Senėjimas

Turinys

Įvadas
1. Senėjimo samprata...........................2
2. Senėjimo teorijos.............................3

2.1. Laisvųjų radikalų teorija.....................6

2.2. Medžiagų apykaitos teorija...................8
3. Senėjimas ir fizinis aktyvumas....................10
4. Pirmalaikis senėjimo sindromas....................12
5. Išvados..............................13
6. Literatūros sąrašas...........................14

Įvadas

Jau keli tūkstančiai metų norima prailginti gyvenimo trukmę, ieškoma jaunystės eliksyro, galinčio pajauninti žmogų. Žinojimas apie neišvengiamą senėjimą ir mirtį kamavo žmones per amžius. Jau Ciceronas savo traktane apie senėjimą (I amžius prieš mūsų erą) rašo: “kai susimąstau apie senatvę, matau priežastį dėl kurios mes esame linke priimti senėjimą nelaimingu gyvenimo periodu: jis atitolina mus nuo veiklaus gyvenimo, slopina fizines jėgas, yra artimas mirčiai.” Senėjimas yra žinomas viisose populiacijose. Visų organizmų gyvenimą sudaro augimas ir vystymasis, brandos ir dauginimosi periodas, vaisingumo praradimas, senatvė ir mirtis. Senstant visuose organizmo biologinės organizacijos lygmenyse veikla silpnėja. Tai sudėtingas ir daugiaveiksnis procesas, todėl iki šiol nesutariama dėl tikslaus jo apibrėžimo.

Per pastarąjį šimtmetį buvo sukurta daugiau kaip 300 senėjimo teorijų. O tai reiškia, kad mes dar beveik nežinome, kaip pajauninti seną žmogų. JAV mokslininkai senėjimo problemos tyrinėjimams kasmet išleidžia milijardus dolerių. Naujausiais mokslinių tyrimų duomenimis, žmonės pradeda senti nuo visiško subrendimo.Senatvės neišvengsi. Taačiau nei mūsų gyvenimo trukmė, nei senėjimo tempai nėra griežtai apibrėžti. Šiuos dalykus iš dalies galime valdyti. Galima ilgai neleisti prasidėti senėjimo procesui ir pasireikšti jo nemaloniems padariniams. Mes negalime atsukti savo biologinio laikrodžio atgal, tačiau gal yra galimybė priversti jį

į tiksėti lėčiau.
Savo darbe pabandysiu aprašyti, kas yra biologinis senėjimas, pateikt biologinio senėjimo sampratą, pristatyti kokios egzistuoja senėjimo teorijos bei nustatyti biologinio senėjimo priežastys.

1. Senėjimo samprata
Senėjimas (angl. k. aging) yra neišvengiamas biologinis individualaus organizmo senimas, kuris gali nepriklausyti nuo biologinio amžiaus ir dažniausiai prasideda dar brandos laikotarpiu. Senėdami organizmai kaupia įvairius žalingus pokyčius, kurie didina mirties tikimybę. Senimas (angl. k. senescence) yra terminas, kuris apibrėžia laikui bėgant vykstančius žalingus pokyčius, bendrą fiziologinių funkcijų blogėjimą, didinantį degeneracinių susirgimų tikimybę, sukeliantį liguistumą ir mirtį. Žmogaus ir kitų rūšių individų senėjimą tiria mokslas, vadinamas gerontologija. Jos dalis yra ląstelės gerontologija arba biogerontologija, kurios tikslas yra išaiškinti, kokių molekulinių mechanizmų efektyvumo praradimas sukelia ląstelių ir viso organizmo senėjimą. Ląstelių senėjimas, šalinimas ir audinių atnaujinimas yrra natūralus procesas, kuris nuolat vyksta ir jauname organizme. Kiekvienai rūšiai būdingame gyvenimo tarpsnyje prasideda bendras viso organizmo senėjimas. Tam tikru laipsniu jį lemia įvairių audinių ląstelių senėjimas ir jo sukelti jų veiklos sutrikimai, tačiau viso organizmo senėjimas priklauso ir aukštesnio organizacinio lygmens veiksnių.
Nuo senėjimo ypatumų priklauso organizmų rūšims būdinga skirtinga gyvenimo trukmė. Atsižvelgiant į akivaizdžių senimo požymių atsiradimą tam tikru gyvenimo tarpsniu, skiriamos tris senėjimo atmainos: normalus, pagreitintas ir pirmalaikis senėjimas (1 pav.) .Dažniausias yra normalus senėjimas, kuris prasideda pasibaigus va

aisingo gyvenimo tarpsniui (postreprodukcinis amžius). Labai retą pirmalaikį senėjimą (nesulaukus brandos) ir pagreitintą (ankstesnį ir greitesnį nei normalų) senimą lemia genetiniai veiksniai.

