Diabetinė retinopatija

by

Diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija Cukrinis diabetas (CD) – viena sudėtingiausių, didelį medikųsusidomėjimą kelianti mūsų amžiaus problema. Tai paaiškina šie faktoriai : • Nuolat didėja sergančiųjų CD (2010m. prognozuojama, jog pasaulyje bus beveik 240 milijonų sergančiųjų – dvigubai daugiau nei 1994 m.) • Vystosi ūmios ir lėtinės (vėlyvosios) komplikacijos, dėl kurių mirtingumas nuo CD yra trečioje vietoje po širdies ir kraujagyslių bei onkologinių susirgimų. • Naujų medikamentų kūrimas ir tobulinimas, naujų gydymo strategijų ieškojimas ir derinimas prie sudėtingų patogenezinių mechanizmų, pačių sergančiųjų mokymas kontroliuoti ligą, pailgino sergančiųjų CD išgyvenamumą, sumažino mirčių nuo ūmių CD komplikacijų, tačiau neišsprendė ankstyvo invalidumo ir mirčių nuo lėtinio CD komplikacijų, t.y. inkstų, nervinio audinio, akių kt. sistemų pakenkimo. Diabetinė retinopatija visose pasaulio šalyse yra viena dažniausiųregėjimo sutrikimo ir aklumo priežasčių, nepaisant šiuolaikiniųdiagnostikos ir gydimo metodų.

Epidemiologija Naujausiais Didžiosios Britanijos diabetinės retinopatijos registroduomenimis, praėjus 5 metams nuo susirgimo pradžios, diabetinė retinopatijadiagnozuojama 17 proc. Sergančiųjų nuo insulino priklausomu CD, o po 15metų diabetinės retinopatijos padidėja iki 98 proc. Pirmą kartą išaiškinusnuo insulino nepriklausomąjį CD, 39 proc. vyrų ir 35 proc. moterų diabetinęretinopatiją diagnozuojama jau per pirmą oftalmologinę konsultaciją. Taipaaiškinama pavėluota II tipo CD diagnostika, kai jau išsivysčiusiosvėlyvosios komplikacijos. Apie 2 proc. sergančiųjų nuo insulino priklausomuCD yra akli, o tarp visų neregių aklumas dėl diabetinės retinopatijossudaro 7-8proc. Lietuvos gydymo įstaigų duomenimis, diabetinės retinopatijosdiagnozuojama 57,1 proc. sergančiųjų nuo insulino priklausomu CD ir 16,9proc. sergančiųjų nuo insulino nepriklausančiu CD, bet gydomiems cukrauskiekį mažinančiomis tabletėmis. Sergančių nuo insulino nepriklausomu CD ir

