodikliai pasiekia arba yra didesni už kritinės bū

ūklės apibrėžtas ribas, pradeda kisti vidinė homeostazės struktūra. Ji kinta tol, kol pradeda veikti neutralizuojantys ir kompensuojantys mechanizmai bei vėl nusistovi normalūs kintamieji rodikliai. Medžiagų ir energijos apykaitos tarpinių metabolitų ir kitų kintamųjų rodiklių leistinos ribos yra kur kas platesnės už kritinės būklės ribas, todėl homeostazės mechanizmai išlaiko kintamuosius rodiklius tarp leistinų ribų gana ilgai, jei tik gali keisti savo funkcijas, vidinę struktūrą, šalinti bei neutralizuoti rūgščias, nuodingas medžiagas, operatyviai panaudoti neurohumoralinę reguliaciją ir t.t.
Labai svarbus homeostazės veiksnys yra ląstelių ir subląstelinių membranų laidumas. Nuo ląstelių membran.ų laidumo iš dalies priklauso fermentų aktyvumas, medžiagų apykaitos reakcijų eiga bei greitis ir gyvų organizmų atskirų sistemų adaptacija prie įvairių poveikių. Visos ląstelių membranos yra sudėtingai organizuoti daugiasluoksniai lipoidų kilmės dariniai. Svarbią reikšmę membranų laidumo reguliavimui turi hormonai.KRAUJO BUFERINĖS SISTEMOS
Kraujo pH reguliuoja rūgščiųjų karbonatų, rūgščiųjų fosfatų, hemoglobino ir plazmos baltymų buferinės sistemos. Viena pagrindinių žmogaus organizmo buferinių sistemų yra rūgščiųjų karbonatų sistema, kurios poveikis kraujo pH pastovumui yra ~-9%. Šią sistemą sudaro laisvoji anglies rūgštis (ištirpusi kraujo plazmoje ir eritro-cituose) ir NaHCO3 (ištirpęs kraujo plazmoje) bei KHCO3 (ištirpęs eritrocituose).
Kraujo rūgštieji karbonatai yra pagrindinis bazių rezervas kraujyje. Organizme susidariusios rūgštys (pieno rūgštis intensyvaus raumenų darbo metu) jungiasi su plazmos rūgščiaisiais karbonatais, o reakcijos metu išsiskyrusi anglies rūgštis suskyla i anglies dvideginį ir vandenį.
Kvėpavimo centras labai jautriai reaguoja net ir į nedidelį anglies dvideginio (CO2) kiekio padidėjimą kraujyje, todėl intensyvėja plaučių ventiliacija, anglies dvideginis šalinamas per plaučius. Pradėjus veikti kompensaciniams mechanizmams (plaučių ventiliacijai), rūgščiųjų karbonatų kiekis kraujyje ir H2CO /NaHCO santykis greitai sunormalėja, ir pH nesikeičia.
Taigi pagrindinė rūgščių kiekio kraujyje neutralizuotoja yra rūgščiųjų karbonatų sistema. Kitų buferinių sistemų įtaka šiam procesui nedidelė. Normalų anglies rūgšties ir rūgščiųjų karbonatų kiekių santykį palaiko rūgščių ir bazių pusiausvyros reguliacijos mechanizmai. Jei susikaupęs labai didelis pieno rūgšties (laktato) kiekis sutrikdo medžiagų apykaitą, rūgščių ir bazių pusiausvyrą bei kraujo pH palaiko cheminiai ir neurohumoraliniai reguliacijos mechanizmai, kurie neleidžia priartėti prie kritinės ribos.
Kraujo pH reguliuoja ir rūgščiųjų fosfatų sistema (NaH2PO4 ir KH2PO4)
pvz.