1 pav. Organizmo gyvenimo etapai ir senėjimo atmainos

Jei senėjimas yra susijęs su ląstelių skaičiaus mažėjimu, kyla klausimas ar neįmanoma pakeisti prarastų ląstelių naujomis? Pasirodo, kad viena iš priežasčių, trukdanti mums būti nemirtingais, slypi ląstelių dalijimosi mechanizme. Ilgą laiką manyta, kad ląstelės dalijasi neribotai, tačiau tai buvo klaida. Amerikiečių biologai Leonard Hayflick ir Paul Moorhead 1961 paskelbė savo eksperimento rezultatus, pagal kurį žmogaus fibrolastai (jungiamojo audinio ląstelės) paimti iš žmogaus embriono ir išauginti laboratorijoje dalindavosi 50-70 kartų (per 7-9 mėnesius) ir tada mirdavo. Atsirado terminas “Hayflick limitas”. Nustatya, kad ląstelės paimtos iš senyvo donoro dalijasi žymiai mažiau kartų. Taigi yra atvirkštinė proporcija tarp donoro amžiaus ir jo ląstelių sugebėjimo daugintis. Jaunų žmonių ląstelės dalijasi greitai, senų žmonių – lėčiau, kol galiausiai iš vis nustoja tai daryti. Be to paaiškėjo, kad fiziologiniai pakitimai ląstelėje (DNR, RNR, fermentuose, lipiduose, angliavandeniuose) irgi daro įtaką dalijimosi limitui. Tarp vienos rūšies gyvūnų ląstelių dalijimosi skaičiaus ir rūšies gyvenimo trukmės yra sąsajos. Pavyzdžiui pelės ląstelės per gyvenimą pasikeičia 15-20 kartų, žmogaus 50-70 kartų, Galapagų salų vėžlio – 125 kartus (jis gyvena apie 175 m.). Visi faktai liudijo, kad ląstelės turi atskaitos mechanizmą ir nuo tada mo

okslininkai pradėjo ieškoti paslaptingo gyvybės laikrodžio, kuris nulemia ląstelių senėjimą. Kad nustatytų jo vietą, Hayflick ir jo mokinys Woodring Wright išėmė iš jaunos ląstelės branduolį, įdėjo į seną ląstelę, o senosios branduolį įdėjo į jauną ląstelę. Jauna ląstelė su senos branduoliu gyveno daug trumpiau už seną su jaunos branduoliu. Taip mokslininkai įrodė, kad jei biologinis laikrodis iš tikrųjų egzistuoja, tai tik ląstelės branduolyje. Esant toms pačioms aplinkos sąlygoms, skirtingų rūšių gyvūnai sensta labai nevienodu greičiu. Vadinasi, išoriniai veiksniai tik nežymiai keičia senėjimo greitį, senėjimo vyksmus lemia vidiniai, genetiniai veiksniai.
2. Senėjimo teorijos

Teorijų bandančių aiškinti senėjimą yra kelesdešimt, tačiau visos jos pripažįsta vieną faktą: gyvų organizmų senėjimas prasideda nuo pavienės ląstetės mirties. Visos teorijos įvertina tai, kad senėjimas yra progresuojantis endogeninės kilmės reiškinys ir kad daugelį senėjimui būdingų reiškinių sukelia mažesnis kiekis bendrų priežasčių. Kiekviena iš senėjimo teorijų svarbiausios priežasties vaidmenį priskiria kitam iš organizmą visą gyvenimą veikiančių veiksnių.

Atsakinėdami į klausimą, kodėl žmonės kaip sensta ir miršta, mokslininkai buvo pasiskirstę į dvi stovyklas: vieni rėmė programinę (nestochastinės) teoriją, kiti – klaidų (stochastinės) teoriją. Stochastinės, teigiančios, kad senėjimo pokyčiai atsiranda atsitiktinai ir kaupiasi laikui bėgant. Pagal programinę teoriją gyvenimo laikas yra nulemtas iš anksto, o Hayflick atradimas rodo, kad viską užbaigia ląstelių viduje einantis savotiškas biologinis laikrodis.