vartojančių insuliną grupės pats didžiausias diabetinės retinopatijosprocentas – 61,7. Tai pavėluotai pradėti gydyti insulinu ligoniai. Jieilgai vartojo peroralinius cukraus kiekį kraujyje mažinančius medikamentus,kurie jau neužtikrino geros diabeto kontrolės ir lėmė vėlyvųjų diabetokomplikacijų atsiradimą. Diabetinės retinopatijos dažnis priklauso nuo CD tipo, amžiaus, ligostrukmės, blogos gliukozės kontrolės, rasės. Diabetinės retinopatijosnustatomos nuo 2- 7% pacientų, ilgiau nei dvejus metus sergančių nuoinsulino priklausomu 1 tipo CD, tarp sergančių 10 metų diabetinėsretinopatijos diagnozuojama 50%, o tarp sergančių ilgiau nei 20 metų-daugiau nei 75%. Diabetinės tinklainės pakitimai ankščiau nustatomisergantiems nuo insulino nepriklausomu 2 tipo CD. Diabetinės retinopatijosdiagnozuojama 20% pacientų, sergančių 2 metus, tačiau kai liga trunka 10-15metų, diabetinės retinopatijos dažnis panašus kaip sergant 1 tipo CD, o kaiilgiau nei 20 metų, proliferacinė diabetinė retinopatija nustatoma apie 90%sergančių 1 tipo CD ir apie 75% sergančių 2 tipo CD. Stebėjimai rodo, kad viena iš pagrindinių akių komplikacijųpriežasčių yra didelis gliukozės kiekis kraujyje. Nustatyta, kad regėjimopraradimo rizika yra 2- 3 kartus didesnė tiems pacientams, kurių gliukozėskiekis kraujyje yra 25% didesnis už normalų.Daugelis klinikinių tyrimų patvirtino, kad norint išvengti apakimo dėldiabeto komplikacijų reikia jas diagnozuoti pradinėse stadijose. Todėlbūtina reguliariai tirti akis, laiku gydyti pakitimus lazeriu ar padarytioperaciją. Klinikinis tyrimas Kadangi aklumas 25 kartus dažniau vystosi sergant CD nei kitomisligomis, todėl šeimos gydytojai turi atkreipti didesnį dėmesį į šiuospacientus. Svarbu ligos trukmė, ligonio amžius, hipertenzija, nutukimas. Kadangi diabetas pažeidžia daugelį organų sistemų, šeimos gydytojaskiekvieną kartą turi įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos, smegenų,inkstų, periferinių nervų pakitimus. Ypač atidžiai reikia tirti pacientusnėštumo metu, jau nėštumo pradžioje siųsti konsultuotis pas oftalmologą,
kadangi šiuo periodu retinopatijos eiga ypač paspartėja. Nors diabetu sergantiems pacientams galima tirti akių dugnąneišplėtus vyzdžio, tačiau rekomenduojama plėsti vyzdį ir įvertinti akiųdugno pakitimus tiesioginiu oftalmoskopu, o geriausia- biomikroskopuojantir naudojant specialią linzę. Sergant I tipo CD nėra reikalo akių tikrinti pirmus 5 metus. Nuo 5-10m. – tikrinti 1k./m. Jei virš 10 m. – 2k./m. Diagnozavus II tipo CD būtinasiųsti pas akių gydytoją, kadangi galimi diabetiniai pakitimai ką tikdiagnozavus ligą, vėliau tikrinti mažiausiai kartą/m. Skubi konsultacija būtina kai yra: • Tinklainės naujadarinių kraujagyslių • Rainelės rubeozė • Tinklainės atšoka Reikia stebėti kas 3- 4 mėnesius, kai yra: • Preproliferacinė diabetinė retinopatija • Eksudatai, hemoragijos ar edemos arti makulos

Diagnostika Oftalmoskopija. Akių dugną galima įvertinti tiek tiesioginiu, tieknetiesioginiu oftalmoskopu. Tačiau pakitimai geriau matomi, kai išplečiamasvyzdys- vyzdį plečiančiais vaistai (midriatikais) ir tiriama tiesioginiuoftalmoskopu. Biomikroskopija plyšine lempa. Geriausia akies dugnas ištiriamas,biomikroskopuojant plyšine lempa (naudojant kontaktines linzes). Tadamatomas stereovaizdas, geriau nustatomi tinklainės paburkimo plotai. Fluorescentinė angiografija. Daugiau nei 30 metų šis diagnostikostyrimas padeda nustatyti pradinius diabetinius tinklainės pakitimus:leidžia diagnozuoti akimi nematomus mikroaneurizmas, tinklainės išemijas,neperfuzijos plotus. Tokiu būdu tiksliai nustačius akių dugne pradiniuspakitimus, galima juos gydyti lazeriu bei vėliau naudojant fluorescentinęangiografiją įvertinant gydymo veiksmingumą. Akies dugno fotografavimas. Padeda sekti tinklainės pakitimų pokyčiusir juos registruoti bei vertinti dinamiką. Tačiau tinklainės nuotraukosnegali nustatyti tinklainės-kraujo barjero sutrikimų ar kapiliarųokliuzijos, kas gerai matoma fluorescentinės angiografijos metu. Tyrimas ultragarsu. Tais atvejais, kai yra drumstėjantis lęšiukas arkraujas stiklakūnyje ir negalima pamatyti akių dugno, tiriama ultragarsu.Ultragarsu nustatoma stiklakūnio ir tinklainės būklė, žiūrima, ar nėra

