Diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija

Cukrinis diabetas (CD) – viena sudėtingiausių, didelį medikų
susidomėjimą kelianti mūsų amžiaus problema. Tai paaiškina šie faktoriai :

• Nuolat didėja sergančiųjų CD (2010m. prognozuojama, jog pasaulyje

bus beveik 240 milijonų sergančiųjų – dvigubai daugiau nei 1994 m.)

• Vystosi ūmios ir lėtinės (vėlyvosios) komplikacijos, dėl kurių

mirtingumas nuo CD yra trečioje vietoje po širdies ir kraujagyslių

bei onkologinių susirgimų.

• Naujų medikamentų kūrimas ir tobulinimas, naujų gydymo strategijų

ieškojimas ir derinimas prie sudėtingų patogenezinių mechanizmų,

pačių sergančiųjų mokymas kontroliuoti ligą, pailgino sergančiųjų

CD išgyvenamumą, sumažino mirčių nuo ūmių CD komplikacijų, tačiau

neišsprendė ankstyvo invalidumo ir mirčių nuo lėtinio CD

komplikacijų, t.y. inkstų, nervinio audinio, akių kt. sistemų

pakenkimo.

Diabetinė retinopatija visose pasaulio šalyse yra viena dažniausių
regėjimo sutrikimo ir aklumo priežasčių, nepaisant šiuolaikinių
diagnostikos ir gydimo metodų.

Epidemiologija

Naujausiais Didžiosios Britanijos diabetinės retinopatijos registro
duomenimis, praėjus 5 metams nuo susirgimo pradžios, diabetinė retinopatija
diagnozuojama 17 proc. Sergančiųjų nuo insulino priklausomu CD, o po 15
metų diabetinės retinopatijos padidėja iki 98 proc. Pirmą kartą išaiškinus
nuo insulino nepriklausomąjį CD, 39 proc. vyrų ir 35 proc. moterų diabetinę
retinopatiją diagnozuojama jau per pirmą oftalmologinę konsultaciją. Tai
paaiškinama pavėluota II tipo CD diagnostika, kai jau išsivysčiusios
vėlyvosios koomplikacijos. Apie 2 proc. sergančiųjų nuo insulino priklausomu
CD yra akli, o tarp visų neregių aklumas dėl diabetinės retinopatijos
sudaro 7-8proc.

Lietuvos gydymo įstaigų duomenimis, diabetinės retinopatijos
diagnozuojama 57,1 proc. sergančiųjų nuo insulino priklausomu CD ir 16,9
proc. sergančiųjų nuo insulino nepriklausančiu CD, bet gydomiems cukraus
kiekį mažinančiomis ta

abletėmis. Sergančių nuo insulino nepriklausomu CD ir
vartojančių insuliną grupės pats didžiausias diabetinės retinopatijos
procentas – 61,7. Tai pavėluotai pradėti gydyti insulinu ligoniai. Jie
ilgai vartojo peroralinius cukraus kiekį kraujyje mažinančius medikamentus,
kurie jau neužtikrino geros diabeto kontrolės ir lėmė vėlyvųjų diabeto
komplikacijų atsiradimą.

Diabetinės retinopatijos dažnis priklauso nuo CD tipo, amžiaus, ligos
trukmės, blogos gliukozės kontrolės, rasės. Diabetinės retinopatijos
nustatomos nuo 2- 7% pacientų, ilgiau nei dvejus metus sergančių nuo
insulino priklausomu 1 tipo CD, tarp sergančių 10 metų diabetinės
retinopatijos diagnozuojama 50%, o tarp sergančių ilgiau nei 20 metų-
daugiau nei 75%. Diabetinės tinklainės pakitimai ankščiau nustatomi
sergantiems nuo insulino nepriklausomu 2 tipo CD. Diabetinės retinopatijos
diagnozuojama 20% pacientų, sergančių 2 metus, tačiau kai liga trunka 10-15
metų, diabetinės retinopatijos dažnis panašus kaip sergant 1 tipo CD, o kai
ilgiau nei 20 metų, proliferacinė diabetinė retinopatija nustatoma apie 90%
sergančių 1 tipo CD ir apie 75% sergančių 2 tipo CD.

Stebėjimai rodo, kkad viena iš pagrindinių akių komplikacijų
priežasčių yra didelis gliukozės kiekis kraujyje. Nustatyta, kad regėjimo
praradimo rizika yra 2- 3 kartus didesnė tiems pacientams, kurių gliukozės
kiekis kraujyje yra 25% didesnis už normalų.
Daugelis klinikinių tyrimų patvirtino, kad norint išvengti apakimo dėl
diabeto komplikacijų reikia jas diagnozuoti pradinėse stadijose. Todėl
būtina reguliariai tirti akis, laiku gydyti pakitimus lazeriu ar padaryti
operaciją.

