vaikų infekcinės ligos

1577 0

I. VAIKŲ INFEKCINIŲ LIGŲ KLAUSIMAI

3.1. Adenovirusinė infekcija.

~20% visų ŪVRI.

Etiologija: adenovirusai ( turi DNR). ~40 serolog. variantų.

Epidemiologija: IŠ – ligoniai ir virusų nešiotojai.

Virusai išskiriami su  kvėpavimo takų sekretu, seilėmis, fekalijomis.

Užsikrėtimo būdas – oro-lašelinis, rečiau fekalinis – oralinis, kontaktinis (med. priemonės), per vandenį (maudantis).

Virusas patenka į organizmą per konjunktyvą, kvėpavimo takų gleivinę, burną.

Ypač imlūs vaikai nuo 6 mėn. iki 3 m., jaunesni nei 6 mėn. turi pasyvų imunitetą iš motinos. Persirgus susidaro tipospecifinis imunitetas.

Patogenezė: Patekę į kvėp.takų, akių junginės, žarnų gleivinę dauginsis katarinis nosies, ryklės, tonzilių uždegimas,pažeisti bronchai, trachėja, konjunktyvitas. Epitelio ląstelės nekrotizuoja ( citopatinis vi

irusų efektas) ir deskvamuojasi g. į kraują (viremija) kepenys, blužnis, žarnos, limfm. (hepatolienalinis sindr., limfadenopatija, enteritas). Pažeidžia epitelį ir limf.aud.

Dėl toksinio poveikio t, kt.intoksikacijos požymiai, sutriks vegetacinėNS, mikrocirkuliacija, medžiagų apyk..

 Organizmas sensibilizuojasi, suaktyvėja antrinė flora.

Klinika: IP  4-7 d. (3-12d.)

• Pradžia – ūmi, intoksikacija stiprėja pamažu, neramumas ar vangumas,apetitas, sutrinka miegas, galvos sk.

• Karščiavimas – netaisyklingo tipo,banguojantis, trunka ~7d.

• Būdinga – rinitas (serozinės, gleivingos išskyros),  limfmazgiai, kepenys,blužnis.

Klinikinės formos:

• Faringokonjunktyvitas;

• Kvėpavimo takų kataras;

• Žarnyno forma;

• Mezadenitas.

Faringokonjunktyvitas – ūmi pradžia, temperatūra 38 – 39˚ C, galvos skausmas, adinamija, anoreksija. Serozinis rinitas, faringitas – užpakalinė ryklės gleivinė, žiotys paraudę, iš
škilę folikulai, žiočių lankų patinimas, kaklo limfm., gerklės skausmas, perštėjimas, kosulys, gausios serozinės išskyros iš nosies.

tracheobronchitas – kosulys.

konjunktyvitas – pradžioj vienoj akyje, po 2-3 d kitoj, junginės paraudimas, paburkimas su vokų patinimu, fibrininės plėvelės, nenusiimančios tamponu.

Jaunesniems vaikams – viduriavimas. Temperatūra praeina po 6-9 d., sl
loga ir konjunktyvitas po 10-14d.

Kvėpavimo takų kataras – lengva forma. Karščiavimas 3 – 6 dienas, rinitas, bronchitas, faringitas, kaklo limfm.

Laringitas – prikimęs balsas, grubus kosulys, šiek tiek pasunkėjęs kvėpavimas  rinitas.

Tonzilitas – tonzilės paburkę, paraudę (katarinė angina), paviršiuj g.b.baltos dėmės (lakūninė a.) ar lengvai nusiimanti balsvai gelsva plėvelė (plėvinė a.)

Žarnyno forma (enteritinė) – dažniau vaikams iki 1 m. Būna dažnas tuštinimasis skystomis išmatomis, anoreksija, vėmimas – trunka 3-4 d. t neaukštas, kvėpavimo takų kataras neryškiai išreikštas.

Mezadenitas – reta forma. Dažniau atsiranda kito ligos sindromo fone. Būdingi ūmiai atsirandantys stiprūs priepuoliniai pilvo skausmai, kartais ileus klinika. Skauda pilvo apačią (gali imituoti apendicitą).

Pneumonija – retai. Mažiems vaikams, nusilpus imunitetui. Rő – židininiai pokyčiai. Prasideda kito sindromo fone. Iš esmės yra antrinė bakterinė. Būdinga poūmė eiga. Būna aukštas t, kosulys su skrepliais. Gydoma antibiotikais.

Komplikacijos: su
ukeltos antrinės m/o floros – angina, otitas, otoantritas (kūdikiams), pneumonija.

Diagnostika:

1. Klinika – kvėpavimo takų kataras ir konjunktyvitas, kuris nebūdingas kitoms ŪVRI.

2. Kraujas: pradžioje – nedidelė leukocitozė, vyrauja neutrofilai, vėliau – normocitozė, aneozinofilija.

3. ENG – norma ar nedaug.

4. Serologinė diagnostika – Ak kraujo plazmoje (imunofluorescensija) , ELISA ir kt. , taip pat poriniai tyrimai kas 2 sav. (ar auga Ak titras?)

5. Virusologinė – audinių kultūroje pagal citopatinį veikimą.

Gydymas – simptominis (žr.3.4.klausimą)

3.2. Gripas. Etiologija, epidemiologija, patogenezė, klinika.

Etiologija: sukelia ortomiksovirusai. Yra gripas A, B, C. Gripo virusų genomas sudarytas iš RNR (8 segmentai viengrandės RNR, sujungtos su nukleoproteinais, ku

uris apsprendžia viruso tipą – A, B ar C). Paviršinis apvalkalas iš lipidų, jo išorėje yra spygliai – H ir N.

Tipas A turi: Hemagliutininą (H) – padeda virusui patekti į ląstelę, Neuraminidazę (N) – reikalinga viruso išėjimui iš ląstelės, mažina kvėpavimo takų sekreto viskoziškumą, silpnina viruso agregaciją.

Pagal H ir N virusai skirstomi į potipius. Yra 13 H ir 9 N rūšys, dažniausiai pasitaiko H 1, 2, 3; N 1,2. Antikūnai susidaro prieš konkrečius H ir N tipus.

A gripo virusui būdingas kitimas:

• Dreifas – nežymus H ir N pokytis dėl taškinių RNR mutacijų. Vyksta kas 2-5m. Sukelia epidemijas.

• Šiftas – labai žymus RNR segmento kitimas (dėl rekombinacijos su gyvūnų virusais pirmoje ląstelėje). Sukelia pandemijas, nes abu antigenai iš karto pasikeičia į naujus;

B ir C virusai antigeniniu kintamumu nepasižymi (kai kas teigia , kad vyksta ir B mutacijos). Jų sukeliama liga persergama vieną kartą – dažniausiai vaikystėje ir susidaro Ak, saugantys nuo reinfekcijos.

Epidemiologija:

Gripo A virusas cirkuliuoja nuo 1918m., B – nuo 1940m., o nuo 1977m. epidemijas ir sporadinius atvejus sukelia A H1 N1, H3N2 ir B.

Sunkiausias formas ir didžiausius protrūkius sukelia – A, B – letalumas, protrūkiai mažesni, C – tik nežymi sloga be t.

Kinija – gripo epicentras dėl gyvūlininkystės, paukštininkystės išsivystymo, glaudaus ryšio tarp gyvulių ir žmogaus bei didelio gyventojų tankio.

• Sporadiniai atvejai – visus metus;

• Epidemijos – kasmet, kas 2 m.;

• Pandemijos – kas 10-20 m.

IŠ – žmogus (ligonis, trumpalaikis nešiotojas). Dž
žn.perneša mokyklinio amžiaus ir darželinio amžiaus vaikai, jie užsikrečia tarpusavyje ir užkrečia savo šeimos narius, kadangi virusas labai gerai plinta kolektyvuose.

Užsikrėtęs žmogus pavojingas – nuo IP pabaigos ir visą karščiavimo periodą.

Rezervuaras – vandens ir naminiai paukščiai, kiaulės, arkliai.

Perdavimo būdas – oro –lašelinis (čiaudint, kosint, kalbant aerozolio pavidalu išsiskiria).

Sezoniškumas: lapkritis – kovas.

Imunitetas persirgus – pastovus tipospecifinis, skiepijant išliks- 6 mėn. – 1 m.

Patogenezė: gripo virusas pasižymi epiteliotropizmu ir neurotropizmu. Gripo metu dominuoja bendra intoksikacija.

Vir. patenka į cilindrinio epit.ląst ., joje replikuojasi l. ląst. medž.apyk.  ląst. žūva, o vir. iš jos skverbiasi į kitas. INF, išsiskyręs iš žuvusios ląst., slopina vir. dauginimasi. Mažos vir.dozės – imunitetą, didelės -. Pažeistos ląst. degeneruoja ir deskvamuoja, atsiveria vartai antrinei bakterinei inf. Gali paūmėti lėtinės ligos.

 Kai vir. daug ir jie virulentiški ar organizmas per mažai INFgamina vir. į kr. (viremija).