Na2HPO4+HCl —> NaCl+NaH2PO4
Nekompensuotos acidozės metu ne tik sumažėja kraujyje bazių atsargos (rūgščiųjų karbonatų kiekis), bet ir pasikeičia rūgščiųjų fosfatų kiekis – daugėja rūgščiųjų fosfatų, kurie šalinami su šlapimu. Dalį rūgščiųjų produktų neutralizuoja amino jonai, susidarantys inkstuose iš glutamino, todėl, besirutuliojant metabolinei acidozei, šlapime gausėja amonio druskų.
Po sunkaus fizinio darbo, net ir pašalinus iš kraujo metabolinės acidozės priežastį (laktatą), rūgščiųjų karbonatų ir rūgščiųjų fosfatų kiekis kraujyje normalėja lėtai. Kad atgautų buferinių sistemų talpumą, dalį fosfatų organizmas naudoja iš kitų audinių ir kaulų. Kraujo rūgščiųjų karbonatų koncentracija grįžta j pradinę būklę taip:
Na2HPO4+H2CO3—> NaHPO4+NaHCO3.
tiliacija ir pagerėja alveolinio oro sudėtis, todėl sustiprėja anglies dvideginio difuzija
iš kraujo į plaučių alveoles. Taip palaikomas normalus kraujo pH.
Kraujyje sumažėjus anglies dvideginio kiekiui, nedirginamas kvėpavimo centras, ir plaučių ventiliacija lėtėja. Anglies dvideginis iš ląstelių dar difunduoja, todėl po kurio laiko jo padaugėja kraujyje, ir plaučių ventiliacija vėl suintensyvėja.METABOLIZMO SUTRIKIMAI:ACIDOZĖ, ALKALOZĖ
Nors organizmas turi daug galimybių per buferines ir kitas sistemas palaikyti pastovų kraujo pH, tačiau patologijos atveju ar fiziškai sunkiai dirbant organizme kaupiasi rūgštūs junginiai (piruvo ir pieno rūgštys bei kiti produktai), ir prasideda acidozė. (Kaupiantis bazėms, atsiranda alkalozė.) Absoliutus ar santykinis homeostazę palaikančių mechanizmų arba jų rezervų nepakankamumas gali sutrikdyti rūgščių ir bazių pusiausvyrą ir sukelti acidozę ar alkalozę.
Acidozė – tai toks rūgščių ir bazių pusiausvyros sutrikimas, kurio metu kraujyje atsiranda absoliutus ar santykinis rūgščių perteklius. Alkalozė vadinamas absoliutus ar santykinis bazių kiekio padidėjimas kraujyje. Atsižvelgiant į kompensacijos laipsnį, visas acidozes ir alkalozes galima skirstyti į kompensuotas, iš dalies kompensuotas ir nekompensuotas. Kompensuota acidozė arba alkalozė – tai tokia būklė, kai keičiasi absoliutūs H2CO3 ir NaHCO3 kiekiai, tačiau jų santykis kraujyje (NaHCO3/H2CO3) lieka normalus (apie 20:1). Nepakitus NaHCO3/H2CO3, santykinis kraujo pH iš esmės nesikeičia. Nekompensuotų acidozių ir alkalozių metu keičiasi ne tik bendras H2CO3 ir NaHCO3 kiekis, bet ir jų santykis, todėl pH reikšmė pasislenka į rūgščių ar bazių pusę.
Pradiniai pokyčiai, sukeliantys metabolinę acidozę arba alkalozę, atsiranda pasikeitus kraujo rūgščiųjų karbonatų kiekiui, t.y. dėl skaitiklio kiekybinio pokyčio formulėje
Metabolinę acidozę gali sukelti: 1) padidėjęs rūgščių patekimas iš išorės, 2) medžiagų apykaitos sutrikimas, sąlygojantis organinių rūgščių kaupimąsi audiniuose ir kraujyje, 3) pasunkėjęs organinių rūgščių išskyrimas per inkstus arba atvirkščiai -per gausus buferinių bazių šalinimas per inkstus ir žarnyną. Taigi metabolinę acidozė pasireiškia sutrikus medžiagų apykaitai ir kaupiantis organinėms rūgštims. Acidozę, atsiradusią sutrikus organinių rūgščių išskyrimui ar netekus didelio kiekio buferinių anijonų, galima priskirti prie sutrikusio išskyrimo sukeltų acidozių.