tinklainės atšokos. Patogenezė Sergant CD, vystosi hormoniniai, metaboliniai ir imuniniai pokyčiai,kurie sutrikdo akies mikrocirkuliaciją ir sukelia tinklainės hipoksiją irišemiją. Jai atsirasti turi reikšmės: • Intraląstelinio sorbitolio koncentracijos padidėjimas. • Glikolizuoto hemoglobino (HbA1c) susidarymas (ypač pavojinga jei jo daugiau nei 7,3 %), kuris blokuoja deguonies atpalaidavimą ir difuziją į audinius. • Mikrovaskuliniai ir hemoreologiniai pokyčiai: tinklainės arterijų ir prekapiliarinių spindžių susiaurėjimas, eritrocitų ir trombocitų agregacija bei krešumo faktorių koncentracijos padidėjimas, fibrinolizės slopinimas, biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, heparino) poveikis kraujagyslių pralaidumui. Padidėjus gliukozės kiekiui ląstelėse, vyksta patologinis gliukozėsskaldymas ir sorbitolio kaupimasis ląstelės viduje. Intraceliuliniosorbitolio susidarymas padidina osmosinį slėgį, kuris sukelia celiulinęedemą ir, padedant laisviesiems radikalams, suardo kapiliarų vientisumą,sukelia pericitų destrukciją ir žūtį. Dėl kapiliarų endotelio pažeidimo irhipoksijos atsiranda patologinis kapiliarų sienelės pralaidumas, dėl topaburksta tinklainė, vystosi kraujosruvos, formuojasi kieti eksudatai. Sustorėja kapiliarų bazinės membranos (sustorėjimas priklauso nuo CDtrukmės ir gliukozės kompensacijos). Arteriolių ir prekapiliarinių kraujoindų hialinizacijos metu po truputį siaurėja kraujagyslių spindis, todėlblogėja kraujotaka ir didėja hipoksija. Pirmiausia dėl sutrikusioskraujotakos arteriolėse atrofuojasi kapiliarų ložė, netenkama pericitų irendotelinių ląstelių. Progresuojant retinopatijai, kapiliarų neperfuzijosplotuose formuojasi mikroaneurizmos, o veninėje kapiliarų dalyje- naujoskraujagyslės. Lygiagrečiai su kraujagyslių pokyčiais kinta kraujo sudėtis ir taippat gilėja hipoksija. Kraujyje esantis didesnis augimo hormono kiekisstimuliuoja įvairių proteinų sintezę (fibrinogeno, alfa 2- makroglobulinų)kepenyse. Padidėjęs šių ir kitų proteinų kiekis kraujyje sustiprinaraudonųjų kraujo kūnelių polinkį agliutinacijai tinklainėsmikrocirkuliacinėje sistemoje. Be to, krešumo sistemoje vystosi pakitimai,kurie skatina trombocitų agregaciją. Trombocitų ir eritrocitų agregatainegali praeiti pro susiaurėjusius kapiliarus bei arterioles ir užsikemša.
Tokių lokalių okliuzijos plotelių vietose oftalmoskopu nustatomi purūseksudatai (“vatos dribsniai”). Dėl stambesnių arteriolių užsikimšimotinklainėje išplinta hipoksijos plotai. Esant hipoksijai tinklainė gamina vazogeninį faktorių (molekulinė masė>50000). Šis faktorius stimuliuoja mikroaneurizmų, šuntų bei naujųkraujagyslių susidarymą. Šie nauji kraujo indai yra platesni nei normalūs,nes jie sudaryti tik iš vieno sluoksnio endotelinių ląstelių. Jų struktūrapanaši į kapiliarų, o ne į tokio pačio dydžio kraujagyslių, kurių sienelėsyra sudarytos iš trijų sluoksnių. Todėl naujos kraujagyslės yra labaisilpnos ir daug dažniau (pvz., kintant kraujo spaudimui, staiga keičiantisgliukozės kiekiui kraujyje ir t.t.) kraujuoja nei normalios kraujagyslės.Kartu su naujomis kraujagyslėmis proliferuoja ir jungiamasis audinys.Proliferaciniai švartai sukelia tinklainės trakciją, vystosi tinklainėsatšoka. Progresuojant proliferacijai, naujos kraujagyslės vystosirainelėje, priekiniame kameros kampe, blokuoja priekinės kameros kampą,todėl ir pradeda kilti akių spaudimas. Tokiu būdu vystosi antrinėneovaskulinė glaukoma. Diabetinė retinopatijos patogenezės lentelė

(?)