Stochastinės teorijos:

br />1. Klaidų katastrofos teorija. Pagal šią teoriją, laikui bėgant, atsiranda ir kaupiasi baltymo sintezės klaidos, kurios nulemia sutrikusią ląstelių funkciją. Didėjantis ydingos informacijos ląstelėse kiekis ir su tuo susijęs paveldimųjų savybių bei organizmo medžiagų sintezės ydingo poveikio augimas viršija organizmo gebėjimą atkurti ir jo atsparumą. O tai sąlygoja senėjimą ir mirtį.
2. Jungčių teorija aiškina, kad proteinų ir kitų ląstelės makromolekulių jungčių susidarymas sąlygoja senėjimą.

3. Nusidėvėjimo teorija. Ji teigia, kad organizmas sudarytas iš nepakeičiamų komponentų, kurie, laikui bėgant, nusidėvi – ir šitaip žūsta ląstelės, audiniai, organai ir organizmas. Anksčiau labiau įtikinantys buvo susidėvėjimo teorijos šalininkai, sukaupę daugybę įrodymų apie tai, kad organizmą laipsniškai sunaikina medžiagų apykaitos žalingos atliekos. Jie manė, kad senėjimas nėra genetiškai užprogramuotas ir išvaizda kinta dėl: 1) brendimo, kai iki 25 metų žmogus bręsta pagal genetinę programą; 2) senėjimo, kuris prasideda gimstant, o gal ir anksčiau, metams bėgant ryškėja, o kai susidėvėjimas pasiekia kritinę ribą, žmogus miršta. Taigi buvo manoma, kad genuose nėra užprogramuotas tyčinis organizmo sendinimas.
4. Laisvųjų radikalų teorija skelbia, kad per laiką kaupiasi pažeidimai dėl laisvųjų radikalų poveikio, ir šitaip pasireiškia senėjimas.
Nestochastinės teorijos:
1. Stimuliatorių teorija. Manoma, kai kurie organai ir sistemos (pvz., imuninė ir neuroendokrininė) yra vidiniai senėjimo stimuliatoriai, užprogramuoti senatviniams pokyčiams tam tikru organizmo gyvenimo laiku.
2. Genetinės teorijos. Genetiniai faktoriai, be abejo, turi didelę reikšmę nulemdami senėjimo procesą, tačiau jų veikimo mechanizmas nėra žinomas.
Kitų autorių leidiniuose (Hofmann, 2001) galima rasti aprašytas ir kitas teorijas:
Atkūrimo teorija. Ji paremta faktu, kad enzimai pašalina žalą, kurią nuolat patiria ląstelių paveldimosios savybės. Šių enzimų efektyvumassu amžiumi gali mažėti; mažėjant jų efektyvumui, paveldimosios savybės pakinta ir sutrinka ląstelių funkcijos.
Trūkumų teorija. Ji paremta tuo, kad laikui bėgant apskritai nusilpsta ląstelių enzimų poveikis, todėl gali visiškai sutrikti bendra medžiagų apykaita.
Fibrilinių baltymų polimerizacijos teorija. Pagal šią teoriją, pagrindinė medžiaga – kolagenas – dėl ilgainiui didėjančio skersinio išsiplėtimo sąlygoja senėjimą. Tokių jo skersinių išsišakojimų aptinkama ir “didelėse” organizmo molekulėse, pavyzdžiui, paveldimumo medžiagoje, ir baltymų molekulėse. Jie galiausiai sukelia mirtį.

Telomerų teorija. Ji paremta tuo, kad ląstelės nustoja dalytis, jeigu telomerai, chromosomų trumpieji galiukai (paveldo mechanizmo nešėjai), nepasiekia kritinio lygio. Todėl daugiau neįmanomas svarbus ląstelių dalijimosi – paveldėjimo mechanizmo dalijimosi į dvi kitas ląsteles – procesas. Telomerai yra nekoduojantys linijinių chromosomų galai, kuriuose yra daug trumpų pasikartojančių sekų. Kiekvieno ląstelės dalijimosi metu šie galai trumpėja. Tai įvyksta dėl atsiliekančiosios DNR grandinės replikacijos ypatumų (2 pav.).

2pav. Atsiliekančiosios DNR grandinės “galo replikacijos problema”

DNR polimerazė grandinę ilgina tik 5’-3’ kryptimi, todėl atsiliekančioje grandinėje replikacija vyksta trumpais Okazaki fragmentais. Kiekvieno jų sintezė prasideda RNR pradmeniu (2 pav., A), kurie po sintezės keičiami DNR fragmentais. Tai atliekama pašalinant RNR pradmenis (2 pav., B), o po to DNR ligazė susidariusius plyšius susiuva (2 pav., C). Chromosomos gale nevyksta toks plyšio užpildymas ir susidaro iškiša, kurią dar padidina 5’,3’-egzonukleazė (2 pav., D). Todėl kiekvienos replikacijos metu DNR galas atsiliekančioje grandinėje sutrumpėja 50-210 nukleotidų, t.y. vienu Okazaki fragmentu.