Metabolinė acidozė gali atsirasti ir kaupiantis rūgštiems tarpiniams apykaitos produktams, pvz., ketoniniams kūnams (acetoacto rūgščiai ir b-oksisviesto rūgščiai), pieno rūgščiai ir kitoms organinėms rūgštims. Ketoninių kūnų perteklius (hiperketonemija) susidaro sumažėjus glikogeno kiekiui kepenyse, intensyviai skylant lipidams, sutrikus trikarboksirūgščių (Krebso) ciklui, hipoksijos atveju, sumažėjus NADP+ gamybai ir slopinant jo resintezę. Dėl susikaupusių rūgščių medžiagų bazių rezervas kraujo plazmoje labai sumažėja, pH yra lygus 7,2-7,25, prasideda nekompensuota metabolinė acidozė.
Laktato acidozė atsiranda kaupiantis pieno rūgščiai intensyvaus fizinio krūvio metu arba sutrikus kepenų funkcijai, o trumpalaikė acidozė – energingai dirbant, ypač netreniruotiems žmonėms, kai laktato koncentracija audiniuose ir kraujyje didėja dėl didėjančio deguonies trūkumo organizme.
Laktato koncentracijos didėjimo kraujyje priežastis — intensyvėjantis jo kaupimasis raumenyse fizinio krūvio metu arba kepenų nesugebėjimas paversti jį gliukoze ar glikogenu. Vykstant respiracinei acidozei dėl organizme susikaupusios anglies rūgšties kraujo pH šiek tiek mažėja. Kraujo bazių atsargos gausėja, nes rūgščiųjų karbonatų koncentracija didėja lėčiau negu anglies rūgšties, ir jų santykis yra normalus. Hiperventiliacijos metu keičiasi anglies dvideginio ir rūgščiųjų karbonatų santykis, nes intensyvėja anglies dvideginio išskyrimas, ir susidaro respiracinė alkalozė.
Pasitaiko ir mišrios (metabolinės bei respiracinės) acidozės formų, nes anglies dvideginio apykaita plaučiuose vyksta maždaug 25 kartus intensyviau už deguonies apykaitą. Todėl kai anglies dvideginio išsiskyrimas iš organizmo sunkėja dėl plaučių ar širdies nepakankamumo, susidaro deguonies trūkumas, ir pradeda kauptis iki galo nesuoksidinti tarpinės apykaitos produktai. Nedidelė kompensuota acidozė neturi ryškių simptomų ir nustatoma ištyrus kraujo buferines sistemas arba šlapimo cheminę sudėtį. Vienas pirmųjų sustiprėjusios acidozės simptomų yra padažn.ėjęs kvėpavimas (esant nekompensuotai acidozei, jis pereina į stiprų dusulį) ir pasikeitęs kraujo pH.
Nekompensuotai acidozei būdingi širdies ir kraujagyslių sistemos bei virškinimo trakto sutrikimai. Jie atsiranda todėl, kad acidozė vienu metu sumažina širdies, kraujagyslių ir žarnyno @- ir B- adrenoreceptorių aktyvumą ir katecholaminų meta-bolinį poveikį. Acidozė sąlygoja katecholaminų kiekio didėjimą kraujyje, todėl jos formavimosi pradžioje stiprėja širdies veikla, dažnėja pulsas, didėja kraujo minutinis tūris, kyla arterinis kraujospūdis. Bet, stiprėjant acidozei, adrenoreceptorių aktyvumas mažėja ir, nors katecholaminų kiekis kraujyje didėja, širdies veikla slopinama, kraujospūdis kinta. Atsiranda ekstrasistolių ir kitokių ritmo sutrikimų. Ištirta, kad acidozė sukelia ir parasimpatinius efektus.