 Vir. ir žuvusių ląst.toxinai pažeidžia įv. org. (toxemija):

 CNS (ypač diencephalon, kur yra vegetac. širdies ir krjg centraisutriks hemodinamika, krjg laidumas)

Ganglijus, inervuojančius krjg. sieneleskinta smulkių krjg., aud.kraujotakaacidozėkapiliarų laidumaskr.plazma patenka į aud.: plaučiuose ir smegenyse tai vadinama hemoragine edema, žarnyne pan., pokyčiai greitai išnyksta.

ūminiai distrofiniai širdies pakenkimai.

Klinika: IP kelios val. – 3d.

prasideda staiga, be prodromo

šaltkrėčiu, temperatūra 39 – 40º C (laikosi iki 4d.), prakaitavimu

ryški intoksikacija, apetitas, galvos sk (kaktos srityje)., adinamija ar sujaudinimas, mieguistumas ar sutrikęs miegas (bendr. smeg. f-jos sutr.simpt.), g.b. py
ykinimas, vėmimas, sutrikusi sąmonė, haliucinac., kliedesiai, traukuliai ( encefalinės r-jos )

mažiems vaikams g.b. meninginiai simptomai dėl kraujagyslių pokyčių meninginiuose dangaluose

raumenų, sąnarių skausmai

skausmingi akių judesiai

hipotenzija (iki kolapso), tachikardija.

katariniai reiškiniai ne iš karto atsiras – užgulta nosissloga, gerklės perštėjimas, skausmingas rijimas, užkimimas, sausas kosulys, g.b.dusulys.

dėl vazotoksinio pažeid. – g.kraujuoti iš nosies, skrandžio, žarnyno, odos, gleivinių hemoragijos, kartais – sutr.žarnyno veikla, pilvo sk.

Objektyviai:

Būklė- džn.sunki

Veido hiperemija, oda blyški, prakaituota, g.b. petechijų, raudonas dermografizmas, sklerų injekcija

užpak. nosiaryklės sienelė paraudusi, grūdėta, minkštojo gomurio enantema

plaučiuose –difuz.krepituojantys karkalai, Rö pokyčiai – atskirų segmentų homogeniniai šešėliai, išnykstantys po kelių d.

CNS – bendr. smeg. f-jos sutr.simpt. encefalinės r-jos

Š-KR. sist. – tachikardijabradikardija, pulsas labilus, AKS, paduslėję tonai, EKG-sumažėjęs voltažas, P,T pakitę, g.b. laidumo sutr.

G.b. tuštinimosi sutr., kep., blužnis nepadidėję.

Karščiavimo periodas trunka 3-5d. Kai t, būklė pagerėja.Pakartotiniai t g.b. dėl prisidėjusios bakterinės inf.Visa gripo trukmė 7-10d. 2-3sav. po gripo g.b.nuovargis, silpnumas,galvos sk.,dirglumas, nemiga.

Klasifikacija:

I. Tipinė forma: Pažeidimas Intoksikac. T Kt.simptomai

Lengva >viršut.kvėp.takų Nedidelė, b. būklė nebloga N ar šiek tiek, laikosi 2d. Užgulta nosis, nedid.sloga, kosulys

Vidut. sunkumo Gilesnis kvėp. takų, plaučių vidutiniška >39C, laikosi 3d. Galvos sk., svaigimas, apetitas, nemiga, raumenų, sąn. sk., abdominalinis sindr., krupas, g.išsivystyti pulmokardialinis nepakankamumas

Sunki Sunkus plaučių, kvėpavimo takų, kraujag., vidaus org. parench., neuronų ryški 39 – 40,5C L.ūmi pradžia, visi CNS ir intoksikac.požymiai iki haliuc., traukulių, sąm.netekimo, širdies veiklos nepakank. Oda blyški, nosis, lųpos, pirštų galai cianoziški. Dūsta, blaškosi. Cor ribos išsiplečia, sistol..ūžesys ties viršūne.diurezė, staigakep., prasideda plaučių edemadaug drėgnų karkalų, putos iš burnos.

II. Atipinė forma:

Subklinikinė – simptomų nėra, buvusią infekc.rodo tik Ak titras.

Blanki – nedid.t, neryški intox., nestiprus kvėp. takų uždegimas.

Žaibinė (hipertoksiinė) – eiga greita, vyrauja didelė intox., hemoraginis plaučių pabrinkimas, smeg.edema.G.mirti pirmom ligos val. –1ą-2ą ligos d.

Kūdikių gripas

Pradžia laipsniška, t38C, intoksikac.(vangumas, mieguistumas, kartais neramumas, blogas apetitas, dispepsija).

Ryškesnis kvėp. nepakank. Naujag. ir kelių mėn. kūdikiams g.b. toksinės formos, hemoraginis sindr.  dažnai letali baigtis. Dažnesnės komplikacijos.

Komplikacijos:

(?)virusinė pneumonija (dėl intersticinės hemoraginės edemos g.b. atkosima kraujo, dusulys, kvėpavimo nepakankamumas, Rő – ARDS vaizdas), džn. 2mėn –2m. vaikams.;

antrinė bakterinė pneumonija (džn. Staph.,Strp., Haemoph.infl.B);

pūlingas otitas, sinuitas;

stenozuojantis laringitas;

miozitas, rabdomiolizė su mioglobinurija (susiję su gripu B);

miokarditas, perikarditas;

toksinio šoko sindromas (gripas+stafilokokinė infekcija);

meningitas,encefalitas (diferenc. nuo encefalit., meningit. r-jų, nes jos būna tik hipertermijos metu), rečiau neuralgijos, neuritai (džn. dėl prisidėjusių entero, herpes ar parotitinių virusų);

Gijen –Bare neuropatija;

Reye sindromas. Būna vaikams, sergantiems gripu ar kita virusine infekcija ir gavusiems aspirino (`~0,1 %) – būdinga, kad 3-5 dienos po virusinės ligos prasideda vėmimas su dirglumu ar slopinimu ir hepatomegalija. 75% ligonių pasveiksta be liekamųjų reiškinių, 25% koma, ↑ bilirubinas ir transferinas, amoniakas. Mirties priežastis – sunkus kepenų nepakankamumas. Išgyvenę lieka su negrįžtamu neurologiniu deficitu. Šio sindromo priežastis – labai nežymus ir iki šiol neidentifikuotas metabolizmo kepenyse sutrikimas.

Diagnostika:

1.Klinika (ūmi pradžia, aukšta temperatūra, ryški intoksikacija, neryškus kataras);

2.Kraujyje – neutrofilinė leukocitozėleukopenija,eozinofilija,limfocitozė. ENG norma.

3.Virusologinė – tepinėlis nuo užpak. ryklės sienelės, nosiaryklės:

• Virusas sėjamas į ląstelių kultūrą, kur po 2-3d.pasireiškia jo citopatinis efektas. Kultūra apdorojama imunofluorescensiniu serumu su Ak – viruso dalelės susijungia su Ak ir gaunamas švytėjimas (ieškoma Ag). (ekspres diagnostikai);

• PCR;

4.Serologija – Hemagliutinacijos stabdymo ar komplemento surišimo r-ja – naud. poriniai serumai. Pirma porcija imama ūm.fazės metu, antra – po 10-12d. Kai antroje porcijoje randamas 4k. ir > padidėjęs Ak titras – dgn. patvirtinama (retrospektyvi dgn.).

Diferencinė diagnostika:

• Kitos ligos, sukeliančios intoksikaciją:

Vidurių šiltinė – pradžia palaipsnė, ilgalaikis t , rozeolinis bėr., kep.,blužn., nėra katarinių reišk.

Meningokokinė inf. – ūmi pradžia,tipinis hemoraginis,petechinis bėrimas, stipriai išreikšti meninginiai simpt., hiperleukocitozė su nuokrypiu į k.airę

Tymai – prodromo metu bus katariniai reišk.,skleritas, konjunktyvitas, Filatovo-Kopliko bėrimas burnos gleivinėje.

• Kitos ŪVRI.

Gydymas: (skaitykite 3.4.klausimą)

• Simptominis – NSAID, vit.C, pseudoefedrinas ir kt.

• Priešvirusiniai:

 Amantadinas – gripo A gyd. ir profil.. Slopina viruso replikaciją ankstyvoje fazėje, veikdamas hemagliutininą.Tinka >1m. vaikams (efektyvus tik ligos pradžioje). Dabar nenaudojamas.;

 Remantadinas – gripo A gyd ir profil. Slopina viruso replikaciją ankstyvoje fazėje, veikdamas hemagliutininą. 7 –10 m. vaikams– po 50 mg p/o 2 k/d, 11 – 14 m. – po 50 mg p/o 3 k/d., vartoti 5 – 7 d. Po valgio.

 Zanamiviras (Relenza) – neuraminidazės inhib., 2 inhaliacijos po 5 mg 2k/d, vartoti 5d.. Vaikams >12m.