Klinikinis tyrimas

Kadangi aklumas 25 kartus dažniau vystosi sergant CD nei kitomis
ligomis, todėl šeimos gydytojai turi atkreipti didesnį dėmesį į šiuos
pacientus. Svarbu ligos trukmė, ligonio amžius, hipertenzija, nutukimas.

Kadangi diabetas pažeidžia daugelį organų sistemų, š
šeimos gydytojas
kiekvieną kartą turi įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos, smegenų,
inkstų, periferinių nervų pakitimus. Ypač atidžiai reikia tirti pacientus
nėštumo metu, jau nėštumo pradžioje siųsti konsultuotis pas oftalmologą,
kadangi šiuo periodu retinopatijos eiga ypač paspartėja.

Nors diabetu sergantiems pacientams galima tirti akių dugną
neišplėtus vyzdžio, tačiau rekomenduojama plėsti vyzdį ir įvertinti akių
dugno pakitimus tiesioginiu oftalmoskopu, o geriausia- biomikroskopuojant
ir naudojant specialią linzę.

Sergant I tipo CD nėra reikalo akių tikrinti pirmus 5 metus. Nuo 5-10
m. – tikrinti 1k./m. Jei virš 10 m. – 2k./m. Diagnozavus II tipo CD būtina
siųsti pas akių gydytoją, kadangi galimi diabetiniai pakitimai ką tik
diagnozavus ligą, vėliau tikrinti mažiausiai kartą/m.

Skubi konsultacija būtina kai yra:

• Tinklainės naujadarinių kraujagyslių

• Rainelės rubeozė

• Tinklainės atšoka

Reikia stebėti kas 3- 4 mėnesius, kai yra:

• Preproliferacinė diabetinė retinopatija

• Eksudatai, hemoragijos ar edemos arti makulos

Diagnostika

Oftalmoskopija. Akių dugną galima įvertinti tiek tiesioginiu, tiek
netiesioginiu oftalmoskopu. Tačiau pakitimai geriau matomi, kai išplečiamas
vyzdys- vyzdį plečiančiais vaistai (midriatikais) ir tiriama tiesioginiu
oftalmoskopu.

Biomikroskopija plyšine lempa. Geriausia akies dugnas ištiriamas,
biomikroskopuojant plyšine lempa (naudojant kontaktines linzes). Tada
matomas stereovaizdas, geriau nustatomi tinklainės paburkimo plotai.

Fluorescentinė angiografija. Daugiau nei 30 metų šis diagnostikos
tyrimas padeda nustatyti pradinius diabetinius tinklainės pakitimus:
leidžia diagnozuoti akimi nematomus mikroaneurizmas, tinklainės išemijas,
neperfuzijos plotus. Tokiu būdu tiksliai nustačius akių dugne pradinius
pakitimus, galima juos gydyti lazeriu bei vėliau naudojant fluorescentinę
angiografiją įvertinant gydymo veiksmingumą.

Akies dugno fotografavimas. Padeda sekti tinklainės pakitimų pokyčius
ir juos registruoti bei vertinti dinamiką. T

Tačiau tinklainės nuotraukos
negali nustatyti tinklainės-kraujo barjero sutrikimų ar kapiliarų
okliuzijos, kas gerai matoma fluorescentinės angiografijos metu.

Tyrimas ultragarsu. Tais atvejais, kai yra drumstėjantis lęšiukas ar
kraujas stiklakūnyje ir negalima pamatyti akių dugno, tiriama ultragarsu.
Ultragarsu nustatoma stiklakūnio ir tinklainės būklė, žiūrima, ar nėra
tinklainės atšokos.

Patogenezė

Sergant CD, vystosi hormoniniai, metaboliniai ir imuniniai pokyčiai,
kurie sutrikdo akies mikrocirkuliaciją ir sukelia tinklainės hipoksiją ir
išemiją. Jai atsirasti turi reikšmės:

• Intraląstelinio sorbitolio koncentracijos padidėjimas.

• Glikolizuoto hemoglobino (HbA1c) susidarymas (ypač pavojinga jei jo

daugiau nei 7,3 %), kuris blokuoja deguonies atpalaidavimą ir

difuziją į audinius.