Telomerų trumpėjimas dėl DNR replikacijos ypatumų vadinamas replikaciniu senėjimu. Replikacinį senėjimą patvirtino eksperimentai su žmogaus fibroblastų kultūra, kurioje po kiekvieno persėjimo aptinkamos trumpesnės telomerų sekos. Gyvame organizme stebimi panašūs procesai. Naujagimio ląstelės turi 10-12 kb ilgio telomerus, seno individo jie gerokai trumpesni. Gyvenimo eigoje žmogaus telomerai sutrumpėja apie 1.5 kb. Replikacinio senėjimo modelį patvirtina ir chromosomų galų struktūra. Dėl replikacinio atsiliekančios grandinės trumpėjimo eukariotų linijinių chromosomų galuose atsiranda vienos grandinės 3’ iškyša.
Senėjimo fazėje ląstelių morfologija kinta, jos didesnės ir plokščios. Nuo kitų ląstelių skiriasi dideliu -galaktozidazės kiekiu. Padidėja ir kontroliuojančių ląstelės ciklą genų aktyvumas, o kitų genų veikla užslopinta. Senėjimo fazėje ląstelės į aplinką sekretuoja baltymus (augimo veiksnius, citokinus), kurie sukelia uždegiminį aplinkinių audinių atsaką. Gali būti, kad tai pagreitina genetiškai nestabilių senstančių ląstelių pašalinimą iš organizmo. Ląstelių senėjimas – tai alternatyva apoptozei, kai pažeistos ar nebereikalingos ląstelės iš organizmo šalinamos nedelsiant.
Medžiagų apykaitos teorija. Ji pateikia visiškai kitokią senėjimo sampratą. Pagal šią teoriją, vidinis žmogaus laikrodis skaičiuoja ne visiems žinomus laiko vienetus (dienas, valandas arba metus), bet rodo tam tikrą energijos kiekį, širdies plakimo arba kvėpavimo dažnumo skaičių. Šios teorijos šalininkai teigia, kad kiekviena gyva būtybė į šį pasaulį ateina turėdama tam tikrų gyvybinės energijos atsargų. Jas sunaudojus, pasibaigia ir gyvenimo laikas. Kuo lėčiau šis laikrodis “tiksi”, tuo ilgiau gyvensime. Šios teorija kitas bendrąsias nusotatas pateiksime atskirame skyriuje. Teorijų gausa rodo, kad nė viena senėjimo teorija nėra absoliučiai teisinga ir paaiškinanti visus senėjimo proceso aspektus. Visos jos iš esmės yra teisingos, nes bando skirtingais aspektais apibūdinti sudėtingą senėjimo procesą. Senėjimas gali būti apibrėžtas kaip visuma pokyčių, atsirandančių laikui bėgant; jie yra universalūs visai rūšiai ir iš esmės degeneraciniai. Senstant beveik kiekvienas organas netenka savo funkcinio rezervo. Normalūs senėjimo pokyčiai gali būti:
• Visiškas funkcijos netekimas. Pvz., moterų negalėjimas pastoti po menopauzės.
• Funkcionuojančių vienetų netekimas. Pvz., inkstų nefronų, skeleto raumenų vienetų sumažėjimas.
• Funkcijos per laiko vienetą sumažęjimas. Pvz., mažėja nervinio laidumo greitis.

Pokyčiai dėl neigiamo grįžtamojo ryšio. Mažėjant lytinių hormonų koncentracijai, daugėja folikulostimuliuojančio (FSH) ir liuteininio hormonų (LH).Klaidų teorijos teigia, kad senėjimas yra atsitiktinių mutacijų kaupimosi, audinių nusidėvėjimo ar pažeistų makromolekulių susikaupimo padarinys.
2.1. Laisvųjų radikalų teorija