 α – IFN į nosį;

Profilaktika:

1. Epideminė priežiūra – ankstyvas protrūkių, cirkulioujančio štamo nustatymas.

2. Vakcinacija. Pati efektyviausia profil. priemonė. Vartojama formalinu inaktyvuota vakcina, gaminama iš gripo viruso, kultivuoto vištų kiaušinio amnione. Vakciną sudaro labiausiai paplitę viruso antigenai: 2 A subtipai  1 B subtipas, bet sudėtis keičiama kasmet. Kontraindikacijos : jautrumas kiaušinio balt. ūmus karščiavimas. Mažai pašal. reišk.: jautrumas, paraudimas, patinimas injekcijos vietoje silpnumas, galvos sk, t, po 1-2d. praeis galimas, bet itin retas Gijen – Bare sindr. Nevakcinuojami vaikai iki 6 mėn. Vakcinuojama rudenį prieš numatomą sergamumo pradžią. Dozė: iki 6m. – 0,25ml į/r (į priekinę šoninę šlaunies pusę), jei tai pirma vakcina – antra dozė 0,25ml į/r po 1mėn. >6m. – vienkartinai 0,5ml į/r . Imunitetas susidaro per 2sav.

3. Chemoprofilaktika – perspėja klinikinės formos atsiradimą, bet išlieka vis tiek IŠ-iu. Vyresniems vaikams galima Remantadiną vartoti 25mg p/o 2-3k/d. 1-2d.

3.3. Virusinis laringitas. Diagnostika, pirmoji pagalba, gydymas.

Krupas – tai ūmios virusinės infekcijos sukeltas sindromas, kuriam būdinga:

• lojantis kosulys;

• užkimęs balsas;

• inspiracinis stridoras;

• įvairaus laipsnio kvėpavimo nepakankamumas.

Viršutinių kvėpavimo takų vaikų ir suaugusių anatominiai skirtumai:

 kūdikių ir vaikų kvėpavimo takai yra daug mažesni nei suaugusiųjų;

 kūdikių liežuvis reliatyviai užima daugiau vietos burnoje negu suaugusių;

 kūdikių ir mažų vaikų gerklos yra reliatyviai aukščiau;

 kūdikių ir mažų vaikų antgerklis yra trumpas, siauras ir nukrypęs nuo išilginės trachėjos ašies;

 balso stygos priekyje prisitvirtina žemiau;

 vaikų iki 10 metų siauriausioji kvėpavimo takų dalis yra žemiau balso stygų – ties nelanksčia žiedine kremzle, gerklos yra piltuvėlio formos; paauglių ir suaugusių siauriausioji kvėpavimo takų dalis yra ties įėjimu į gerklas, o gerklų forma yra cilindrinė.

Šie anatominiai skirtumai yra svarbūs klinikiniu požiūriu, nes reliatyviai nedidelė edema ar obstrukcija gali labai sumažinti vaiko kvėpavimo takų skersmenį ir padidinti pasipriešinimą oro srovei, o kartu ir kvėpavimo darbą, užkritęs liežuvis gali sukelti sunkią kvėpavimo takų obstrukciją.

Etiologija:

• Vaikams, sergantiems ŪVRI, dažnai pasireiškia virusinis laringitas.

• I tipo paragripo virusas (pirmųjų žiemos mėnesių epidemija);

• III tipo paragripo virusas, adenovirusas, RS virusas (pavieniai, vidutinio sunkumo atvejai);

• A gripo virusas (sunkios ligos formos);

• Bakterinė superinfekcija nebūdinga. Jei komplikuojasi, vystosi sunkus bakterinis tracheitas.

Virusinio laringito sindromas dažniau pasireiškia vaikams nuo 6 mėn. iki 3 – 5m, kas aiškinama anatominiais – fiziologiniais kvėpavimo takų ypatumais (siauresnis gerklų spindis, didesnis nervinių receptorių kiekis, gausi vaskuliarizacija). Šie ypatumai sąlygoja greitą edemos išsivystymą poklostiniame tarpe ir refleksinį gerklų raumenų spazmą esant santykinai nedideliam uždegiminiam procesui.

Klinika: virusinis laringitas vaikams, sergantiems ŪVRI, prasideda staiga, dažnai naktį. Skirtingai nuo difterijos, pagrindiniai virusinio laringito požymiai – grubus lojantis kosulys, prikimęs balsas, stenozinis alsavimas – pasireiškia po 1-7 prodromo dienų , kaip taisyklė vaikas -prabunda naktį nuo grubaus, lojančio kosulio.

Diagnozuojama remiantis klinika.

Virusinio laringito stadijos:

I laipsnio stenozė – įkvėpimas kiek apsunkintas, kvėpavimas triukšmingas, balsas prikimęs. Įkvėpimo metu retrakcijų nėra. Kvėpavimas padažnėjęs. Kosulys grubus, lojantis, bet pamažu praranda savo skambesį. Triukšmingas stenozinis kvėpavimas pasireiškia verkiant, kosint, vaikui susijaudinus ir greitai praeina. Cianozės nėra. Miegant kvėpavimas tampa ramus. Sąmonė normali.

II laipsnio stenozė – labiau ryškėja triukšmingas kvėpavimas ir paslankių krūtinės ląstos vietų įtraukimas. Balsas tampa afoniškas, kosulys begarsis. Stenozinio kvėpavimo priepuoliai dažnėja, stridoras ir ramybėje. Sąmonė normali ar kiek sutrikusi – vaikas kartais neramus, blaškosi, neadekvačiai reaguoja į aplinką. Priepuolio metu atsiranda centrinė cianozė – cianozė apie burną, lūpose, pirštų galų, nagų, matomų gleivinių, neryški tachikardija. Retrakcijos ( paslankių krūtinės ląstos sienos vietų – tarpšonkaulinių tarpų, jungo duobės, krūtinkaulio – įtraukimas) silpnos ar vidutinės.

III laipsnio stenozė – kvėpavimas nuolat stenozinis, Įkvėpimas prailgėjęs, apsunkintas, kvėpavimas labai triukšmingas, girdimas per atstumą. Balsas afoniškas, kosulys begarsis. Visos paslankios krūtinės ląstos vietos ryškiai įtrauktos. Ryškiai išreikštas kvėpavimo nepakankamumas. Atsiranda tokie pavojingi simptomai kaip nosies – lūpų trikampio cianozė, šaltas lipnus prakaitas veide, dažnas silpno prisipildymo pulsas su pulsinės bangos iškritimu įkvėpimo metu ( “paradoksinis pulsas”). Sąmonė sutrikusi – vaikas neramus, blaškosi, negali užmigti. Pasireiškia širdies kraujagyslių sistemos dekompensacijos požymiai: tachikardija, širdies dilatacija, stazės reiškiniai mažajame kraujo apytakos rate. III laipsnio stenozės reiškiniai trunka 2 – 5 valandas, o vėliau pereina į IV laipsnio stenozę – asfiksiją.

IV laipsnio stenozė – asfiksija – vaikas vangus, adinamiškas, kvėpavimas dažnas, paviršutiniškas, aritmiškas, beveik begarsis. Ryškiai sumažėja ar išnyksta paslankių krūtinės ląstos vietų įtraukimas. Ryški bendra cianozė, raumenų hipotonija, šaltos galūnės. Ligonis nereaguoja į injekcijas. Vyzdžiai išsiplėtę. Pulsas dažnas, siūlinis, AKS žemas. Sąmonė pritemusi ar be sąmonės, gali būti traukuliai. Kartais 2 – 3 įkvėpimai būna garsūs, po to stebimas paviršinis, aritmiškas, retas ( 8 – 12 k/min. ) kvėpavimas.

Papildomi tyrimai:

• gerklės apžiūra;

• SpO2;

• šarmų – rūgščių balansas;

• kaklo rentgenograma.

Stebėti:

• širdies susitraukimų dažnį;

• kvėpavimo dažnį;

• kvėpavimo darbą.

Diferencinė diagnostika:

• epigliotitas;

• bakterinis tracheitas;

• retrofaringinis abscesas;

• difterija.

Epiglotitas Laringotracheitas Bakter.tracheitas Svetimkūnis

Dažnis 8% 88% 2% 2%

Pradžia staigi, 4-12val. prodromas 1-7d. prodromas 3d. ūminė ar lėtinė

Amžius 1-6m. 3mėn-3m. 3mėn-12m. neturi reikšmės

B:M 1:1 2:1 1:1 2:1

Sezoniškumas nėra spalis-gegužė nėra nėra

Etiologija Haemophilus influenzae Paragripo v. stafilokokas organiniai, neorganiniai

Patologija ūminė antgerklio uždegiminė edema edema žemiau balso plyšio (+trachėjos ir bronchų užd.) trachėjos, bronchų edema, trachėjos nekrotinės masės priklauso nuo to ar organinis ar neorganinis ir nuo lokalizacijos

Disfagija taip ne retai retai

sunku ryti taip ne retai ne

Seilėtekis taip ne retai ne

Stridoras inspiracinis inspir.ir ekspir. inspiracinis įvairiai

Balsas prislopintas užkimęs normalus įvairiai

Kosulys nėra lojantis įvairiai yra

Temperatūra aukšta iki 39 vidutinė Retai

Kvėpavimo dažnis anksti  vėliau  normalus  jei yra obstrukcija

ŠSD anksti  vėliau  proporcingas normalus

Padėtis priverstinė, sėdi įsitempęs, gaudo orą, atsigulus paūmėja nepriverstinė nepriverstinė nepriverstinė

Retrakcijos ryški – virš raktikaulių, krūtinkaulio, tarpšonkaulių vidutinė, rečiau stipri įvairaus stiprumo įvairiai

Krupo požymių vertinimo skalė:

Sąmonė

Normali 0

Sutrikusi (bet ne koma) 5

Cianozė (centrinė)

Nėra 0

Yra aktyvioje būsenoje 1

Yra ramybėje 2

Stridoras

Nėra 0

Atsiranda aktyvioje būsenoje 1

Yra ramybėje 2

Oro patekimas (auskultuojant)

Normalus 0

Sumažėjęs 1

Žymiai sumažėjęs 3

Retrakcijos

Nėra 0

Silpnos 1

Vidutinės 2

Stiprios 3

Grėsminga viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija diagnozuojama, kai yra nustatomi visi apatiniai rodikliai – svarbiausia – sutrikusi sąmonė, stridoras ir cianozė ramybėje.