• Mikrovaskuliniai ir hemoreologiniai pokyčiai: tinklainės arterijų

ir prekapiliarinių spindžių susiaurėjimas, eritrocitų ir trombocitų

agregacija bei krešumo faktorių koncentracijos padidėjimas,

fibrinolizės slopinimas, biologiškai aktyvių medžiagų (histamino,

serotonino, heparino) poveikis kraujagyslių pralaidumui.

Padidėjus gliukozės kiekiui ląstelėse, vyksta patologinis gliukozės
skaldymas ir sorbitolio kaupimasis ląstelės viduje. Intraceliulinio
sorbitolio susidarymas padidina osmosinį slėgį, kuris sukelia celiulinę
edemą ir, padedant laisviesiems radikalams, suardo kapiliarų vientisumą,
sukelia pericitų destrukciją ir žūtį. Dėl kapiliarų endotelio pažeidimo ir
hipoksijos atsiranda patologinis kapiliarų sienelės pralaidumas, dėl to
paburksta tinklainė, vystosi kraujosruvos, formuojasi kieti eksudatai.

Sustorėja kapiliarų bazinės membranos (sustorėjimas priklauso nuo CD
trukmės ir gliukozės kompensacijos). Arteriolių ir prekapiliarinių kraujo
indų hialinizacijos metu po truputį siaurėja kraujagyslių spindis, todėl
blogėja kraujotaka ir didėja hipoksija. Pirmiausia dėl sutrikusios
kraujotakos arteriolėse atrofuojasi kapiliarų ložė, netenkama pericitų ir
endotelinių ląstelių. Progresuojant retinopatijai, kapiliarų neperfuzijos
plotuose formuojasi mikroaneurizmos, o veninėje kapiliarų dalyje- naujos
kraujagyslės.

Lygiagrečiai su kraujagyslių pokyčiais ki
inta kraujo sudėtis ir taip
pat gilėja hipoksija. Kraujyje esantis didesnis augimo hormono kiekis
stimuliuoja įvairių proteinų sintezę (fibrinogeno, alfa 2- makroglobulinų)
kepenyse. Padidėjęs šių ir kitų proteinų kiekis kraujyje sustiprina
raudonųjų kraujo kūnelių polinkį agliutinacijai tinklainės
mikrocirkuliacinėje sistemoje. Be to, krešumo sistemoje vystosi pakitimai,
kurie skatina trombocitų agregaciją. Trombocitų ir eritrocitų agregatai
negali praeiti pro susiaurėjusius kapiliarus bei arterioles ir užsikemša.
Tokių lokalių okliuzijos plotelių vietose oftalmoskopu nustatomi purūs
eksudatai (“vatos dribsniai”). Dėl stambesnių arteriolių užsikimšimo
tinklainėje išplinta hipoksijos plotai.

Esant hipoksijai tinklainė gamina vazogeninį faktorių (molekulinė masė
>50000). Šis faktorius stimuliuoja mikroaneurizmų, šuntų bei naujų
kraujagyslių susidarymą. Šie nauji kraujo indai yra platesni nei normalūs,
nes jie sudaryti tik iš vieno sluoksnio endotelinių ląstelių. Jų struktūra
panaši į kapiliarų, o ne į tokio pačio dydžio kraujagyslių, kurių sienelės
yra sudarytos iš trijų sluoksnių. Todėl naujos kraujagyslės yra labai
silpnos ir daug dažniau (pvz., kintant kraujo spaudimui, staiga keičiantis
gliukozės kiekiui kraujyje ir t.t.) kraujuoja nei normalios kraujagyslės.
Kartu su naujomis kraujagyslėmis proliferuoja ir jungiamasis audinys.
Proliferaciniai švartai sukelia tinklainės trakciją, vystosi tinklainės
atšoka. Progresuojant proliferacijai, naujos kraujagyslės vystosi
rainelėje, priekiniame kameros kampe, blokuoja priekinės kameros kampą,
todėl ir pradeda kilti akių spaudimas. Tokiu būdu vystosi antrinė
neovaskulinė glaukoma.

Diabetinė retinopatijos patogenezės lentelė

(?)