Klinikinė eiga

Cukrinio diabeto sukeltų tinklainės pakitimų vystymąsi galimasuskirstyti į preklinikinę stadiją ir klinikinių simptomų pasireiškimostadiją. Ankstyvos preklinikinės stadijos metu vyksta kapiliarų bazinėsmembranos pokyčiai bei pakitimai ląstelių viduje. Padidėja pratekančiokraujo pro tinklainės kraujagysles kiekis, pakinta kraujo- tinklainėsbarjeras (tai galima nustatyti stiklakūnio fluorfotometrijos metodu).Išsekus audinių kompensaciniams mechanizmams, atsiranda patologiniaiorganiniai pakitimai tinklainės struktūrose, procesas pereina į klinikinęstadiją ir pamažu progresuoja. Esant ankstyvoms ligos stadijoms prasidėjusi tinklainės hipoksija galiskatinti autoreguliacinius mechanizmus ir didinti tinklainės kraujotaką.Tinklainėje išsiplečia arterijos intraretinaliniai kapiliarai, susidaroarterio-veniniai šuntai, vėliau išsiplečia venos, atsiranda mikroaneurizmų.Gilėjant hipoksijai, venų spindis platėja. Oftalmoskopuojantmikroaneurizmos matomos kaip raudoni, ryškiais kraštais taškai. Tai