Esant grėsmingai viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai, elgtis pagal protokolą (nepriklausomai nuo etiologijos).

Grėsmingos viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos protokolas:

1. Kliniškai įtariama grėsminga VKT obstrukcija.

2. Elgtis ramiai, stengtis nuraminti tėvus ir vaiką.

3. Neapžiūrėti gerklės, neimti tyrimų (net kraujo dujų), neatlikti Ro, nepunktuoti venos.

4. Palikti tėvus su vaiku.

5. O2 inhaliacija 2-4 l/min.

6. Pabandyti adrenalino inhaliaciją, jei atsakas yra – sunkus krupas.

( jei buvo atsakas į adrenaliną, tai yra virusinis krupas, toliau nereikia. Naudoti esant kitos etiologijos VKT obstrukcijai – epiglotitui, svetimkūniui ir kt.)

7. Prie ligonio lovos turi būti:

• kardiopulmoninės reanimacijos priemonės;

• “Ambu” tipo maišas;

• 14G angiokateteris;

• priemonės inhaliacijai.

8. Pranešti:

• anesteziologui (paruošti operacinę, ateiti prie ligonio);

• intensyvistui (paruošti lovą ITS-je, ateiti prie ligonio).

9. Į operacinę vaiką neša tėvai.

10. Inhaliacinės anestezijos indukcija tėvų rankomis, venos punkcija, skysčiai.

11. Tiesioginė laringoskopija, nazotrachėjinė intubacija.

12. Paimti kraujo pasėlį ir pasėlį nuo antgerklio.

13. Sedacija, intubacinio vamzdelio fiksacija. Perkelti ligonį į VIT skyrių.

Pirma pagalba:

• namuose – kvėpuoti šiltais garais – atsukti dušą , leisti karštą vandenį- taip greitai gausim nemažai vandens garų. Naudoti kol atvažiuos greitoji. Laringitas yra besąlyginė indikacija hospitalizacijai. Hospitalizacija trumpa, bet brangi.

• ligoninėje – adrenalino aerozolio inhaliacija, poveikis trumpas, kartoti, turi padėti. Jei nepadeda, galvoti apie svetimkūnį ar epigliotitą ( l.skauda ryjant, aukšta temperatūra, intoksikacija, kraujyje neutrofilinė leukocitozė, pasėlis H.influenzae nuo tonzilių, užpakalinės ryklės sienos, lateks agliutinacijos testas polisacharidiniam Ag ( iš žiočių, kraujo ).

Gydymas:

VRITS

Jei adrenalino inhaliacijų reikia dažniau nei kas valandą – VRITS.

Jei adrenalino inhaliacijų reikia dažniau nei kas 20 min. – reikia intubuoti.

(VRITS – vaikų reanimacijos ir intensyvios terapijos skyrius)

3.4. Ūminių virusinių respiracinių infekcijų gydymas.

Gripui gydyti (pagal A.Raugalės paskaitą):

1. Remantadinas – tai triciklio amino amantadino derivatas. Remantadinas slopina gripo A virusų replikaciją ankstyvuoju etapu ir trukdo jiems patekti į ląstelės vidų. Daugelį gripo A serotipų slopina, kai jo koncentracija kraujo serume sudaro 0,4 g/ml. Remantadino skiriama susirgimo gripu pradžioje – efekto galima tikėtis, jei jo duodama pirmosiomis 24 – 48 valandomis. Per os 7 –10 m. – po 50 mg 2 kartus per dieną, 11 – 14 m. po 50 mg 3 kartus per dieną 5 – 7 dienas. Po valgio.

2. Zanamivirum “Relenza” – priešvirusinis vaistas. Veikia A ir B gripo virusus, slopindamas gripo virusų neuraminidazę ir sutrikdydamas viruso dalelių agregaciją ir išsiskyrimą. Skirtas gripui gydyti ne vėliau kaip po 2 dienų nuo ligos pradžios. Vyresniems kaip 12 metų vaikams skiriama suaugusių dozė – inhaliuoti , po 2 inhaliacijas (10 mg) 2 kartus per parą (kas 12 val.) 5 dienas. Pirmąją dieną būtina inhaliuoti 2 kartus, jei tarp dozių galima daryti bent 2 val. pertrauką, kitas dienas pertrauka tarp dozių turi būti apie 12 val.. nėra duomenų apie gydymo efektyvumą, kai pradedama vartoti vėliau kaip po 2 dienų nuo ligos pradžios.

3. Oscilococcinum – homeopatinis preparatas.

4. Gripp –Hell – po 1 tabletę 3 – 5 kartus per dieną po liežuviu kol ištirps.

5. Askorbo rūgštis, citrina, medus.

Interferonai – natūralūs dlikoproteidai. Nustatyta, kad, sergant įvairiomis virusinėmis infekcijomis, pažeistose ląstelėse gaminasi interferono. Patekęs į sveikas kaimynines ląsteles, jis veikia jų DNR taip, kad virusai nebepajėgia šių ląstelių dirbti savo naudai; taip sustabdomas tolesnis virusų dauginimasis. Nepaisant atskirų interferono rūšių specifiškumo, prieš vienus virusus pasigaminę interferonai veikia ir kitus, antigeniniu požiūriu negiminingus virusus. Nustatyta, kad kūdikių ir pirmų metų vaiko organizmas gamina mažai interferono. Ypač silpnos esti dažnai ūminėmis respiracinėmis ligomis sergančių vaikų leukocitų interferoną sintetinančios ypatybės. Todėl vartojamas leukocitinis žmogaus interferonas. Gaminamas steriliais milteliais ampulėse, į atidarytą ampulę įpilama 2 ml distiliuoto ar atvėsinto iki kambario temperatūros virinto vandens, pakratoma, ko; pasidaro skaidrus rausvas tirpalas. Pagamintas tirpalas laikomas šaldytuve, tinkamas vartoti 1 – 2 d. Profilaktiškai lašinama vaikui į abi nosies šnerves po 2 – 5 lašus 2 kartus per parą. Gydomoji dozė – po 2-5 lašus (atsižvelgiant į amžių ir ligos sunkumą) kas 1-2 val. (ne rečiau kaip 5 kartus per parą) 2-3 dienas. Remiantis ilgamete gydymo interferonu vietiškai (į nosį lašais) patirtimi, A.Raugalė sako, kad šio preparato antivirusinis poveikis yra nedidelis. Šis preparatas yra reikalingiausias naujagimiams ir pirmų mėnesių kūdikiams virusinės respiracinės infekcijos profilaktikai ir pradiniam gydymui. Todėl gimdyvė, grįžusi iš gimdymo namų, turėtų įsigyti dėžutę leukocitinio žmogaus interferono ir laikyti ją šaldytuve.

Ribonukleazė amorfinė – tai fermentinis preparatas, gaunamas iš galvijų kasos. Fermentas, veikdamas virusų (gripo, paragripo, RS, poliomielito, Koksakio, ECHO, rinovirusų, epideminio parotito, tymų) ribonukleino rūgštį, stabdo ląstelėse jų dauginimąsi, taip pat skystina kvėpavimo takų sekretą. Nenaudojama.

Proteolizės ir fibrinolizės inhibitoriai (kontrikalis, trasololis, gordoksas, aminokaprono rūgštis) – gripo virusui veikiant ląstelių membraną, padidėja proteolizinis aktyvumas. Dėl proteolizinio fermentų buvimo kraujyje ir audiniuose, didėja kapiliarų ir membranų pralaidumas, sutrinka mikrocirkuliacija, sutrinka metabolizmas. Vaiko organizme gaminamų proteolizės ir fibrinolizės inhibitorių gali nepakakti, jei, sergant infekcine liga išsiskiria daug proteolizinių fermentų. Nenaudojama.

Priešgripinis donorų gamaglobulinas – gaminamas iš donorų, daug kartų imunizuotų gyva A2 ir B tipo gripo vakcina, kraujo serumo. Ne visada veikia patikimai, nes gripo virusas geba labai dažnai keisti savo antigenų struktūrą, o donorai imunizuojami jau praėjusio gripo epidemijos viruso serotipu.