Klinikinė eiga

Cukrinio diabeto sukeltų tinklainės pakitimų vystymąsi galima
suskirstyti į preklinikinę stadiją ir klinikinių simptomų pasireiškimo
stadiją. Ankstyvos preklinikinės stadijos metu vyksta kapiliarų bazinės
membranos pokyčiai bei pakitimai ląstelių viduje. Padidėja pratekančio
kraujo pro tinklainės kraujagysles kiekis, pakinta kraujo- tinklainės
barjeras (tai galima nustatyti stiklakūnio fluorfotometrijos metodu).
Išsekus audinių kompensaciniams mechanizmams, atsiranda patologiniai
organiniai pakitimai tinklainės struktūrose, procesas pereina į klinikinę
stadiją ir pamažu progresuoja.

Esant ankstyvoms ligos stadijoms prasidėjusi tinklainės hipoksija gali
skatinti autoreguliacinius mechanizmus ir didinti tinklainės kraujotaką.
Tinklainėje išsiplečia arterijos intraretinaliniai kapiliarai, susidaro
arterio-veniniai šuntai, vėliau išsiplečia venos, atsiranda mikroaneurizmų.
Gilėjant hipoksijai, venų spindis platėja. Oftalmoskopuojant
mikroaneurizmos matomos kaip raudoni, ryškiais kraštais taškai. Tai
proliferuotos kapiliarų endotelinės ląstelės. Paprastai mikroaneurizmos
supa sutrikusios kapiliarų kraujotakos plotus. Jos pastebimos ir jų
sienelės patologinis pralaidumas nustatomas daug lengviau atlikus
tinklainės fluorescentinę angiografiją.

Ligai progresuojant, pakitęs endotelis tampa pralaidus kraujo
elementams bei plazmai, todėl tinklainėje tarp įvairių sluoksnių atsiranda
kraujo išsiliejimų (jie gali būti apvalios ar liepsnos formos). Daugybinės
kraujosruvos tinklainėje rodo, kad yra nekompensuota cukraligė. Be
mikroaneurizmų ir kraujosruvų, tinklainėje susidaro kieti gelsvi eksudatai.
Tai lipoproteidų sankaupos, kurios rodo, kad yra pralaidžios kraujagyslių
sienelę, kaupiasi aplinkinėje tinklainėje ir tinklainė paburksta-
sustorėja. Tačiau skystis iš tinklainės rezorbuojasi, o lipoproteidai lieka
gelsvų kietų eksudatų pavidalu vidiniuose tinklainės sluoksniuose.
Paprastai kieti eksudatai žiedu išsidėsto aplink pakitusios tinklainės
plotelius.

Pakinta tinklainės kraujagyslės. Venos tampa pilnakraujės,
prasiplėtusios- taip yra dėl padidėjusios kompensacinės kraujotakos.
Progresuojant ligai, didėja pokyčiai venų sienelėje- susidaro venų
“karoliai”.

Diabetiniam tinklainės pažeidimui būdingos intraretinalinės
mikrokraujagyslių anomalijos(IRMA)- tai kapiliarų okliuzijos plotus
supančius išsiplėtusių kapiliarų kilpos. Manoma, kad IRMA- yra ankstyvos
neovaskuliarizacijos požymis. Ligos pradžioje šie pakitimai būna nedideli,
o vėliau jie labai išplinta, pagausėja. Juos lengvai galima nustatyti
atlikus tinklainės fluorescentinę angiografiją.

Kartu vystosi ankstyva arterijų sklerozė. Sutrikus kraujotakai
arteriolėse, tinklainėje matomi purūs “vatos dribsnių” pavidalo eksudatai.
Jie paprastai didesni nei kiti eksudatai, ribos neaiškios. Purių eksudatų
atsiradimas rodo, kad sutrikusi kraujotaka arteriolėse bei didesnė
tinklainės hipoksija.

Šie pokyčiai rodo jau diabetinės retinopatijos pradžią ir apibūdinami
kaip paprasta (foninė,neproliferacinė) diabetinė retinopatija.
Neproliferacinė diabetinė retinopatija paprastai progresuoja lėtai.
Regėjimas pablogėja tik tada, kai atsiranda diabetinių pakitimų
(kraujosruvų, mikroaneurizmų, kietų eksudatų, paburksta tinklainė)
makuloje. Neproliferacinės diabetinės retinopatijos prognozė reliatyviai
gera: per 5 metus apanka tik 3% pacientų.

Plečiantis mikrocirkuliaciniams pokyčiams, atsiranda generalizuota
smulkių intraretinalinių kraujagyslių mikrotrombozė, todėl tinklainėje
atsiranda išeminių plotų. Jie atrodo kaip balzgani, purūs, neaiškiomis
ribomis, vatą primenantys židiniai. Jie kartu su ryškiai išsiplėtusių,
karolių pavidalo venom ir netaisyklingai besivystančių intraretinalinių
kapiliarų susidarymu vadinami preprolifiracine diabetine retinopatija.