proliferuotos kapiliarų endotelinės ląstelės. Paprastai mikroaneurizmossupa sutrikusios kapiliarų kraujotakos plotus. Jos pastebimos ir jųsienelės patologinis pralaidumas nustatomas daug lengviau atlikustinklainės fluorescentinę angiografiją. Ligai progresuojant, pakitęs endotelis tampa pralaidus kraujoelementams bei plazmai, todėl tinklainėje tarp įvairių sluoksnių atsirandakraujo išsiliejimų (jie gali būti apvalios ar liepsnos formos). Daugybinėskraujosruvos tinklainėje rodo, kad yra nekompensuota cukraligė. Bemikroaneurizmų ir kraujosruvų, tinklainėje susidaro kieti gelsvi eksudatai.Tai lipoproteidų sankaupos, kurios rodo, kad yra pralaidžios kraujagysliųsienelę, kaupiasi aplinkinėje tinklainėje ir tinklainė paburksta-sustorėja. Tačiau skystis iš tinklainės rezorbuojasi, o lipoproteidai liekagelsvų kietų eksudatų pavidalu vidiniuose tinklainės sluoksniuose.Paprastai kieti eksudatai žiedu išsidėsto aplink pakitusios tinklainėsplotelius. Pakinta tinklainės kraujagyslės. Venos tampa pilnakraujės,prasiplėtusios- taip yra dėl padidėjusios kompensacinės kraujotakos.Progresuojant ligai, didėja pokyčiai venų sienelėje- susidaro venų“karoliai”. Diabetiniam tinklainės pažeidimui būdingos intraretinalinėsmikrokraujagyslių anomalijos(IRMA)- tai kapiliarų okliuzijos plotussupančius išsiplėtusių kapiliarų kilpos. Manoma, kad IRMA- yra ankstyvosneovaskuliarizacijos požymis. Ligos pradžioje šie pakitimai būna nedideli,o vėliau jie labai išplinta, pagausėja. Juos lengvai galima nustatytiatlikus tinklainės fluorescentinę angiografiją. Kartu vystosi ankstyva arterijų sklerozė. Sutrikus kraujotakaiarteriolėse, tinklainėje matomi purūs “vatos dribsnių” pavidalo eksudatai.Jie paprastai didesni nei kiti eksudatai, ribos neaiškios. Purių eksudatųatsiradimas rodo, kad sutrikusi kraujotaka arteriolėse bei didesnėtinklainės hipoksija. Šie pokyčiai rodo jau diabetinės retinopatijos pradžią ir apibūdinamikaip paprasta (foninė,neproliferacinė) diabetinė retinopatija.Neproliferacinė diabetinė retinopatija paprastai progresuoja lėtai.Regėjimas pablogėja tik tada, kai atsiranda diabetinių pakitimų(kraujosruvų, mikroaneurizmų, kietų eksudatų, paburksta tinklainė)
makuloje. Neproliferacinės diabetinės retinopatijos prognozė reliatyviaigera: per 5 metus apanka tik 3% pacientų. Plečiantis mikrocirkuliaciniams pokyčiams, atsiranda generalizuotasmulkių intraretinalinių kraujagyslių mikrotrombozė, todėl tinklainėjeatsiranda išeminių plotų. Jie atrodo kaip balzgani, purūs, neaiškiomisribomis, vatą primenantys židiniai. Jie kartu su ryškiai išsiplėtusių,karolių pavidalo venom ir netaisyklingai besivystančių intraretinaliniųkapiliarų susidarymu vadinami preprolifiracine diabetine retinopatija. Netaisyklingai besivystančių intraretinalinių kapiliarų susidarymasrodo, kad pradeda veikti paskutinis žinomas patogeninis diabetinėsretinopatijos faktorius – vazogeninis. Jis formuoja proliferacinę diabetinęretinopatiją. Vazogeninis arba angiogeninis faktorius (molekulinis svorisdidesni nei 50000) skatina naujadarinių kraujagyslių (neovaskuliarizacijos)susidarymą. Jos sparčiai auga, greitai plyšta, sukeldamos gausiuskraujavimus ir fibrozinio audinio vešėjimą, kuris peraugęs į stiklakūnįsukelia trakcinę tinklainės atšoką. Neovaskuliarizacija iš tinklainėsperauga į priekinės kameros kampą, rainelę, blokuoja akies skysčiocirkuliaciją ir sukelia antrinę, hemoraginę glaukomą. Trakcinė tinklainėsatšoka ir hemoraginė glaukoma yra pagrindinės diabetinės retinopatijosaklumo priežastys. Ši diabetinės retinopatijos stadija vadinamaišsivysčiusia diabetine akių liga. Nors proliferacinė retinopatija vystosipacientams, ilgą laiką sirgusiems CD, tačiau kartais gali būti greitadiabetinės retinopatijos eiga (vadinama floridinė diabetinė retinopatija).Floridinės retinopatijos metu nuo pradinių ligos požymių iki terminalinėsdiabetinės retinopatijos išsivystymo praeina keletas mėnesių. Jidažniausiai išsivysto jaunesniems nei 30 metų pacientams, sergantiemsnekompensuotu cukriniu diabetu. Užsienio literatūra neišskiria tiek diabetinės retinopatijos stadijų.Jie išskiria tik dvi diabetinės retinopatijos stadijas: neproliferacinediabetine retinopatija (čia įeina neproliferacinė ir preproliferacinėdiabetinė retinopatija) ir proliferacinė diabetinė retinopatija. Tiek neproliferacinę, tiek proliferacinę diabetinę retinopatiją galilydėti dar viena klinikinės eigos forma- diabetinė makulopatija. Jipasireiškia tada, kai atsiranda pakitimų tinklainės centre- makulinėje(geltonosios dėmės) srityje, kuri reguliuoja centrinį regėjimo aštrumą.
Priklausomai nuo vyraujančio pažeidimo tipo makulopatija gali būtieksudacinė, edeminė ir išeminė. Visos šios formos yra labai pavojingos, nesnegydomos negrįžtamai pažeidžia regą. Prognozė ir komplikacijos Esant proliferacinei diabetinei retinopatijai ligos prognozėpriklauso nuo naujų kraujagyslių lokalizacijos ir išsiplitimo tinklainėje.Geresnė prognozė, kai naujos kraujagyslės yra kur nors tinklainėje, o neprie regos nervo disko. Esant neovaskuliarizacijai prie regos nervo disko,pusė ligonių apanka per 5 metus. Dažniausiai proliferacinės diabetinės retinopatijos eiga yraasimtominė. Neretai ligoniai pakitimus pastebi tik tuomet, kai išsiliejakraujas į akies vidų- į stiklakūnį ar prieš tinklainę, ir labai pablogėjaregėjimas. Į stiklakūnio ertmę kraujuoja ne vien dėl naujai susidariusiųkraujagyslių augimo, bet ir dėl pačio stiklakūnio struktūros pokyčių.Senstant stiklakūnis skystėja ir raukšlėjasi, traukiasi, o sergant CDpakitimai vystosi daug ankščiau. Besiraukšlėjantis stiklakūnis traukiasiproliferacinius švartus nuo tinklainės ir taip susidaro kraujosruvos prieštinklainę (preretinalinės), į stiklakūnį (vitrealinės), vystosi tinklainėsplyšiai bei atšoka. Stiklakūnyje esantis kraujas dar labiau greitinastiklakūnio raukšlėjimąsi. Labai dažnai kraujavimai į stiklakūnį kartojasi.Pablogėjęs regėjimas lėtai atsistato, o dažnai vėl pablogėja dėlpakartotinės kraujosruvos. Progresuojant proliferaciniams pakitimams akies audiniuose, išsivystonauji kraujo indai ant rainelės paviršiaus, priekiniame kameros kampe.Pradėjus kilti akių spaudimui, nustatoma antrinė neovaskulinė glaukoma-vėlyva proliferacinė diabetinės retinopatijos komplikacija.