Tarp kelių paminėtų senėjimo procesą aiškinančių teorijų, populiariausia yra laisvųjų radikalų teorijų. Pasak jos, senstate dėl to, kad organizmo ląsteles be paliovos ardo laisvieji radikalai. Cheminiu požiūriu – tai molekulės, atomai arba atomų grupės, turinčios vieną ar kelis nesuporuotus elektronus ir besistengiančius “pagrobti” trūkstamus elektronus iš bet kurių kitų molekulių. Laisvieji radikalai susidaro organizme kaip šalutinis produktas vykstant natūralioms deguonies reakcijoms, kurių metu gaminama gyvybinei veiklai būtina energija. laisvųjų radikalų susidarymą skatina ir neigiami aplinkos veiksniai (tabako dūmai, saulės spinduliai, cheminės medžiagos, konservantai, emocinis stresas).
Mokslininkai teigia, kad sulaukus apie 50-ies apie 30 proc. organizmo baltymų jau būna pažeisti laisvųjų radikalų. Ypač šiam neigiamam poveikiui neatsparios riebalų molekulės, esančios ląstelių membranose. Laisvieji radikalai prikimba prie riebalų dalelių ir įvyksta staigi biocheminė reakcija – apsauginiai membranos elementai atplėšiami vienas nuo kito ir ląstelės sienelėje atsiranda angų. Kartais laisvieji radikalai gali prasiskverbti iki ląstelės branduolio, kuriame glūdi genetinė informacija, ir ją pakeisti. Tai gali sukelti ląstelių mutacijas ir įvairias degeneracines ligas. Su metais ląsteles žeidžiančių laisvųjų radikalų vis daugėja. Be to, senstant silpsta mūsų įgimtas gebėjimas sušvelninti ir atitaisyti laisvųjų radikalų padarytą žalą. Taigi, kuo vyresni esame, tuo labiau pažeistos mūsų ląstelės, o tai savo ruožtu dar labiau spartina senėjimą.
Laisvųjų radikalų nulemto senėjimo išraiška – degeneracinės ligos (vėžys, išeminė širdies liga, artritas, Alzheimerio liga). Tiesa, tam turi įtakos ir paveldėjimas bei aplinka. Kai kurių ekspertų nuomone, net 80-90 proc. visų degeneracinių ligų yra susijusios su laisvųjų radikalų poveikiu. Jeigu to nepaisysime, būsime panašūs į žmones, kurie sirgdami infekcine liga geria aspiriną, kad sumažintų temperatūrą, bet nevartoja antibiotikų bakterijoms sunaikinti. Būtina ieškoti priemonių ir būdų sulėtinti senėjimą – ir išvengti daugelio bėdų arba bent jas atitolinti.
Mūsų organizmas turi visą arsenalą gynybinių priemonių – fermentų ir kitų cheminių medžiagų, vadinamų antioksidantais. Ji stengiasi atkurti laisvųjų radikalų suardytą organizmo tvarką, t.y. neleidžia susidaryti laisviesiems radikalams, neutralizuoja jau susidariusius ir atitaiso jų sukeltus pažeidimus. Taigi turime pasirūpinti, kad ląstelėms netrūktų antioksidantų. Kuo daugiau bus jų organizme, žinoma neperžengiant leistinų ribų, tuo geriau nuo laisvųjų radikalų poveikio bus apsaugotos ląstelių membranos, baltymai ir DNR, taigi visas oganizmas nuo ankstyvo senėjimo bei susidėvėjimo. Organizmo senėjimo greitį lemia pusiausvyra tarp reaktyvios deguonies formos susidarymo, antioksidacinės apsaugos ir pažaidų taisymo procesų (3 pav.). Schema vaizduoja teigiamus ir neigiamus grįžtamus ryšius tarp šių trijų procesų grupių, kurių visuma lemia senėjimo eigą.

Antioksidantai negali sustabdyti endogeninių priežasčių lemiamo senėjimo. Tačiau jie gali sumažinti ankstyvos mirties tikimybę, padidindami išgyvenamumą ir atsparumą ligoms, kurių kilmė susijusi su oksidacinėmis pažaidomis. Tai ypatingai svarbu populiacijoms, gyvenančioms nepalankiomis sąlygomis, nes antioksidantai apsaugo nuo išorinių veiksnių lemiamo oksidacinio streso.

Norėdami papildyti antioksidantų atsargas, stenkitės su maistu gauti pakankamai antioksidantų. Tai vitaminai C, E, beta karotinas ir medžiagos, kurių yra kai kuriuose vaistiniuose augaluose, česnakuose, brokoliuose, arbatoje ir pomidoruose. Venkite maisto produktų (pvz., kukurūzų aliejaus, margarino), kurie lengvai oksiduojasi, nes veikiant deguoniui ląstelėse iš jų susidaro lasivieji radikalai.