Netaisyklingai besivystančių intraretinalinių kapiliarų susidarymas
rodo, kad pradeda veikti paskutinis žinomas patogeninis diabetinės
retinopatijos faktorius – vazogeninis. Jis formuoja proliferacinę diabetinę
retinopatiją. Vazogeninis arba angiogeninis faktorius (molekulinis svoris
didesni nei 50000) skatina naujadarinių kraujagyslių (neovaskuliarizacijos)
susidarymą. Jos sparčiai auga, greitai plyšta, sukeldamos gausius
kraujavimus ir fibrozinio audinio vešėjimą, kuris peraugęs į stiklakūnį
sukelia trakcinę tinklainės atšoką. Neovaskuliarizacija iš tinklainės
perauga į priekinės kameros kampą, rainelę, blokuoja akies skysčio
cirkuliaciją ir sukelia antrinę, hemoraginę glaukomą. Trakcinė tinklainės
atšoka ir hemoraginė glaukoma yra pagrindinės diabetinės retinopatijos
aklumo priežastys. Ši diabetinės retinopatijos stadija vadinama
išsivysčiusia diabetine akių liga. Nors proliferacinė retinopatija vystosi
pacientams, ilgą laiką sirgusiems CD, tačiau kartais gali būti greita
diabetinės retinopatijos eiga (vadinama floridinė diabetinė retinopatija).
Floridinės retinopatijos metu nuo pradinių ligos požymių iki terminalinės
diabetinės retinopatijos išsivystymo praeina keletas mėnesių. Ji
dažniausiai išsivysto jaunesniems nei 30 metų pacientams, sergantiems
nekompensuotu cukriniu diabetu.

Užsienio literatūra neišskiria tiek diabetinės retinopatijos stadijų.
Jie išskiria tik dvi diabetinės retinopatijos stadijas: neproliferacine
diabetine retinopatija (čia įeina neproliferacinė ir preproliferacinė
diabetinė retinopatija) ir proliferacinė diabetinė retinopatija.

Tiek neproliferacinę, tiek proliferacinę diabetinę retinopatiją gali
lydėti dar viena klinikinės eigos forma- diabetinė makulopatija. Ji
pasireiškia tada, kai atsiranda pakitimų tinklainės centre- makulinėje
(geltonosios dėmės) srityje, kuri reguliuoja centrinį regėjimo aštrumą.
Priklausomai nuo vyraujančio pažeidimo tipo makulopatija gali būti
eksudacinė, edeminė ir išeminė. Visos šios formos yra labai pavojingos, nes
negydomos negrįžtamai pažeidžia regą.

Prognozė ir komplikacijos

Esant proliferacinei diabetinei retinopatijai ligos prognozė
priklauso nuo naujų kraujagyslių lokalizacijos ir išsiplitimo tinklainėje.
Geresnė prognozė, kai naujos kraujagyslės yra kur nors tinklainėje, o ne
prie regos nervo disko. Esant neovaskuliarizacijai prie regos nervo disko,
pusė ligonių apanka per 5 metus.

Dažniausiai proliferacinės diabetinės retinopatijos eiga yra
asimtominė. Neretai ligoniai pakitimus pastebi tik tuomet, kai išsilieja
kraujas į akies vidų- į stiklakūnį ar prieš tinklainę, ir labai pablogėja
regėjimas. Į stiklakūnio ertmę kraujuoja ne vien dėl naujai susidariusių
kraujagyslių augimo, bet ir dėl pačio stiklakūnio struktūros pokyčių.
Senstant stiklakūnis skystėja ir raukšlėjasi, traukiasi, o sergant CD
pakitimai vystosi daug ankščiau. Besiraukšlėjantis stiklakūnis traukiasi
proliferacinius švartus nuo tinklainės ir taip susidaro kraujosruvos prieš
tinklainę (preretinalinės), į stiklakūnį (vitrealinės), vystosi tinklainės
plyšiai bei atšoka. Stiklakūnyje esantis kraujas dar labiau greitina
stiklakūnio raukšlėjimąsi. Labai dažnai kraujavimai į stiklakūnį kartojasi.
Pablogėjęs regėjimas lėtai atsistato, o dažnai vėl pablogėja dėl
pakartotinės kraujosruvos.