Esant H+ jonų pertekliui kraujo plazmoje, jų dalis pereina į ląstelės vidų vietoj kalio, kuris rūgščioje terpėje atskyla nuo ląstelės viduje esančių baltymų. Kalio koncentracijos kraujo plazmoje dydis yra organizmo audinių „biocheminės traumos” dydžio požymis. Be to, dalis HCO ~ jonų pereina į ląstelės vidų ir ten neutralizuoja H+ jonus. Vietoje HCO3 iš ląstelių išsiskiria Cl~ jonai, tarpląstelinio skysčio osmosinis slėgis ir tarpląstelinė hiperhidrija didėja.
Nekompensuotos acidozės metu sutrinka centrinės nervų sistemos funkcijos, pradeda svaigti galva, atsiranda mieguistumas, tada dėl vis didėjančios acidozės netenkama sąmonės. Taip įvyksta, kai kraujo pH reikšmė sumažėja iki 6,8. Esant tokiai pH reikšmei, net pats treniruočiausias sportininkas netenka sąmonės.
Kaupiantis baziniams junginiams, organizme vyksta homeostatinės sistemos principiniai pokyčiai ir, sutrikus bazių ir rūgščių pusiausvyrai, kraujo pH pasislenka į bazių pusę. Tol, kol buferinės sistemos neišsenka ir inkstai veikia normaliai, alkalozė išlieka kompensuota, tačiau vėliau, jei kompensuojamieji kraujo pH mechanizmai yra neveiksmingi, alkalozė gali pereiti į nekompensuotą formą.
Bazių ir rūgščių pusiausvyros sutrikimo kombinuotos formos gali atsirasti dėl stiprios hiperventiliacijos, sukeliančios respiracinę alkalozę (padidėjusį anglies dvideginio išsiskyrimą iš organizmo) bei metabolinę acidozę, sutrikus oksihemoglobi-no disociacijai audiniuose alkalozės metu.
Astrupo pasiūlytu metodu pagal Sigaard-Anderseno nomogramas nustatomi šie rūgščių ir bazių pusiausvyros kraujyje rodikliai: pH reikšmė (norma 7,35-7,42), BE – buferinių bazių trūkumas ar perteklius (norma— 1,5 mmol/1), BB-buferinės bazės (norma 45 mmol/1), SB – standartiniai bikarbonatai (rūgštieji karbonatai) (norma 25 mmol/1); AB – tikrieji bikarbonatai (rūgštieji karbonatai) (norma 19,1— 23,4 mmol/1), pO2 (norma 40-45 mm Hg), pCO2 (norma 46-58 mm Hg). Jeigu pH reikšmė svyruoja tarp 7,34-7,30, acidozė nedidelė, jeigu tarp 7,29—7,20, acidozė vidutinio laipsnio, o jeigu lygi ar mažesnė negu 7,19, acidozė labai stipri (nekompensuota).
Acidozės laipsnį nurodo ir BE reikšmės. Jei buferinių bazių deficitas nesiekia -5,1 mmol/1, acidozė nedidelė, jei svyruoja tarp -5,2 ir -10,0, – vidutinio laipsnio, o jei viršija-lO, acidozė labai stipri (nekompensuota).OSMOSINĖ HOMEOSTAZE
K+ IR NA+ PUSIAUSVYRA
Kraujo plazma – sudėtingas tirpalas, kuriame yra įvairių neelektrolitų (šlapalo, gliukozės, laktato, piruvato ir kt.) molekulių, įvairių jonų (Na+, K+, Ch, HCO3~ ir kt.), taip pat micelių (baltymų) ir t.t. Jos osmosinis slėgis lygus esančių joje ingre-dientų osmosinių slėgių sumai.
l lentelėje pateikta pagrindinių kraujo plazmos komponentų koncentracija ir jų sukeliamas osmosinis slėgis.Kiti plazmos komponentai (šlapalas, šlapimo rūgštis, cholesterolis, lipidai, mer-kaptogrupės) sukelia apie 0,34-0,45 kPa slėgį. Plazmos bendras osmosinis slėgis sudaro 6,8-7,0 kPa.