2.2. Medžiagų apykaitos teorija

Daktarė Inge Hofmann savo knygoje “Gyvenk neskubėdamas – gyvensi ilgiau” (Hofmann, 2001) bando išsamiai aprašyti ir pagrįsti medžiagų apykaitos teoriją. Todėl toliau ir pateisime keleta šio pagrindimo nusotatų. Senėjimas – procesas, vykstantis visame organizme. Daugelis senėjimo teorijų nagrinėja tik vieną šio pamažu atsėlinančio irimo aspektą. Medžiagų apykaitos teorijos šalininkai teigia, kad pastaroji apima visus senėjimo proceso aspektus.
Tikras paradoksas: tie gyvūnai, kurie apskritai nieko neveikia, gyvena ilgiausiai. Nejudrūs ropliai, kurie, atrodo, nieko kito neveikia, kaip tik tingiai guli saulėkaitoje, yra gamtos apdovanoti ilgu gyvenimu. Seišelių salų didieji vėžliai be jokio vargo išgyvena iki 180 metų, o Galapagų salų didieji vėžliai – net iki 250 metų. Driežų ir Nilo krokodilų normali gyvenimo trukmė – 100 ir daugiau metų. Autorė klausia, ar šie gyvūnai turi ilgaamžiškumo genų? Ar jie kitaip sensta? Bandoma įrodyti, kad šių gyvūnų ilgaamžiškumas susijęs su jų dydžiu ir tingiu gyvenimo būdu. Jau 18-ajame amžiuje tyrinėtojai nustatė, kad judrūs gyvūnai gyvena ne taip ilgai kaip tingūs. 1908 m. vokiečių fiziologas Maxas Rubneris savo knygoje “Gyvenimo trukmės problema ir jos priklausomybė nuo augimo ir mitybos” (1908) konstatavo, kad “visi gyvūnai užbaigia augimo fazę kiekvienam savo kūno masės kilogramui sunaudoję tokį patį energijos kiekį”. Taigi energija yra lyg gyvybinių procesų matuoklė.
Atlikdamas ilgalaikius ir labai pagrįstus tyrimus, vokiečių medžiagų apykaitos fiziologas Rolandas Prinzingeris mėgino visapusiškai ištirti šią teoriją. Daugiausia buvo tyrinėjami paukščiai, kurie atitinka idealų senėjimų tyrinėjimų modelį. Yra sukaupta gana daug duomenų apie jų amžių. Kadangi šie gyvūnai mielai ir dažnai laikomi zoologijos soduose ir namuose, tai apie jų galimą gyvenimo trukmę nelaisvėje užfiksuota daug faktų. Be to, intensyviai paukščius žieduojant visame pasaulyje, galima gauti daug naudingos informacijos apie amžių, kurį paukščiai nugyvena natūraliomis sąlygomis. Taip pat žinoma, kad paukščio organizmas sensta pagal tuos pačius principus kaip ir žmogaus organizmas, kad jam būdingi tie patys žmogaus senėjimo požymiai, pavyzdžiui, širdies ir kraujo apytakos ligos, aukštas kraujo spaudimas, vėžys, raukšlių susidarymas ir t.t. Taigi rezultatus, gautus tyrinėjant paukščius, galima panaudoti ir tyrinėjant žmonių amžių.
Tiek gyvūnų tiek žmonių gyvenimą galima suskirstyti į tris aiškius tarpsnius:
• embriono vystymasis (embriogenezė) – laikas, praleistas gimdoje arba kiaušinyje, formuojantis organams;
• jaunystės stadija – augimo laikotarpis;
• brandos stadija; subrendusio organizmo stadija visados baigiasi mirtimi.
Šios stadijos trunka tiek, kiek trunka biologiniai procesai, kurie yra neišvengiami. Profesorius Prinzingeris išsamiau ištyrė šias tris paukščių gyvybinių procesų fazes ir jų medžiagų apykaitos balansą kiekvienoje šių fazių. Kad vyktų bet koks gyvybinis, pavyzdžiui, kvėpavimo, širdies plakimo, virškinimo procesas, reikia energijos. Dalyvaujant deguoniui, sudegdamos maisto medžiagos išskiria energiją. Ši energija “varo” organizmą ir užtikrina gyvybės pasireiškimą. Šių procesų visuma vadinama medžiagų apykaita. Kiekvieno žmogaus arba gyvūno medžiagų apykaita vyksta pagal tuos pačius dėsnius. Be to, tie patys ir jos veikimo mechanizmai. Tai panašu į automobilį, kuris važiuoja tol, kol baigiasi degalai. Taikant sudėtingus matavimo metodus, galima išmatuoti organizmo sunaudotąenergijos kiekį.
Tyrimai su įvairių rūšių paukščiais parodė, kad kiekvienos rušies atskiros gyvenimo fazės trunka nevienodą laiko tarpą. Nustatyta, kad atskirų gyvenimo fazių trukmė akivaizdžiai priklauso nuo kūno svorio. Didieji paukščiai gyvena ilgiau negu mažieji. Su kūno dydžiu siejama kita būdinga savybė: kuo sunkesnis (didesnis) paukštis, tuo lėtesnė jo medžiagų apykaita, taigi lėčiau vyksta ir gyvybiniai procesai jo organizme (1 lentelė).
1 lentelė. Įvairių gyvūnų medžiagų apykaitos ir svorio santykis
(medžiagų apykaitos santykis išreiškiamas taip: džaulis/gramas x valandos).