“Isoprinosine” – priešvirusinis imunomoduliuojantis vaistas. Virusus veikia silpnai, manoma, kad priešvirusinis poveikis pasireiškia daugiau dėl ląstelinio imuniteto stimuliavimo. Indikacijos: gleivinės herpes simplex (I ir II tipo) infekcija; smailiagalė kondiloma; poūmis sklerozuojantis panencefalitas; paprastoji pūslelinė; juostinė pūslelinė; virusų sukeltas bronchitas ar hepatitas; virusinė infekcija žmonėms, kuriems yra imunodeficitas; imuniteto nepakankamumas.

Temperatūrą mažinantys preparatai.

Visi nesteroidiniai priešuždegiminiai preparatai mažina padidėjusią kūno temperatūrą. Nustatyta, kad kai yra infekcinis karščiavimas, smegenų skystyje padaugėja prostaglandinų E, aktyvinančių hipotaliame esantį termoreguliacijos centrą. Nesteroidiniai priešuždegiminiai preparatai, mažindami prostaglandinų E kiekį smegenų skystyje, kartu mažina ir hipertermiją.. nesteroidiniai priešuždegiminiai preparatai, mažindami prostaglandinų E kiekį jie veikdami hipotaliamą, plečia periferines kraujagysles, todėl daugiau šilumos išsiskiria per kūno paviršių. Be to, smarkiau prakaituojama, o garuodamas prakaitas mažina kūno temperatūrą. Prakaitavimą ypač skatina salicilatai.

Vaikui reikia mažinti didesnę kaip 38,5 – 39 C infekcinės kilmės temperatūrą.

• Stipriausiai antipiretiškai veikia indometacinas ir ibuprofenas, silpniau – acetilsalicilo rūgštis, acetaminofenas.

• Namuose gydomam vaikui temperatūrą mažinti patartina acetaminofenu, kurio nepageidaujamas veikimas silpnesnis už acetilsalicilo rūgšties.

• Nuo acetaminofeno, vartojamo per os ar žvakutėmis, temperatūra sumažėja po 1-1,5 val., daugiausiai po 3-4 val.

• Vaikams vienkartinė acetaminofeno dozė 10-15 mg/kg. Šią dozę, jei temperatūra nemažėja, galima skirti kas 4-8 val., bet ne dažniau kaip 5 kartus per parą.

Nosies gleivinės paburkimą mažinantys preparatai.

 adrenomimetikų preparatai.

Vaikams į nosį dažniausiai lašinama ksilometazolino, oksimetazolino, imidazolino ir naftizino. Nuo šių preparatų mažėja nosies gleivinės paburkimas, geriau išsiskiria sekretas ir pasidaro lengviau kvėpuoti pro nosį.

Kūdikiams lašinama 0,025 % tirpalo po 1-2 lašus į kiekvieną šnervę 1-3 k/d.

Ikimokyklinio amžiaus vaikams lašinama 0,05 % tirpalo po 1-2 lašus į kiekvieną šnervę iki 3 k/d.

Mokyklinio amžiaus vaikams lašinama 0,05 % tirpalo po 2-3 lašus ar 0,1% tirpalo po 1-2 lašus į kiekvieną šnervę iki 3 k/d.

Vyresniems nei 2 metų vaikams į kiekvieną šnervę galima purkšti 0,05 % ksilometazilino aerozolio (pulverizatorius spaudžiamas vieną sykį) iki 3 k/d.

Mokyklinio amžiaus vaikams galima purkšti 0,1 % ksilometazilino aerozolio (pulverizatorius spaudžiamas vieną sykį) iki 4 k/d.

Vyresniems nei 6 m. vaikams g.b. skiriama 0,1 % ksilometazolino gelio, 1-4 k/d. juo tepant šnervių vidų.

0,05 % imidazolino tirpalo 2-6 m. vaikams lašinama po 2-3 lašus kas 4-6 val., vyresniems 0,1 % tirpalo po 2-4 lašus kas 4-8 val.

Nepageidaujamas veikimas: dirgina ir degina nosį, skauda ir svaigsta galva, sutrinka miegas. Ilgai vartojant kartais atrofuojasi nosies gleivinė, todėl kūdikiams šių preparatų skiriama ne ilgiau kaip 3, vyresniems vaikams – ne ilgiau kaip 7 dienas. Kursą kartoti galima po 2 sav.

Preparatai:

• Afrin 0,025 % ar 0,05 % oksimetazolino tirpalas;

• Galazolin 0,05 % ar 0,1 % ksilometazolino tirpalas;

• Long acting nasal spray 0,05 % oksimetazolino aerozolis;

• Nasenspray K-ratiopharm 0,05 % ksilometazolino aerozolis;

• Nasenspray E-ratiopharm 0,1 % ksilometazolino aerozolis;

• Nasentropfen K-ratiopharm 0,05 % ksilometazolino tirpalas;

• Otriven 0,025 % ar 0,05 % ksilometazolino tirpalas;

• Tyzine 0,05 % ar 0,1 % imidazolino tirpalas;

• Xylometazoline 0,05 % ar 0,1 % tirpalas;

• Xylo E von Nasengel 0,1 % ksilometazolino gelis;

• Xylo von ct Nasenspray 0,1% ksilometazolino aerozolis;

• Xylo K von ct Nasentropfen 0,05 % ksilometazolino tirpalas;

• Xymelin 0,05 % ar 0,1 % ksilometazolino tirpalas; 0,05 % ar 0,1 % aerozolis.

Atsikosėjimą lengvinantys preparatai.

Atsikosėjimą lengvinantys preparatai skiriami į dvi grupes:

1. Preparatai, skatinantys atsikosėjimą:

a) refleksiškai veikiantys;

b) rezorbciškai veikiantys.

2. Mukolitikai:

a) acetilcisteinas;

b) bromheksinas;

c) ambroksolis;

d) karbocisteinas ir mesna.

Preparatai, skatinantys atsikosėjimą – yra trys fiziologiniai mechanizmai svetimai medžiagai pašalinti iš kvėpavimo takų: a) kvėpavimo takų virpamojo epitelio blakstienų judesiai (vadinamasis mukociliarinis indeksas), b) bronchų peristaltika, c) kosulio refleksas.

Refleksiškai skatinantys atsikosėjimą preparatai, vartojami per os saikingai dirgina skrandžio receptorius ir refleksiškai veikia bronchus ir liaukas. Kai kuriems refleksiškai veikiantiems preparatams būdingas ir rezorbcinis veikimas: juose esantys eteriniai aliejai išsiskiria į kvėpavimo takus, skatina jų sekreciją ir skystina skreplius. Rezorbcinio veikimo preparatai, vartojami per os, išsiskiria pro kvėpavimo takų gleivinę, stimuliuoja bronchų liaukas, skystina skreplius, žadina kvėpavimo takų virpamojo epitelio judesius.

Refleksiškai veikiantys preparatai:

• termopsio žolė;

• vaistinės piliarožės šaknis;

• mukaltinas (jį sudaro vaistinės piliarožės polisacharidai);

• gliciraminas (gaminamas iš pilkojo saldymedžio šaknies);

• čiobrelių ekstraktas;

• pertusinas (susideda iš čiobrelių ekstrakto, kalio bromido, sirupo, spirito);

• anyžių vaisiai (vartojamas jų nuoviras, aliejus ir amoniako anyžių lašai);

• terpino hidratas;

• natrio benzoatas;

• likorino hidrochloridas (tai augalinis alkaloidas, gerokai aktyvesnis už termopsį).

Rezorbciškai veikiantys preparatai:

• kalio jodidas;

• natrio jodidas;

• amonio chloridas;

• natrio hidrokarbonatas (tik inhaliuojamas).

Mukolitikai .

Sintetiniai mukolitikai keičia skreplių fizines ir chemines savybes, juos skystina ir tirpdo. Įvairūs preparatai veikia skirtingai, bet daugelis jų ardo skreplių rūgščių mukopolisacharidų skaidulines sistemas.

a) acetilcisteinas mažina bronchų sekreto glikoproteinų tąsumą, skaldydamas mukopolisacharidų disulfidines jungtis. Dėl to gleivės tampa mažiau tąsios ir lengviau pasišalina kosulio metu. Skiriamas per os ir inhaliacijoms, bronchams praplauti, injekcijomis į raumenis, veną. Naudojamas sergant pneumonija, bronchektazine liga, laringitu, sinusitu, otitu, cistine fibroze (ypač gerai tinka), bronchine astma, ūmiai apsinuodijus paracetamoliu. Preparatai ACC 100, ACC 200, ACC acut 200, ACC acut 600, ACC Long (putojančios), ACC Saft (sirupas).

b) Bromheksinas – alkaloido vazicino sintetinis preparatas. Skaldo ir skystina bronchų sekreto mukoproteinus ir rūgščius mukopolisacharidus. T.p. gerina atsikosėjimą, saikingai slopina sausą kosulį, didina mukociliarinį indeksą, skatina surfaktanto sintezę. Vartojamas bronchitui, pneumonijai, bronchinei astmai, cistinei fibrozei, sinusitui, lėtinėms nespecifinėms plaučių ligoms gydyti. Per os po valgio, inhaliacijos, injekcijos į veną. Preparatai: Bromheksin, Bronchosan, Flegamin, Paxirasol.