Pagrindinių kraujo plazmos komponentų koncentracija ir

jų sukeliamas osmosinis slėgis

Pagrindiniai
komponentai Molinė
koncentracija Molekulinė masė
(mmol/1) Osmosinis slėgis
(kPa)

Na+ 142 23 3,25

Cl- 103 35,5 2,32

HCO3 27 61 0,61

K+ 5,0 39 0,11

Ca2+ 2,5 40 0,06

PO43′ 1,0 95 0,02

Gliukozė 5,5 180 0,13

Baltymas 0,8 70 000-400 000 0,02

Iš lentelės matyti, kad plazmos osmosinį slėgį nulemia Na+, Cl , HCO ir K+ jonai, nes jų molinė koncentracija yra pakankamai didelė, o molekulinės masės nedaug. Nors kraujo plazmoje yra nemažai baltymų, tačiau jų reikšmė bendram osmosiniam plazmos slėgiui yra nedidelė, kadangi baltymų molinė koncentracija yra maža dėl jų labai didelės molekulinės masės.
Osmosinę homeostazę daugiausia palaiko natrio jonai, sudarantys daugiau kaip 90 proc. nelasteliniu katijonų. Normaliam kraujo osmosiniam slėgiui palaikyti net nedidelio natrio jonų trūkumo negali pakeisti jokie kiti katijonai, esantys tarpląsteliniame skystyje.
Kitas svarbus osmosinio slėgio palaikymo komponentas yra vanduo. Kišdama kraujo tūrio skystoji dalis, net ir esant normaliai natrio jonų pusiausvyrai, sugeba iš esmės pakeisti osmosinę homeostazę. Vandens ir natrio druskų patekimas į organizmą sudaro vieną iš pagrindinių vandens ir druskų homeostazės grandžių. Troškulio jausmas yra reakcija į vandens trūkumą organizme, atsirandantį dėl dehidratacijos, didesnio druskų kiekio patekimo į organizmą ar nepakankamo jų išsiskyrimo su šlapimu ir prakaitu. Manoma, kad troškulys atsiranda dėl bendros organizmo dehidratacijos, kuri tirština kraują, didina jo klampumą, arba dėl to, kad ląstelės netenka vandens.
Pastebimas tam tikras koreliacinis ryšys tarp kalio bei natrio jonų koncentracijos pokyčių kraujyje, vandens ir druskų santykio. Jis priklauso ne tiek nuo bendros druskų pusiausvyros organizme, kiek nuo katijonų santykio ląstelių viduje ir už jų ribų (tarpląsteliniame sektoriuje) (2 lentele).
Druskų poreikį nulemia druskų koncentracijos lygis ląstelių viduje. Tai patvirtina ir bandymai su aldosteronu, kuris skatina natrio išsiskyrimą iš ląstelių ir kalio patekimą į jas. Šiomis sąlygomis natrio poreikis padidėja, o kalio sumažėja.

viduje ir neląsteliniame skystyje (proc.)

Jonai Neląstelinis skystis Ląstelių
vidus

Kraujo plazma Tarpląstelinis skystis

Katijonai:

Na+ 92,7 94,0 7,5

K+ 3,0 2,7 75,0

Ca++ 3,0 2,0 2,5

Mg++ 1,3 1,3 15,0

Iš viso: 100% 100% 100%

Anijonai:

Cl- 69,0 76,0 17,5

HCO3- 17,0 19,3 15,0

HPO4- 1,4 1,4 50,0

SO32- 0,6 0,7 10,0

Organinių rūgščių anijonai 2,0 2,0 2,0

Baltymų anijonai 10,0 0,6 5,5

Iš viso: 100% 100% 100%

Natrio homeostazę sutrikdo į organizmą patekusio ir išsiskyrusio iš jo natrio santykio pokyčiai. Skysčių perteklius ar dehidratacija organizme bei kiti poveikiai dėsningai keičia natrio sulaikymą ar išskyrimą su šlapimu. Natrio su šlapimu išsiskiria daugiau didėjant cirkuliuojančio kraujo tūriui, o mažiau — mažėjant kraujo tūriui.
Osmosinę homeostazę palaiko trijų sistemų: adenohipofizės, antinksčių ir reni-no-angiotezino sistemos, funkciją reguliuojantys mechanizmai. Natrio urezę (išsiskyrimą su šlapimu) paprastai kontroliuoja antinksčių žievės hormonas aldosteronas, tačiau yra galimi ir nealdosteroniniai natrio urezės reguliavimo mechanizmai. Palaikydami kraujo osmosinį slėgį, inkstai atlieka ir vykdomąją, ir. receptorinę funkcijas.