Gyvūnas Kūno svoris Medžiagų apykaitos santykis
(Gyvybinių procesų greičio matas)

Kolibris 2 g 200

Kikilis 20 g 66

Pelė 40 g 34

Žiurkė 200 g 20

Šuo 15 kg 72

Karvė 800 kg 2,4

Dramblys 7 t 1,4

Mėlynasis banginis 170 t 0,3

Iš lentelėje pateiktų duomenų galima daryti tokią išvadą: organizmas gyvena daug “greičiau” tuomet, kai jis mažiau sveria. Šita savybė yra didžiausia ilgaamžiškumo paslaptis. mūsų pačių priklauso ar mūsų kūnas ir dvasia iki gyvenimo pabaigos išliks sveiki bei darbingi, ar ne.
3. Senėjimas ir fizinis aktyvumas

Kai žinoma, kokie morfologiniai ir funkciniai pokyčiai vyksta organizmo įvairiose fiziologinėse sistemose dėl senėjimo, kyla klausimas kaip šiuos vykstančius funkcinius praradimus galima būtų sulėtinti arba nukreipti juos priešinga kryptimi naudojant padidinto fizinio aktyvumo priemones, apgalvotas fizinių pratimų programas, sportą ar tiesiog kasdienio aktyvaus gyvenimo būdo dėka (2 lentelė). 1 pav. pavaizduota sąlyginė bendrosios fiziologinės funkcijos kaita per visą gyvenimą ir jos palyginimas tarp asmenų aktyviai užsiimančių fizine veikla ir vykdančių nejudrų gyvenimo būdą.

2 lentelė. Senėjimo ir fizinių pratimų poveikis organizmui ir jo funkcijoms
(Amerikos sporto medicinos kolegija, 2003).
Kintamieji Senėjimo poveikis Fizinių pratimų poveikis

Aerobinis pajėgumas neigiamas teigiamas

Širdies funkcija neigiamas teigiamas

Kraujo spaudimas neigiamas teigiamas

Jėga neigiamas teigiamas

Medžiagų apykaita ramybėje neigiamas teigiamas

Insulino aktyvumas neigiamas teigiamas

Kraujo riebalai neigiamas teigiamas

Kaulų tankis neigiamas teigiamas

Temperatūros reguliacija neigiamas teigiamas

Sąnarių paslankumas neigiamas teigiamas

Psichologinė savijauta (gerovė) neigiamas teigiamas

Sensoriniai jutimai neigiamas teigiamas

Atmintis neigiamas teigiamas

. Bendroji fiziologinė funkcija per visą gyvenimą asmenų vedančių aktyvų
ir neaktyvų gyvenimo būdą (pagal Molienė L., 2001).
Profesoriaus S.Stonkaus parengtame “Sporto terminų žodyne” (2002) vienas iš fizinio aktyvumo apibūdinamų yra toks: fizinis aktyvumas tai – griaučių raumenų sukelti judesiai, kuriuos darant energijos suvartojimas yra didesnis negu ramybės būsenoje. Fizinis aktyvumas gali pasireikšti mankštinantis, dalyvaujant sporto pratybose, įvairiais judesiais dirbant, aktyvaus poilsio metu bei atliekant kita veikla. Fizinė aktyvumas gali būti išreiškiamas vidutiniu energijos suvartojimu per parą, savaitę. Taip pat fizinis aktyvumą galima nustatyti metomis (simbolis MET). Meta – tai medžiagų apykaitos (metabolizmo) tarptautinis vienetas – energija, kurią žmogus išeikvoja sąlyginės ramybės būsenoje (sėdėdamas, gulėdamas). 1 MET = 1 kcal x kg (kūno masės) x val. Pavyzdžiui, 70 kg sveriantis žmogus ramybės būsenoje per 1 val. išeikvoja 70 kcal energijos (1 kcal x 70 x 1). Orientacinis fizinis aktyvumas pagal metas yra: mažas iki 4 MET, vidutinis 4-6 MET, didelis 6-10 MET, labai didelis daugiau kaip 10 MET. Vertinant fizinio aktyvumo lygį būtina atsižvelgti į amžių, lytį, fizinį pajėgumą (Stonkus, 2002).
Reguliarios fizinės veiklos poveikis gali būti nustatomas tiek lyginant asmenis toliau tebesportuojančius su nesportuojančiais žmonėmis, tiek vykdant įvairios trukmės longitudinius eksperimentus taikant fizinę veiklą.
4. Pirmalaikio senėjimo sindromas