Progresuojant proliferaciniams pakitimams akies audiniuose, išsivysto
nauji kraujo indai ant rainelės paviršiaus, priekiniame kameros kampe.
Pradėjus kilti akių spaudimui, nustatoma antrinė neovaskulinė glaukoma-
vėlyva proliferacinė diabetinės retinopatijos komplikacija.

Diferencinė diagnostika

Svarbu yra diabetinę retinopatija diferencijuoti nuo tinklainės ligų
(apytakinių pakitimų, tinklainės uždegimų, makulinės srities degeneracijų),
regos nervo ligų (regos nervo disko edemos, regos nervo uždegimo),
glaukomos. Svarbu nustatant diagnozę atlikti instrumentinius tyrimus kurie
leistų atskirti diabetinę retinopatija nuo kitų ligų. (oftalmoskopija,
biomikroskopija plyšine lempa, fluorescentinė angiografija). Taip pat
svarbu yra gera anamnezė. Atlikus instrumentinius tyrimus, mes galėsim
diagnozuoti diabetinę retinopatija pagal tik jai būdingus
pakitimus(neovaskuliarizacija, intraretinalinės mikrotrombozės,
kraujagyslių išsiplėtimai(karolių pavidalo venos), mikroaneurizmos).

Gydymo principai

Medikamentinis diabetinės retinopatijos gydymas

Iki šiol nėra medikamentinio gydymo, kuris galėtų pakeisti diabetinės
retinopatijos vystymosi eigą.

Dauguma retrospektyvinių tyrimų pateikia įrodymų, kad diabetiniai
tinklainės pakitimai lėčiau progresuoja, kai gliukozės kiekis kraujyje ilgą
laiką palaikomas arti normos.

ETDRS (early treatment diabetic retinopathy study- diabetinės
retinopatijos ankstyvo gydymo studija) tyrė aspirino poveikį diabetinės
retinopatijos progresavimui. Rezultatai parodė, kad vertinant diabetinės
retinopatijos progresavimą, diabetinį makulos pabrinkimą, kraujavimą į
stiklakūnį ir kitus diabetinės retinopatijos požymius, nėra patikimo
skirtumo tarp aspirinu gydytų ir kontrolinės grupės asmenų. Todėl studija
nerekomenduoja vartoti aspirino sergantiems cukralige asmenims, esant tik
diabetinei retinopatijai.

Neseniai atlikti tyrimai SRT (Sorbinil Retininopathy Trial- Sorbinolo
išbandymas retinopatijos metu) nustatė, kad esant ankstyvai diabetinei
retinopatijai ir vartojant sorbinilą, peroralinį aldozreduktazės
inhibitorių, taip pat nebuvo patikimo skirtumo tarp gydytų sorbinilu ir
kontrolinių asmenų. (Aldozreduktazė yra fermentas, kuris paverčia gliukozės
perteklių į sorbitolį. Nustatyta, kad sorbitolis sąlygoja mikrovaskulinių
komplikacijų atsiradimą ir vystymąsi laboratoriniams gyvulėliams.) Nors
gauti duomenys hipotezės nepatvirtino, tačiau laboratoriniai ir klinikiniai
tyrimai šia kryptimi dar tęsiami. Šiuo metu tiriamas ir vertinamas kitas
aldozreduktazės inhibitorius- Tolrestatas.

Kiti biocheminiai mechanizmai, tokie kaip nefermentinė glikacija,
taip pat gali turėti įtakos mikrovaskulinių pokyčių atsiradimui.
Aminoguanidinas- naujas vaistas, kuris slopina nefermentinę glikaciją, taip
pat gali būti naudingas gydant diabetinę retinopatiją. Šiuo metu vyksta
tyrimai šia linkme.

Diabetinės retinopatijos gydymas lazeriu

Lazerfotokoaguliacija- tai lazerio šviesos sukelta audinių
koaguliacija.

Lazerio spindulius, kaip ir visus kitus spindulius, akies optinė
sistema fokusuoja tinklainėje. Todėl galima koaguliuoti arba prideginti
norimas tinklainės vietas, kraujagysles.

Indikacijos ir gydymo būdai. Lazerfotokoaguliacija (LK) šiuo metu yra
pats veiksmingiausias diabetinės retinopatijos bei kai kurių diabetinių
makulopatijų gydymo metodas. Didelių klinikinių tyrimų metu analizuojant
daugelio lazerinių centrų LK rezultatus buvo nustatyta, kad laiku gydant
lazeriu sergančius diabetine retinopatija galima apsaugoti nuo greito ligos
progresavimo ir nuo gresiančio apakimo.