c) Ambroksolis – bromheksino metabolitas, preparatas padeda greičiau šalinti klampų sekretą, mažina gleivių susikaupimą, normina bronchų sekreto gamybą, skatina fosfolipidų gamybą alveolėse ir bronchuose, surfaktanto sintezę (ypač parenterinės formos). Naudojamas ūminėms ir lėtinėms plaučių ligoms gydyti, kai yra sutrikusi bronchų sekrecija, t.p. intensyvioje terapijoje, akušerijoje, neonatologijoje (naujagimių kvėpavimo sutrikimo sindromo profilaktikai). Preparatai: Ambrohexal, Ambrolan, Ambrosan, Ambrosol, Ambroxol, Bronchopront, Fervex Ambrox, Halixol, Lasolvan, Flavamed karštas gėrimas nuo kosulio.

d) Karbocisteinas – mažina kvėpavimo takų gleivių klampumą, elastingumą, padeda jas pašalinti kosint. Vartojamas sergant ūmiu ir lėtiniu bronchitu, sinusitu, rinitu. Preparatai: Fluditec, Mucolin, Mucopront, mucosol, Pulmoclase.

e) Mesna – skaldo gleivių mukoproteinus ir tirpdo atpalaiduotus fragmentus. Vartojama sergant cistine fibroze, lėtiniu bronchitu, kai kvėpavimo takuose susikaupia daug gleivingų skreplių, esant plaučių atelektazei. Skiriama per purkštuvą ar instiliuojamas per endotrachėjinį vamzdelį ar tracheostominę kaniulę. Preparatai: Mistabron 20 % tirpalas ampulėse.

Peršalimo ligų metu vartojami sudėtiniai preparatai.

Jų sudėtyje esančios medžiagos:

1. Medžiagos, mažinančios nosies gleivinės paburkimą (dekongestantai);

2. H1 histaminolitikai;

3. NSAID;

4. Askorbo rūgštis;

5. Kosulį slopinantys ar atsikosėjimą gerinantys preparatai.

1. Medžiagos, mažinančios nosies gleivinės paburkimą (dekongestantai). Tai per os vartojami  – simpatomimetiniai aminai, mažinantys nosies ir prienosinių ančių gleivinės paburkimą, užtikrinantys aeraciją ir gerinantys sekreto nutekėjimą iš prienosinių ančių.

• Pseudoefedrinas – d – izoefedrino hidrochloridas, išgertas veikti ima po 15 – 30 min., stipriausiai veikia po 30-60 min., poveikis išlieka 4-6 val.;

• Fenilefrinas;

• Fenilpropanolaminas (+).

2. H1 histaminolitikai. Mažina simptomus, priklausomus nuo padidėjusio laisvo histamino kiekio – ašarojimą, čiaudulį, gausią sekreciją iš nosies, gerklės peršėjimą.

• Bromfeniramino maleatas;

• Chlorfeniramino maleatas;

• Deksbromfeniramino maleatas;

• Feniltoloksamino citratas;

• Triprolidinas;

• Prometazinas.

3. NSAID. Malšina skausmą (galvos, sąnarių, raumenų), mažina uždegimą bei temperatūrą.

• Paracetamolis (acetaminofenas).

4. Askorbo rūgštis. Vit. C atsargos leukocituose esti sumažėjusios per pirmąsias tris po persišaldymo dienas. Katarinės fazės metu askorbo rūgštis iš leukocitų patenka į plazmą, po to į audinius. 100 – 200 mg.

5. Kosulį slopinantys ar atsikosėjimą gerinantys preparatai. Priklausomai nuo ligos pobūdžio ir fazės pasirenkami preparatai, į kurių sudėtį įeina kosulį slopinančios ar atsikosėjimą lengvinančios priemonės.

• Dekstrometorfano hidrobromidas – slopina kosulio centrą;

• Guaifenezinas – skatina bronchų liaukų sekreto išsiskyrimą ir mažina sekreto klampumą.

Preparatai:

• Coldrex tablets – 500 mg paracetamolio, 5 mg fenilefrino hidrochlorido, 25 mg kofeino, 20 mg terpino hidrato (skatina bronchų sekreciją ir lengvina atsikosėjimą), 30 mg askorbo rūgšties. 6 – 12 m. vaikams po 1 tab. (su šiltu gėrimu) iki 4 kartų per dieną.

• Coldrex powders – 750 mg paracetamolio, 10 mg fenilefrino hidrochlorido, 60 mg askorbo rūgšties. > 12 m vaikams po 1 pakelį iki 4 kartų per dieną (miltelius ištirpinti stiklinėje karšto vandens).

• Actifed Expectorant – 5 ml sirupo yra 1,25 mg triprolidino, 30 mg pseudoefedrino hidrochlorido, 100 mg guaifenezino. 2-5 m. vaikams po 2,5 ml 3 kartus per dieną, 6-12 m. vaikams po 5 ml 3 kartus per dieną, > 12 m. po 10 ml 3 kartus per dieną.

• Actifed – 5 ml sirupo yra 1,25 mg triprolidino, 30 mg pseudoefedrino hidrochlorido; vienoje tabletėje yra 2,5 mg triprolidino, 60 mg pseudoefedrino hidrochlorido 2-5 m. vaikams po 2,5 ml 3 kartus per dieną, 6-12 m. vaikams po 5 ml 3 kartus per dieną, > 12 m. po 1 tabletę ar 10 ml 3 kartus per dieną.

• Actifed Compound Linctus – 5 ml skysčio yra 1,25 mg triprolidino, 30 mg pseudoefedrino hidrochlorido, 10 mg dekstrometorfano. 2-5 m. vaikams po 2,5 ml 3 kartus per dieną, 6-12 m. vaikams po 5 ml 3 kartus per dieną, > 12 m. po 10 ml 3 kartus per dieną.

• Sudafed Expectorant – 5 ml sirupo yra 100 ml guaifenezino, 30 mg pseudoefedrino. . 2-5 m. vaikams po 2,5 ml 3 kartus per dieną, 6-12 m. vaikams po 5 ml 3 kartus per dieną, > 12 m. po 10 ml 3 kartus per dieną. Vartojamas viršutinių kvėpavimo ligų (kai atkosima drėgnai) simptomams mažinti.

• Sudafed – 5 ml eliksyro yra 30 mg pseudoefedrino hidrochlorido, vienoje tabletėje – 60 mg pseudoefedrino hidrochlorido. Vartojamas peršalimo ligų, gripo, alerginio ir vazomotorinio rinito simptomams mažinti. . 2-5 m. vaikams po 2,5 ml 3 kartus per dieną, 6-12 m. vaikams po 5 ml 3 kartus per dieną, > 12 m. po 1 tabletę ar 10 ml 3 kartus per dieną.

• Fervex – viename pakelyje yra 25 mg feniramino maleato, 500 mg paracetamolio, 200 mg askorbo rūgšties. Vartojamas mažinti simptominį karščiavimą ir skausmą. > 13 m. skiriama po 1 pakelį 2-3 kartus per dieną.

• Children’s tylenol cold multisymptom plus cough – 5 ml tirpalo yra 160 mg acetaminofeno, 1 mg chlorfeniramino maleato, 5 mg dekstrometorfano hidrobromido, 15 mg pseudoefedrino hidrochlorido. 2 – 5 m. vienkartinė dozė 1 arbatinis šaukštelis, 6 – 11 m. 2 arbatiniai šaukšteliai kas 4-6 val., bet ne daugiau kaip 4 kartus per parą. Ne ilgiau 7 d.

• Tylenol cold – 1 kapletėje yra 325 mg acetaminofeno, 2 mg chlorfeniramino maleato, 30 mg pseudoefedrino hidrochlorido, 15 mg dekstrometorfano hidrobromido. 6-12 m. po 1 kapletę kas 6 val. (ne daugiau kaip 4 kapletes per parą). Vyresniems vaikams po 2 kapletes kas 6 val. ( ne daugiau 8 kaplečių per parą).

• Clarinase – > 12 m. vaikams. 10 mg pseudoefedrino hidrochlorido, 240 mg loratidino.

Peršalimo ligoms vartojamų preparatų pašaliniai reiškiniai:

H1 histaminolitikai:

• Burnos sausumas;

• Paraudęs veidas;

• Dirglumas;

• Ataksija;

• Haliucinacijos.

Dekongestantai:

• Galvos svaigimas;

• Nemiga;

• Tremoras;

• Tachikardija;

• Dirglumas;

• Nerimas;

• Baimė;

• Haliucinacijos;

• Širdies ritmo sutrikimai.

Kosulį slopinantys preparatai:

• Ataksija;

• Vėmimas;

• Mieguistumas;

• Dirglumas;

• Galvos svaigimas;

• Kvėpavimo slopinimas.

Atsikosėjimą gerinantys preparatai:

• Vėmimas.

Neskirti sudėtinių preparatų kūdikiams ir vaikams iki 2m. (neaišku kuriam komponentui g.b. alergija).

Skirti atskiras sudėtines dalis, o ne sudėtinius preparatus.

Gerai nespecifiniai lašai į nosį – sterilizuotas jūros vanduo.

Čiulpinukai – kol pradžia – Isla-Moos (Extr. Lichen Islandici), Faringosept.