Genai lemia, kada žmogus pradeda senti, kokiomis ligomis greičiausiai susirgs. Nuo genų priklauso, ar žmogus pasens jau vaikystėje (progerija), ar subrendusiame amžiuje (Huntingtono liga). (žiūrėti priedai)
Šia liga sergantys žmonės sensta 5-10 kart greičiau. 9 metų vaikas gali atrodyti kaip mažas senukas. Neseniai rastas genas, sukeliantis kitą šios ligos formą, kai ~30 m. ligonis pradeda dvigubai greičiau senti – Vernerio sindromą.
Paryžiaus priemiestyje gyvena eilinė Vernerio sindromo auka – 43 m. Daniel Henri. 25 m. jis pajuto, kad rankos ir kojos darosi nejautrios ir vis sunkiau jas valdyti. Kelis kartus vos nenukritęs nuo stogo neteko elektriko darbo. Teko amputuoti dalį gangrenavusių pėdų.

Jo kraujas buvo nusiųstas į Sietlą profesoriui Džordžui Martinui, kuris tyrė Vernerio sindromą ir, surinkęs daug kraujo pavyzdžių iš viso pasaulio, ieškojo bendro faktoriaus.

1996 m. 8-oje chromosomoje buvo aptiktas šią ligą sukeliantis mutavęs genas. Paveldėjus jį ir iš motinos, ir iš tėvo, jis neleidžia susidaryti baltymui, kuris išvynioja dvigubą DNR viją. Jei tarp DNR vijų yra panašios raidžių kombinacijos, tos raidės gali susikeisti vietomis ir taip pažeidžiama DNR. Specialus fermentas^ gali išpainioti mazgą ir atitaisyti DNR padarytą žalą, tačiau jei dėl mutacijos jis organizme nesigamina, tokių pažeistų DNR vietų vis daugėja. Spėjama, kad pagreitinto senėjimo priežastis ir yra daugelyje ląstelių pakitusi DNR. Po šio atradimo sustiprėjo viltis atrasti vaistus.

Net sveikų žmonių DNR yra kasdien pažeidžiama ir atrodo, kad šis faktas mums labai užkerta kelią į nemirtingumą, nes sugadintos ląstelės susinaikina, o naujos ląstelės gali gamintis tik iki tam tikros ribos – kol užtenka telomerų ilgio.

Išvados

1. Viena iš priežasčių, trukdanti mums būti nemirtingais, slypi ląstelių dalijimosi mechanizme.
2. Kai kurie autoriai sako, kad šiuolaikinės senėjimo teorijos yra dvejopos: stochastinės, teigiančios, kad senėjimo pokyčiai atsiranda atsitiktinai ir kaupiasi laikui bėgant bei nestochastinės, teigiančios, kad senėjimas yra iš anksto determinuotas.
3. Tarp kelių paminėtų senėjimo procesą aiškinančių teorijų, populiariausia yra yra laisvųjų radikalų teorijų. Pasak jos, senstate dėl to, kad organizmo ląsteles be paliovos ardo laisvieji radikalai.
4. Teorijų gausa rodo, kad nė viena senėjimo teorija nėra absoliučiai teisinga ir paaiškinanti visus senėjimo proceso aspektus. Visos jos iš esmės yra teisingos, nes bando skirtingais aspektais apibūdinti sudėtingą senėjimo procesą.
Literatūros sąrašas:

Adamavičiūtė M., 1998, Amžinos jaunystės maistas. Kaunas.
Briffa J., 2000, Maistas ir sveikata. Vilnius.
Carroll S., Smith T., 1996, Sveikata ir žvalumas visai šeimai. Vilnius.
Molienė L., Molis S., 2001, Žmogaus biologija ir sveikata. Kaunas.
Stonkus S., 2002, Sporto terminų žodynas, Vilnius.
Hofmann I., 2001Gyvenk neskubėdamas – gyvensi ilgiau, Vilnius.
Biologinis laikrodis. [interaktyvus]. Prieiga per Internetą:

Leave a Comment