Žmogaus organizmui per parą reikia iki 4-6 gramų natrio ir nuo 3 iki 7 miligramų kalio. Kalis nevienodai pasiskirsto ląstelių viduje ir už jų ribų, intra- ir ekstrace-liuliarinėse zonose. Didesnė jo dalis (89-90 proc.) yra ląstelių viduje, apie 2 proc. -tarpląsteliniame skystyje ir virškinimo sultyse, maždaug 8 proc. – kauluose, kremzlėse ir jungiamajame audinyje ir tik apie 3,0 proc. — plazmoje. Kraujo plazmoje ir tarpląsteliniame skystyje kalis esti jonų pavidalo, o didesnė dalis ląstelių viduje esančio kalio susijungusi su baltymais (kiekvienas baltymų azoto gramas turi prisijungęs 0,11 gramo kalio), su angliavandeniais, kreatininu ir fosforu. Tie kalio junginiai labai nepatvarūs.
Padidėjus ląstelių biologiniam aktyvumui, kalis lengvai atskyla nuo sudėtinių junginių ir iš ląstelių patenka į tarpląstelinį skystį. Paprastai po šio proceso vyksta glikogeno ir baltymų skilimas. Todėl neatsitiktinai iš neląstelinių ir ląstelinių kalio jonų santykio padidėjimo (norma nuo 1/30 iki 1/70) galima spręsti apie ląstelių apykaitos intensyvumą. Kalis išsiskiria iš ląstelių pagal koncentracijos gradientą, o patenka į ląstelės vidų prieš koncentracijos gradientą. Šiam procesui reikia energinių sąnaudų. Į ląstelių vidų kalis patenka susijungęs su gliukoze ir fosforu gliukozės-kalio difosfato pavidalu. Šį procesą kontroliuoja hormonas aldosteronas, ir jam reikia ATP energijos.
Kalio jonų koncentracijos lygį kraujyje kontroliuoja tiek osmosiniai receptoriai, tiek specifiniai, jautrūs kaliui receptoriai, aptinkami kepenyse, inkstuose ir kituose organuose. Kalio jonų lygiui kraujyje kontroliuoti ypač reikšmingos yra kepenų receptorių zonos, kuriose natūraliomis sąlygomis vyksta joniniai ir osmosiniai pokyčiai. Ištirta, kad kepenys, raumenys ir kai kurie kiti organai sugeba laikinai deponuoti kalio perteklių, apsaugodami organizmą nuo ūmios hiperkalemijos.
Kalio homeostazės palaikymo procese didžiulį vaidmenį vaidina inkstai. Kalio urezės dydis priklauso nuo trijų procesų: kalio filtracijos, jo reabsorbcijos ir sekrecijos, tarpusavio integracijos. Kraujo plazmoje kalio būklė laisva, jis iki galo filtruojamas inkstų kanalėliuose. Perėję per inkstų filtrą kalio jonai visiškai reabsorbuojami proksimaliniame ir distaliniame inkstų kanalėliuose, o trūkstant kalio maisto racione — surenkamuosiuose vamzdeliuose. Surenkamųjų vamzdelių ląstelėse vyksta ne tik kalio jonų reabsorbcija, bet ir sekrecija.
Kalio išsiskyrimą su šlapimu per inkstus reguliuoja neurohumoralinės reguliacijos mechanizmai. Kalio urezės reguliacijai labai svarbūs mineralkortikoidai (daugiausia aldosteronas). Aldosteronas, atrodo, skatina kalio patekimą į kraują, suaktyvindamas Na+-K+-ATP-azę ląstelių bazinėje membranoje, kartu padidindamas ląstelių membranų pralaidumą kaliui. Kalio urezės dydžiui įtakos turi rūgščių ir bazių pusiausvyros būklė. Dėl alkalozės kalio su šlapimu išsiskiria daugiau, o acidozė mažina kalio urezę.
Kalis padeda palaikyti pastovų kraujo osmosinį slėgį, taip pat dalyvauja įvairiose medžiagų apykaitos reakcijose. Tai ir nulemia jo pasiskirstymą po visą organizmą. Glikogenezė, baltymų anabolizmas ir lipogenezė vyksta dalyvaujant kaliui ir didėjant jo sankaupoms ląstelių viduje. Kalis patenka į ląstelę susijungęs su gliukoze ir fosforu gliukozės-kalio difosfato pavidalu, vykstant ATP ir hormoninei kontrolei. Kaliui patekus į ląstelę, iš šios išeina Na+ ir H+ jonai. Ir atvirkščiai, glikogeno mobilizaciją, baltymų skilimą sukelia kalio išsiskyrimas per ląstelių membraną į tarpląstelinį skystį, kraują, po to į šlapimą. Kadangi kalis lengvai išskiriamas iš organizmo, o natris lengvai sulaikomas, galima teigti esant tam tikrą antagonizmą tarp kalio ir natrio vandens apykaitos kontrolės metu: natris sulaiko vandenį organizme, kalis skatina diurezę. Kalio perteklius organizme išstumia iš jo natrį ir vandenį. Tuo grindžiamas tinimo gydymas kalio preparatais, o sporto praktikoje – svorio metimas.
Kalio migracija tarp ląstelių vidinio ir iš.orinio sektoriaus labai priklauso nuo rūgščių ir bazių pusiausvyros būklės. Alkalozės atveju pasireiškia hipokalemija, nes neląsteli-nis kalis pereina į ląstelių vidų, o esant acidozei, priešingai, atsiranda hiperkalemija.