Diferencinė diagnostika Svarbu yra diabetinę retinopatija diferencijuoti nuo tinklainės ligų(apytakinių pakitimų, tinklainės uždegimų, makulinės srities degeneracijų),regos nervo ligų (regos nervo disko edemos, regos nervo uždegimo),glaukomos. Svarbu nustatant diagnozę atlikti instrumentinius tyrimus kurieleistų atskirti diabetinę retinopatija nuo kitų ligų. (oftalmoskopija,

biomikroskopija plyšine lempa, fluorescentinė angiografija). Taip patsvarbu yra gera anamnezė. Atlikus instrumentinius tyrimus, mes galėsimdiagnozuoti diabetinę retinopatija pagal tik jai būdinguspakitimus(neovaskuliarizacija, intraretinalinės mikrotrombozės,kraujagyslių išsiplėtimai(karolių pavidalo venos), mikroaneurizmos). Gydymo principai

Medikamentinis diabetinės retinopatijos gydymas Iki šiol nėra medikamentinio gydymo, kuris galėtų pakeisti diabetinėsretinopatijos vystymosi eigą. Dauguma retrospektyvinių tyrimų pateikia įrodymų, kad diabetiniaitinklainės pakitimai lėčiau progresuoja, kai gliukozės kiekis kraujyje ilgąlaiką palaikomas arti normos. ETDRS (early treatment diabetic retinopathy study- diabetinėsretinopatijos ankstyvo gydymo studija) tyrė aspirino poveikį diabetinėsretinopatijos progresavimui. Rezultatai parodė, kad vertinant diabetinėsretinopatijos progresavimą, diabetinį makulos pabrinkimą, kraujavimą įstiklakūnį ir kitus diabetinės retinopatijos požymius, nėra patikimoskirtumo tarp aspirinu gydytų ir kontrolinės grupės asmenų. Todėl studijanerekomenduoja vartoti aspirino sergantiems cukralige asmenims, esant tikdiabetinei retinopatijai. Neseniai atlikti tyrimai SRT (Sorbinil Retininopathy Trial- Sorbinoloišbandymas retinopatijos metu) nustatė, kad esant ankstyvai diabetineiretinopatijai ir vartojant sorbinilą, peroralinį aldozreduktazėsinhibitorių, taip pat nebuvo patikimo skirtumo tarp gydytų sorbinilu irkontrolinių asmenų. (Aldozreduktazė yra fermentas, kuris paverčia gliukozėsperteklių į sorbitolį. Nustatyta, kad sorbitolis sąlygoja mikrovaskuliniųkomplikacijų atsiradimą ir vystymąsi laboratoriniams gyvulėliams.) Norsgauti duomenys hipotezės nepatvirtino, tačiau laboratoriniai ir klinikiniaityrimai šia kryptimi dar tęsiami. Šiuo metu tiriamas ir vertinamas kitasaldozreduktazės inhibitorius- Tolrestatas. Kiti biocheminiai mechanizmai, tokie kaip nefermentinė glikacija,taip pat gali turėti įtakos mikrovaskulinių pokyčių atsiradimui.Aminoguanidinas- naujas vaistas, kuris slopina nefermentinę glikaciją, taippat gali būti naudingas gydant diabetinę retinopatiją. Šiuo metu vykstatyrimai šia linkme.

Diabetinės retinopatijos gydymas lazeriu

Lazerfotokoaguliacija- tai lazerio šviesos sukelta audiniųkoaguliacija. Lazerio spindulius, kaip ir visus kitus spindulius, akies optinėsistema fokusuoja tinklainėje. Todėl galima koaguliuoti arba prideginti