Paskutiniu metu įrodyta, kad geresnius rezultatus duoda ankstyvas
preproliferacinių ir nedidelių proliferacinių diabetinių pakitimų gydymas
lazeriu. Nereikia laukti, kol proliferaciniai pakitimai apims visą
tinklainę, prasidės kraujavimai į stiklakūnį. Rekomenduojama gydyti lazeriu
atsiradus mažiems proliferaciniams švartams ar nedidelėms naujoms
kraujagyslėms.

Diabetinės makulopatijos metu atsiradus paburkimui ar kitiems
eksudatams, taip pat reikia gydyti lazeriu. Tokiais atvejai fluorescentinė
tinklainės angiografija padeda nustatyti akimi nematomus pakitusius
kapiliarų segmentus, mikroaneurizmas bei IRMA, kurių pralaidi sienelė
sukelia aplinkinės tinklainės edemą.

Dažniausiai gydant diabetines retinopatijas vartojamas argoninis
lazeris. Jis skleidžia mėlyną ir žalią šviesą, kurią gerai sugeria
tinklainės pigmentinis epitelis, gyslainė bei kraujagyslėse esantis
hemoglobinas. Taip pat galima naudoti ir kitus lazerius: kriptoninį
(raudona šviesa), dažų lazerį (geltona, oranžinė šviesa), diodinį
(infraraudonieji spinduliai).

Esant preproliferacinei ar proliferacinei diabetinei retinopatijai
yra atliekama panretinalinė lazerfotokoaguliacija. Panretinalinė LK metu
koaguliuojama beveik visa tinklainė, išskyrus centrinę dalį bei
nepakitusias kraujagysles. Šis gydymas paremtas hipoteze, kad LK metu
sunaikinama pakitusi tinklainė, suardomi hipoksijos plotai, todėl daugiau
deguonies gauna likusi tinklainė bei sumažėja vazogeninio faktoriaus
gamyba. Be to, tinklainė suplokštėja ir priartėja prie gyslainės, pagerina
tinklainės mityba iš gyslainės kraujagyslių. Šią hipotezę patvirtina
klinikiniai stebėjimai: po panretinalinės lazerfotokoaguliacijos sunyksta
naujai susidariusios kraujagyslės ir tinklainė apsaugoma nuo galimos
pakartotinės proliferacijos.

Panretinalinės LK metu pridengiama apie 1200- 2000 lazerokoaguliantų-
tinklainės nudegimo plotelių, kurių diametras 500 mikronų. Jeigu po gydymo
proliferacija progresuoja toliau, atliekama papildoma
lazerfotokoaguliacija.

Tinklainėje esančius nedidelius naujų kraujagyslių plotus (ne
didesnius nei 2 diskų diametrus) galima prideginti tiesiogiai
susiliejančiais koaguliantais (lokali arba vietinė lazerfotokoaguliacija).

Diabetinės makulopatijos metu taikoma tiesioginė pakitimų
fotokoaguliacija- fokalinė (židininė) lazerfotokoaguliacija.
Fluorescentinės angiografijos metu nustatomi pakitusių kapiliarų segmentai,
mikroaneurizmos, makulinėje srityje esantys neperfuzijos plotai. Gydymo
metu lazerio spindulys nukreipiamas tiesiogiai į pakitimų vietas ir juos
sunaikina.

Neperfuzijos ir paburkimo ploteliai prideginami koaguliantus
išdėstant šachmatine tvarka. Tai vadinama tinklinė metodika.

Nustatyta, kad esant proliferacijos kur nors tinklainėje bei
preretinalinėmis ar stiklakūnio kraujosruvoms, per dvejus metus regėjimą
praranda 29,7% negydytų pacientų ir 7,2% gydytų lazeriu. Kai yra naujos
kraujagyslės prie regos nervo disko (užima <¼ disko dydžio) bei kraujo
stiklakūnyje, apanka 25,6% negydytų asmenų ir 4,3% gydytų lazeriu.

Teigiamus diabetinės makulopatijos lazerinio gydymo rezultatus
pateikia ETDRS: kai maculos centras nepaliestas, per 3 metus netenka
regėjimo 22,1% negydytų pacientų ir 13,2% gydytų lazeriu; kai makulos
centras pažeistas, per trejus metus apanka 33% negydytų asmenų ir 13,8%
gydytų lazeriu.

Vitrektomija

Progresavusios proliferacinės diabetinės retinopatijos metu, kai
kartojasi kraujavimai į stiklakūnį, lazeriu gydyti negalima (lazerio
spinduliai nepasiekia tinklainės pro stiklakūnio drumstis). Tokiais
atvejais yra indikuotina vitrektomija.