3.5. Haemophilus influenzae – B infekcija. Klinikinės formos, diagnostika, gydymas, profilaktika.

Infekcija paplitusi visame pasaulyje, kur nėra visuotinio skiepijimo programos. Sergamumas Europoje 25 – 80:100.000 vaikų iki 5 metų kol nebuvo vykdoma visuotinio skiepijimo programa. Dabar 0.4 –3 :100 000.

Atrasta 1890 m gripo epidemijos metu, tai sąlygojo mikroorganizmo pavadinimą.

1930 m Pittman inkapsuliuotus štamus suklasifikavo į 6 tipus

90 – 95 % H.influenzae invazinių klinikinių formų susiję su Haemophilus influenzae – B (Hib) infekcija.

Etiologija: G (-) lazdelės ar kokai, polimorfiškos, turi kapsulę, neturi žiuželių, nesudaro sporų, fakultatyv. anaerobas. Kapsuliniai štamai pagal polisacharidinį Ag klasifikuojami į 6 serovariantus: a, b, c, d, e, f. B tipas skiriasi tuo, kad kapsulėje turi specifinį polisacharidą – poliribozilribitolfosfatą ( PRP ) – tai pagrindinis Hib virulentiškumo veiksnys. B tipas sugeba įveikti žmogaus apsauginius barjerus ir tampa patogeniškas. Į Hib panašią polisacharidinę kapsulę turi N.meningitidis, Str. pneumoniae. Vaikų imuninė sistema nemoka efektyviai atskirti polisacharidinių Ag.

Epidemiologija: IŠ – sergantis žmogus. Viršutiniuose kvėp. takuose turi 1 – 5% populiacijos, uždaruose vaikų kolektyvuose – iki 25 %. > mažų vaikų liga.

Užsikrėtimo būdai: oro lašelinis, tiesioginis kontaktas.

Džn. serga nuo 4-6 mėn. amžiaus (kai išnyksta iš motinos gauti Ak) iki 6 m. (Iki 6mėn. vaikas gauna Ak iš motinos, ypač tuomet, kai yra maitinamas krūties pienu. Nuo 5-6m. vaikų imun. sist. pakankamai brandi, kad patys įgytų imunitetą.)

Hib invazinei inf. vystytis l. svarbu: vaiko imuninės sistemos būklė  gretutinės ligos, ypač virusinės kvėp. org. ligos.

Maži vaikai dažniausiai serga meningitais, meningitą diagnozuoti lengviau nei kitas formas. HiB būdingi pūlingi meningitai. 650 mln. kasmet vaikų iki 4 m serga HiB inf., 20 % miršta, iš jų 120 tūkst. pūlingų meningitų.

Patogenezė: adhezija ir kolonizacija nosiaryklės ir kvėp.t. gleivinėje, ląst. viduje ar išorėje. Čia pavojus plisti oro lašeliniu būdu ar patekti į kraują. PRP labai svarbus infekcijos patekimui iš nosiaryklės į kraują, diseminacijai. Bakteriemija g.b. nebyli, trumpalaikė ar l. sunki. G.vystytis pneumonija, epigliotitai, artritai, osteomielitai, celiulitai. PRP pagalba gali įveikti smegenų barjerą pūlingi meningitai.

Polisacharidinės kapsulės PRP antigenas yra pagrindinis Hib virulentiškumo veiksnys. Tai Ag, nereaguojantis su T ląst., Mfg. Jį atpažįsta tik B limf. Kūdikių iki 18 mėn. amžiaus B ląstelių linijos imuninis atsakas yra nesubrendęs, todėl Ak pasigamina mažai, jie yra labai variabilūs, nepilnaverčiai, didžiąją jų dalį sudaro trumpai egzistuojantys IgM klasės baltymai. Be to, nesant pilnaverčių B linijos atminties ląstelių stimuliacijos, nesusidaro visavertis šių vaikų imunitetas.

Klinikinės formos:

IP  nežinomas. Hib vaikams sukelia gyvybei pavojingas ligas: pūlingus meningitus, epiglotitus, sepsį. Be to, Hib gali būti pūlingų otitų, recidyvuojančių bronchitų, pneumonijų, artritų sukėlėjas.

• ~60% meningitai (pūlingi );

• 8% pneumonija;

• 7% epigliotitai;

• 7% artritai;

• 6% septicemija ( jei Hib cirkuliuoja kraujyje, nuo mikroorganizmo virulentiškumo ir organizmo rezistentiškumo priklauso ;

• osteomielitai;

• celiulitai.

P.S. Vaikų bakterinius meningitus sukelia: 58% H.influenzae, 22% meningokokai, 20% pneumokokai

Meningitas – prieš tai viršut.kvėp.t.inf. požymiai. Simpt. pan. į kt. bakter.meningitus:

vangi pradžia, vėliau – ryškus pablogėjimas banguojanti eiga

šaltkrėtis smakro, plaštakų drebėjimas t  39-40C

difuzinis galvos sk., ypač sustiprėjantis naktį (vyresniems)

vėmimas (centrinis – be pykinimo) be palengvėjimo, besikartojantis.

Teigiami meninginiai simptomai (retai kūdikiams): sprando raumenų rigidiškumas (nebus vaikams iki 18mėn.), Kernigo (guli ant nugaros, kojos per klubo ir kelio sąnarius pasyviai sulenkiamos stačiu kampu, tiesiant per kelio sąnarį – skauda, neįmanoma ištiesti (vaikams <3m –fiziologinis), Brudzinskio (viršutinis – guli ant nugaros, pasyviai prilenkiam galvą prie krūtinės – kojos susilenkia per kelių ir klubų sąnarius; vidurinis – spaudžiant ties gaktine sąvarža – tas pats; apatinis – kartu su Kerningo, tiesiant vieną koją per kelią, kita susilenkia per kelį ir prisitraukia prie pilvo).

Odos hiperestezijos hiperakuzija fotofobija (vyresniems)

Išnyksta pilvo refleksai susilaiko šlapimas (pilna šlapimo pūslė)  g.b. bradikardija.

Vėliau g.b.:traukuliai sąmonės sutr. iki komos.

Likvoras labai drumstas ar tirštas pūlinis.

Kūdikiams pulsuoja momenėlis; + Lesaže simptomas (laikomas ore už pažastų vaikas normoje kojas ištiesia ir vėl pritraukia, patologija kai laiko pritraukęs visą laiką), hiperestezijos . G.b. žaibiška eiga ir per keletą val. baigtis mirtimi.

Likvoro tyrima (normas žr. 3.13prie meningokokinio meningito):

• labai drumstas (dėl gausaus bakterijų kiekio);

• spaudimas;

•  baltymo kiekis (iki 16000mg/l);

•  citozė (keli, keliolika tūkstančių x106/l leukocitų, vyrauja neutrofilai);

•  Glu ir Cl.

• Tepnėlis, dažomas Gramo būdu

Sveikų naujagimių smegenų skysčio duomenys.

Rodiklis Išnešioti Neišnešioti

Leukocitai (ląst./mm³) 0-32 0-29

Neutrofilai (%) 60 57

Baltymas (g/l) 0.9 (0.2-1.7) 1.2 (0.65-1.5)

Gliukozė (g/l) 0.52 ( 0.34-1.2) 0.5 (0.24-0.63)

Meningitų baigtys pagal JAV:

5% mirtys 14% motorikos sutrikimai traukuliai vystymosi sutr.

33% kalbos sutrikimai 6 neurosensorinis apkurtimas sutrikęs regėjimas elgesio sutr.

14% hemiparezė protinis atsilikimas

Pneumonija – nesiskiria nuo kt.bakter.pmeomonijų. Staigi pradžia, tiki 39-40C, kosulys, atkosi pūlingus skreplius, auskultacija, rentgenologinis vaizdas. Vaikams iki 5m didesnė intoksikacija, nepasiduodanti penicilino terapijai. G.b.tik nedidelė leukocitozė ir nedaugENG.

Epigliotitas – gyvybei pavojinga būklė – Hib sukelia antgerklio uždegimą, šis išburksta (vyšnios simptomas ), dėl savo svorio gali uždengti balso plyšį, įkvėpimo metu įtraukiamas į balso plyšį, įstringa. Pagalbai turime 5 min., intubuoti galime tik kol antgerklis neįstrigęs.

Kliniškai pan. į virusinį krupą. Pradžia staigi, per 4-12 val. serga 1 – 6m vaikai t >38°C seilėtekis inspiracinis dusulys  sunki disfagija, nes vaikui labai skauda gerklę kosulio nėra balsas prislopintas vaikas sėdi įsitempęs gaudo orą atsigulus paūmėja blyškumas, cianozė. Kvėp. dažnis anksti ŠSD anksti. Ryški retrakcija (įdubimai?)(nes įjungiami pagalbinai kvėp.raum.) – virš raktikaulių, krūtinkaulio, tarpšonkaulių.

Komplikacijos: kardiopulmoninis nepakankamumas. Rekomenduojama vaiką perkelti į intensyvios terapijos skyrių, kai kuriose Europos šalyse rekomenduojama iš karto intubuoti. Paskyrus AB, būklė ryškiai pagerėja. Mirtingumas 5-10.