norimas tinklainės vietas, kraujagysles. Indikacijos ir gydymo būdai. Lazerfotokoaguliacija (LK) šiuo metu yrapats veiksmingiausias diabetinės retinopatijos bei kai kurių diabetiniųmakulopatijų gydymo metodas. Didelių klinikinių tyrimų metu analizuojantdaugelio lazerinių centrų LK rezultatus buvo nustatyta, kad laiku gydantlazeriu sergančius diabetine retinopatija galima apsaugoti nuo greito ligosprogresavimo ir nuo gresiančio apakimo. Paskutiniu metu įrodyta, kad geresnius rezultatus duoda ankstyvaspreproliferacinių ir nedidelių proliferacinių diabetinių pakitimų gydymaslazeriu. Nereikia laukti, kol proliferaciniai pakitimai apims visątinklainę, prasidės kraujavimai į stiklakūnį. Rekomenduojama gydyti lazeriuatsiradus mažiems proliferaciniams švartams ar nedidelėms naujomskraujagyslėms. Diabetinės makulopatijos metu atsiradus paburkimui ar kitiemseksudatams, taip pat reikia gydyti lazeriu. Tokiais atvejai fluorescentinėtinklainės angiografija padeda nustatyti akimi nematomus pakitusiuskapiliarų segmentus, mikroaneurizmas bei IRMA, kurių pralaidi sienelėsukelia aplinkinės tinklainės edemą. Dažniausiai gydant diabetines retinopatijas vartojamas argoninislazeris. Jis skleidžia mėlyną ir žalią šviesą, kurią gerai sugeriatinklainės pigmentinis epitelis, gyslainė bei kraujagyslėse esantishemoglobinas. Taip pat galima naudoti ir kitus lazerius: kriptoninį(raudona šviesa), dažų lazerį (geltona, oranžinė šviesa), diodinį(infraraudonieji spinduliai). Esant preproliferacinei ar proliferacinei diabetinei retinopatijaiyra atliekama panretinalinė lazerfotokoaguliacija. Panretinalinė LK metukoaguliuojama beveik visa tinklainė, išskyrus centrinę dalį beinepakitusias kraujagysles. Šis gydymas paremtas hipoteze, kad LK metusunaikinama pakitusi tinklainė, suardomi hipoksijos plotai, todėl daugiaudeguonies gauna likusi tinklainė bei sumažėja vazogeninio faktoriausgamyba. Be to, tinklainė suplokštėja ir priartėja prie gyslainės, pagerinatinklainės mityba iš gyslainės kraujagyslių. Šią hipotezę patvirtinaklinikiniai stebėjimai: po panretinalinės lazerfotokoaguliacijos sunykstanaujai susidariusios kraujagyslės ir tinklainė apsaugoma nuo galimospakartotinės proliferacijos. Panretinalinės LK metu pridengiama apie 1200- 2000 lazerokoaguliantų-tinklainės nudegimo plotelių, kurių diametras 500 mikronų. Jeigu po gydymoproliferacija progresuoja toliau, atliekama papildoma
lazerfotokoaguliacija. Tinklainėje esančius nedidelius naujų kraujagyslių plotus (nedidesnius nei 2 diskų diametrus) galima prideginti tiesiogiaisusiliejančiais koaguliantais (lokali arba vietinė lazerfotokoaguliacija).

Diabetinės makulopatijos metu taikoma tiesioginė pakitimųfotokoaguliacija- fokalinė (židininė) lazerfotokoaguliacija.Fluorescentinės angiografijos metu nustatomi pakitusių kapiliarų segmentai,mikroaneurizmos, makulinėje srityje esantys neperfuzijos plotai. Gydymometu lazerio spindulys nukreipiamas tiesiogiai į pakitimų vietas ir juossunaikina. Neperfuzijos ir paburkimo ploteliai prideginami koaguliantusišdėstant šachmatine tvarka. Tai vadinama tinklinė metodika. Nustatyta, kad esant proliferacijos kur nors tinklainėje beipreretinalinėmis ar stiklakūnio kraujosruvoms, per dvejus metus regėjimąpraranda 29,7% negydytų pacientų ir 7,2% gydytų lazeriu. Kai yra naujoskraujagyslės prie regos nervo disko (užima <¼ disko dydžio) bei kraujostiklakūnyje, apanka 25,6% negydytų asmenų ir 4,3% gydytų lazeriu. Teigiamus diabetinės makulopatijos lazerinio gydymo rezultatuspateikia ETDRS: kai maculos centras nepaliestas, per 3 metus netenkaregėjimo 22,1% negydytų pacientų ir 13,2% gydytų lazeriu; kai makuloscentras pažeistas, per trejus metus apanka 33% negydytų asmenų ir 13,8%gydytų lazeriu.