Vitrektomija- tai chirurginio gydymo metodas, kurio metu pašalinamas
stiklakūnis, stiklakūnio membrana bei kraujas ar vitreoretinaliniai
švartai. Specialiais vtrektomijai skirtais mikrochirurginiais instrumentais
stiklakūnis pjaunamas ir aspiruojamas, o akis užpildoma infuzijos skysčiais
ar dujomis. Jeigu reikia, kartu išoperuojama ir tinklainės atšoka bei
atliekama panretinalinė lazerokoaguliacija lazerio šviesolaidį įleidus į
stiklakūnio vidų.

DEVS (Diabetic retinopathy Vitrectomy Study- Diabetinės retinopatijos
vitrektomijos tyrimai) nustatė, kad po anksti atliktos vitrektomijos (1-6
mėnesio po didelių kraujosruvų į stiklakūnį, bet kai nėra ženklių
proliferacinių pakitimų tinklainėje), kai prieš operaciją regėjimas –0,02
(skiria pirštus iš 2 metrų), 24,5% operuotų pacientų regėjimas atsistato
iki 0,5, o kai vitrektomija atidedama vėlesniam laikui, toks regėjimas būna
15,2% operuotų pacientų.

Esant progresavusiems proliferaciniams pakitimams, bet nedidelėms
kraujosruvoms, ankstyva vitrektomija taip pat yra efektyvesnė. Visais
atvejais vizualiniai vitrektomijos rezultatai geresni sergantiems 1 tipo
CD.

Profilaktika

Siekiant sumažinti CD komplikacijas, reikia optimalios metabolinės CD
kontrolės ir reguliarių CD ir diabetinės retinopatijos tyrimų. Diabeto
komplikacijų kontrolės studija įrodė, kad jauno amžiaus žmonių, nelinkusių
į hipoglikemiją gera CD kontrolė 76% atvejų leidžia išvengti naujos
diabetinės retinopatijos atsiradimo ir 54% atvejų- diabetinės retinopatijos
progresavimo. Todėl būtinos reguliarios oftalmologo konsultacijos ir akių
dugnų apžiūros, išplėtus vyzdį.

Literatūra
1. J.Neverauskienė Akių pakitimai sergant diabetu / Gydymo menas 1998

lapkritis
2. J.Neverauskienė Diabeto sukeltas akių pažeidimas / Gydymo menas 1998

gruodis
3. N.Jurgevičienė ir V.J. Balčiūnienė Svarbiausi diabetinės retinopatijos

vystymosi kontrolės ir gydymo aspektai/ Endokrinologija 1999
4. Kanskii “Clinical ophtalmology“

———————–

Gliukozė

Kasa

Hiperglikemija ir/ar insulino nepakankamumas

Hemoglobinas A1c

2,3–difosfogliceratas

Sustorėjusi

bazinė membrana

Intraląstelinis

Sorbitolis

VIII

Augimo

hormonas

Endotelio

nelygumai

Pericitų netekimas

(?) fibrinogeno

(?) alfa2-makroglobulinų

(?) fibrinolizė

Padidėja deguonies

jungimas

Susiaurėja

spindis

Sumažėjęs

endotelio ląstelių

proliferacijos

slopinimas

Trombocitų

agregacija

Eritrocitų

agliutinacija

Išsiplėtusi sienelė ir

endotelinių ląstelių

proliferacija

Mikroinfarktai

Vatos dribsniai

Kapiliarų išnykimas

Arteriolių ir

kapiliarų

okliuzija

Deguonies atsipalaidavimas

Kraujo tėkmė

Deguonies

difuzija

Hipoksija

Endotelinė

hipoksija

Tinklainės

hipoksija

Vazogeninis faktorius

Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas

Naujos

kraujagyslės

Kieti

eksudatai

Tinklainės

paburkimas

Mikroaneurizmos

Rainelės rubeozė

Neovaskulinė

glaukoma

Šuntinės

kraujagyslės

Kraujosruvos

Neproliferacinė

diabetinė retinopatija

Diabetinė

makulopatija

Neproliferacinė

diabetinė

retnopatija

Fluorescentinė

angiografija

(preproliferacine

DR)

Proliferacinė

diabetinė

retinopatija

Hemoftalmus

Neovaskuliarizacija

Akis prieš (dešinėje) ir po (kairėje) panretinalinės lazerfotokoaguliacijos

Vitrektomija

Leave a Comment