Kalio koncentracija kraujo plazmoje nerodo bendro kalio kiekio organizme. Tai pirmiausiai būdinga hiperkalemijai ir kai kuriais atvejais hipokalemijai.Žmogaus evoliucijoje ištobulėjo mechanizmai, apsaugantys organizmą nuo kalio pertekliaus, tačiau kalio sulaikymo organizme mechanizmai ne itin efektyvūs. Dėl šios priežasties žmogaus organizme greitai susidaro kalio trūkumas ir pasireiškia jo padariniai (Cheglino sindromas, repoliarizacijos sutrikimai miokarde ir kt.). Kalio perrteklius pasitaiko rečiau.
Sustiprėjus kalio perėjimui iš neląstelinės zonos j ląstelių vidų, gali atsirasti hipokalemija. Tokia situacija įmanoma, kai kalio trūksta maisto produktuose ar padidėja kalio išsiskyrimas per inkstus su virškinimo sultimis. Kalio koncentracijos sumažėjimas kraujyje skatina alkalozę, išorinį kraujavimą, antinksčių žievės hormonų gamybą. Kalio trūkumas organizme tampa žymus, kai kalio ypač sumažėja, lyginant su bendru baltymų kiekiu. Pagreitėjęs baltymų skilimas skatina kalio išsiskyrimą iš organizmo. Kalio trūkumo požymiai išryškėja, kai kalio bendras kiekis sumažėja 10-30 proc., ir yra susiję su nervų ir raumenų aparato dirginimo pokyčiais: silpnu raumenų skaidulų susitraukimu, astenijos atsiradimu, bendro tonuso susilpnėjimu. Kai kalio koncentracija kraujyje tampa mažesnė kaip 1,5 mmol/1, sutrinka skersaruožių griaučių ir kvėpavimo raumenų bei širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos. Sumažėja arterinis krau-jospūdis, pasireiškia aritmija. Elektrokardiogramoje anksti randami šie pokyčiai: pailgėja intervalas P-Q, išsiplečia intervalas Q-T, padidėja dantelis P, suplokštėja ir kartais tampa neigiamas dantelis T, atsiranda dantelis U. Esant dideliam kalio trūkumui, sulėtėja žmogaus protinė ir psichinė veikla. Tada žmogus užslopinamas, darosi apatiš-kas, gali netekti sąmonės. Koreguoti neigiamą kalio pusiausvyrą organizme reikia likviduojant jį sukėlusią priežastį. Todėl sportininkams itin svarbu kontroliuoti kalio koncentraciją organizme ir sparčiai likviduoti silpniausius hipokalemijos požymius.

Hiperkalemija pasireiškia, kai į organizmą patenka per daug kalio su maisto produktais, kai sutrinka jo šalinimas iš organizmo arba kai kalis intensyviai pereina iš ląstelių į kraują, kas dažnai būna dirbant intensyvų ir ilgą darbą. Endogeninio kalio mobilizavimas į kraują būna hipoksijos, acidozės ir kitais atvejais.
Padidėjęs kalio išskyrimas iš organizmo per inkstus sukelia hipokalemiją, kuri pastebima esant nepakankamai antinksčių žievės hormonų gamybai. Atsiradus hipokalemijai, iš pradžių išryškėja padidėjusio fizinio ir protinio darbingumo fazė, kurią greitai pakeičia adinamija, apatija ir žmogus gali net netekti sąmonės.
Hiperkalemijai būdinga galūnių parestezija, blyškumas ir hipotermija. Esant labai stipriai hiperkalemijai, kaliui perėjus iš ląstelių į kraują, šie reiškiniai apima didesnes kūno dalis: kraujospūdis būna mažas, širdies tonai duslūs, formuojasi ekstra-sistolės, bradikardija. Hiperkalemijos požymiai akivaizdūs ir elektrokardiogramoje: aštrus ir siauras T dantelis, praplatėjęs kompleksas QRS, išnykęs P dantelis. Hiperkalemijai stiprėjant, pirmieji pokyčiai elektrokardiogramoje atsiranda tada, kai kalio kiekis plazmoje siekia 6,9-7,7 mmol/1. Kalio koncentracijos plazmoje padidėjimas iki 11,5-12,8 mmol/1 yra mirtinas, nes sukelia širdies skilvelių fibriliaciją..Išvada
Homeostazė palaiko pastovią vidinę terpę įvairiose situacijose, streso metu, kovojant prieš ligos sukelėjus. Kai vidinės organizmo terpės pusiausvyra sutrinka, gali kisti kūno temperatūra, įvairūs kraujo rodikliai – organizmas suserga.

Leave a Comment