Vitrektomija Progresavusios proliferacinės diabetinės retinopatijos metu, kaikartojasi kraujavimai į stiklakūnį, lazeriu gydyti negalima (lazeriospinduliai nepasiekia tinklainės pro stiklakūnio drumstis). Tokiaisatvejais yra indikuotina vitrektomija. Vitrektomija- tai chirurginio gydymo metodas, kurio metu pašalinamasstiklakūnis, stiklakūnio membrana bei kraujas ar vitreoretinaliniaišvartai. Specialiais vtrektomijai skirtais mikrochirurginiais instrumentaisstiklakūnis pjaunamas ir aspiruojamas, o akis užpildoma infuzijos skysčiaisar dujomis. Jeigu reikia, kartu išoperuojama ir tinklainės atšoka beiatliekama panretinalinė lazerokoaguliacija lazerio šviesolaidį įleidus įstiklakūnio vidų. DEVS (Diabetic retinopathy Vitrectomy Study- Diabetinės retinopatijosvitrektomijos tyrimai) nustatė, kad po anksti atliktos vitrektomijos (1-6mėnesio po didelių kraujosruvų į stiklakūnį, bet kai nėra ženkliųproliferacinių pakitimų tinklainėje), kai prieš operaciją regėjimas –0,02(skiria pirštus iš 2 metrų), 24,5% operuotų pacientų regėjimas atsistatoiki 0,5, o kai vitrektomija atidedama vėlesniam laikui, toks regėjimas būna

15,2% operuotų pacientų. Esant progresavusiems proliferaciniams pakitimams, bet nedidelėmskraujosruvoms, ankstyva vitrektomija taip pat yra efektyvesnė. Visaisatvejais vizualiniai vitrektomijos rezultatai geresni sergantiems 1 tipoCD.

Profilaktika Siekiant sumažinti CD komplikacijas, reikia optimalios metabolinės CDkontrolės ir reguliarių CD ir diabetinės retinopatijos tyrimų. Diabetokomplikacijų kontrolės studija įrodė, kad jauno amžiaus žmonių, nelinkusiųį hipoglikemiją gera CD kontrolė 76% atvejų leidžia išvengti naujosdiabetinės retinopatijos atsiradimo ir 54% atvejų- diabetinės retinopatijosprogresavimo. Todėl būtinos reguliarios oftalmologo konsultacijos ir akiųdugnų apžiūros, išplėtus vyzdį.

Literatūra1. J.Neverauskienė Akių pakitimai sergant diabetu / Gydymo menas 1998 lapkritis2. J.Neverauskienė Diabeto sukeltas akių pažeidimas / Gydymo menas 1998 gruodis3. N.Jurgevičienė ir V.J. Balčiūnienė Svarbiausi diabetinės retinopatijos vystymosi kontrolės ir gydymo aspektai/ Endokrinologija 19994. Kanskii “Clinical ophtalmology“

———————– Gliukozė

Kasa

Hiperglikemija ir/ar insulino nepakankamumas

Hemoglobinas A1c 2,3–difosfogliceratas

Sustorėjusi bazinė membrana

Intraląstelinis Sorbitolis

VIII

Augimo hormonas

Endotelio nelygumai

Pericitų netekimas

(?) fibrinogeno

(?) alfa2-makroglobulinų

(?) fibrinolizė

Padidėja deguonies jungimas

Susiaurėja spindis

Sumažėjęs endotelio ląstelių proliferacijos slopinimas

Trombocitų agregacija

Eritrocitų agliutinacija

Išsiplėtusi sienelė ir endotelinių ląstelių proliferacija

Mikroinfarktai Vatos dribsniai Kapiliarų išnykimas

Arteriolių ir kapiliarų okliuzija

Deguonies atsipalaidavimas

Kraujo tėkmė

Deguonies difuzija

Hipoksija

Endotelinė hipoksija

Tinklainės hipoksija

Vazogeninis faktorius

Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas

Naujos kraujagyslės

Kieti eksudatai

Tinklainės paburkimas

Mikroaneurizmos

Rainelės rubeozė Neovaskulinė glaukoma

Šuntinės kraujagyslės

Kraujosruvos

Neproliferacinė diabetinė retinopatija

Diabetinė makulopatija

Neproliferacinė diabetinė retnopatija

Fluorescentinė angiografija (preproliferacine DR)

Proliferacinė diabetinė retinopatija

Hemoftalmus

Neovaskuliarizacija

Akis prieš (dešinėje) ir po (kairėje) panretinalinės lazerfotokoaguliacijos

Vitrektomija