Papildomi tyrimai:

• Gerklės apžiūra – tik, jei nėra kvėpavimo sutrikimo ar neaišku;

• Kr. tyr. – leukocitozė, neutrofilų formulės poslinkis į kairę;

• Pasėlis – kraujo, nuo antgerklio (tik jei nėra kvėpavimo sutrikimo ar operacinėje);

• Šoninė kaklo Rö, geriau faringoskopija – tik jei nėra kvėpavimo sutrikimo ar neaišku;

• Kvėpavimo sutrikimų stebėjimas SpO2.

Epigliotitą reikia diferencijuoti su:

• krupu (žr.3.3.virusinis laringitas);

• retrofaringiniu abscesu (progresuoja kelias dienas);

• svetimkūniu;

• trauma, nudegimu;

Celiulitas (panikulitas) – rieb. aud. uždegimas. Vaikams iki1m. Nėra dažnas. Būdinga t. Galvos, kaklo, žandų ar periorbitalinėje srityje atsiranda skausmingas, pakilęs virš odos, sukietėjęs, neaiškių ribų melsvai raudonas ar violetinis, 1-10cm plotas. Kartu g.b. ir otito, pmeumonijos, meningito ar kt. simptomai. Dgn. – kr. pasėlis, aspirato iš pažeistos vietos pasėlis.

Perikarditas – t, tachikardija,  širdies duslumo ribos, širdies tonai duslūs, kvėpavimo sutr. Eiga l. sunki, dažnai letali.

Pūlingas artritas – prieš tai būna viršut.kvėp.t. uždeg. simpt. Džn. pažeidžiamas vienas iš šių stambių sąnarių: kelių, čiurnos, klubo, peties, alkūnės.t, sąnarys patinęs, paraudęs, sutrikusi f-ja, skausmingas. Kartu g.b. ir meningito, celiulito ar kt.simpt. Kraujo ir sąn skysčio pasėliai, sąn. skysčio tepinėlis dažytas Gramo būdu.

Osteomielitas – simpt. kaip ir kt. bakterinių osteomielitų. Pažeis stambius vamzdinius kaulus: šlaunikaulį, blauzdikaulį, žastikaulį. Dgn. daromas k.č.aspirato pasėlis, tepinėliai, dažyti Gramo būdu.

Slapta bakteriemija – t39C, anorexia, mieguistumas, bet nėra jokio kito aiškaus infekcijos lokalizacijos židinio.

Naujagimiams:

Retai pasitaiko, susiję su neišnešiotumu, mažu gimimo svoriu, priešlaikiniu vaisiaus vandenų nutekėjimu, chorioamnionitu. Dėl imun.sist. nebrandumo infekcija linkusi generalizuotissepticemija, septikopiemija, ir diseminuotis t.y. atsiranda daugybiniai pažeidimo židiniai meningitas, mastoiditas, pūl.artritas, pneumonija, odos pažeidimai ir t.t. Eiga sunki, mirtingumas 55.

Diagnostika:

• Klinika;

• Bakterioskopija: tepinėliai dažyti Gramo būdu iš kraujo, likvoro, punktatų, aspiratų;

• Bakteriologinė diagnostika ( likvoras, hemokultūra, pasėlis nuo antgerklio,skysti punktatai, aspiratai );

• Lumbalinė punkcija, likvoro tyr..

• Imunologinė dgn. – PRP nustatymas:

 latekso agliutinacijos testas;

 elektroforezė;

 monokloninių Ak naudojimas.

• Kr.tyr.: anemija, leukocitozė, trombocitozė ar trombocitopenija;

• ENG, CRB – artrito atveju;

• Rentgenograma (krūtinės ląstos – pneumonijai, l.džn. būna pleuros ar perikardo reakcija, kaklo šoninė – epiglotitui, išsiplėtęs hypopharynx, antgerklis ištinęs nykščio atspaudo simptomas);

• Širdies echoskopija – perikarditui;

• Minkštųjų aud. aspiracija – celiulitui dgn., aspiruojama iš karto ar į pažeistą vietą suleidus sterilaus, nebakteriostatinio tirpalo.

Gydymas:

Kompleksinis

Klinikinio simptomo gydymas

Tinkamiausi AB – III kartos cefalosporinai :

Cefotaximas – vaikams 1mėn. –12m. 100-200mg/kg/parą i/v paskirstyta ši dozė turi būti kas 4-6 val.

Ceftriaxonas – meningitui – 100mg/kg/parai i/v paskirstyta ši dozė kas 12val.

kt.inf.- 50-75mg/kg/parai i/v paskirstyta kas 12val.

Taip pat vartojamas g.b. II k. cefalosporinas – Cefuroximas – 20-30mg/kg/d p/o paskirstyta kas 12val, 75-150mg/kg/d i/v paskirstyta kas 8val.

KKS – Dexamethasonum – 0,6mg/kg/d i/v paskirstyta kas 6val. 4d. Skiriamas 2mėn. vaikams   uždegimą,  apkurtimo galimybę. Skirti prieš ar kartu su AB.

Meningitas:

Nekomplikuotas – AB gydoma 7-14d. i/v. Vėliau pgl. AB-gramą.

Dexamethasonum.

Epigliotitas:

1. jei įtariama, būtina hospitalizuoti;

2. drėgnas O2, ramybė (tik ne medikamentinė);

3. esant grėsmingai viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai ,elgtis pagal protokolą (ž.r. 3.3. virusinis laringitas);

4. nazotrachėjinė intubacija su inhaliacine bendra nejautra (nėra kaip kitaip palaikyti kvėpavimo takus atvirus, nes kol išnyks antgerklio uždegimas (nuo AB) praeis 2-3 d. Nereikia DPV). Intubuojama esant grėsmingai obstrukcijai (grėsminga obstrukcija žr. 3.3. virusinis laringitas). Manoma, kad reikia intubuoti visus su epigliotitu, nes neaišku kaip viskas klostysis. Neintubuoiti jei vaikas guli VRITS ir 24 val./parą šalia yra žmogus, galintis intubuoti.

5. Deksometazonas 0,6 mg/kg vienkartinai;

6. Antibakterinė terapija 7-10d.: (kurį nors vieną)

•cefuroksimas 75 mg/kg/parą, kas 8 val i/v.;

•ceftriaksonas 100 mg/kg/parą, kas 12 val. i/v

7. Skysčiai.

Celiulitas:

AB terapija truks 7-10d. Pradžioje i/v, vėliau p/o. Jei akiduobinis celiulitas – 14d. gydoma i/v AB.

Jei celiulitas prasidėjo dėl esančio sinusito ar yra susidaręs abscesas, bus reikalingas chirurginis drenažas.

Artritas:

7d. i/v AB, vėliau 2-3 sav. p/o AB, tol kol normalizuosis ENG ar CRB. Drenažas.

Bakteriemija:

Kol ieškosim kitų Hib infekcijos lokalizacijų – 2-5d. skirti AB i/v. Jei jokių židinių nerandam – AB p/o, kad bendrai susidarytų 10d. terapija.

Perikarditas, empiema, ostomielitas reikalauja sisteminio 3-6 sav. gydymo AB. Perikardo drenažas.

Profilaktika: 1974 m. sukurta pirmos kartos vakcina, turinti kapsulinį komponentą. Ši vakcina buvo ne imunogeniška jaunesniems nei 18 mėn. ( kūdikiai blogai reaguoja į polisacharidinį Ag ). Siekiant padidinti vakcinos efektyvumą kūdikiams, būtina PRP paversti T priklausomu antigenu. To pasiekiama PRP konjūguojant su T priklausomu antigenu.

Dabar naudojamos konjuguotos vakcinos: PRP surišta su kuo nors, kas aktyvina ląstelinį imunitetą ( difterijos toksinas (HbOC), stabligės toksoidas (PRP-T), N.meningitidis proteinai (PRP-OMP) ). Tokios vakcinos imunogeniškos net mažiems kūdikiams nuo 2 mėn.

Hib vakcinos skiepijimo rekomendacijos

Amžius, kai įskiepijama Pirminio imunizavimo Stiprinamasis

pirma vakcinos dozė dozių skaičius imunizavimas

2-5 mėn. 3 dozės kartu su DTP vakcina 12mėnesių po trečios injekcijos

6-11 mėn. 2 dozės 1-2 mėnesių intervalu 12 mėnesių po antros injekcijos

1-5 metai 1 dozė nereikalinga

>5 metų 1 dozė tik sergantiems lėtinėmis nereikalinga

ligomis, kurios ↑ Hib infekcijos

riziką

Pagal Lietuvos skiepų kalendorių (Hib vakcina skiepijama, jei jos išlaidas apmoka tėvai):

 3 mėn.

 4.5 mėn.

 18 mėn.

3.6. Citomegalija. Epidemiologija, klinika, diagnostika.

Etiologija: turi DNR, šeima Herpesviridae,

pošeimis α Herpesviridae genus simplex rūšis HHV-1, HHV-2

genus varicella viridae rūšis HHV-3

β Herpesviridae genus CMV rūšis HHV-5

genus roseolavirus rūšis HHV-7, HHV-8

γ Herpesviridae genus EBV rūšis HHV-4

Epidemiologija: IŠ – ligonis, sergantis citomegalija ar infekcijos nešiotojas. CMV g.išskirti iš sergančiojo: seilių šlapimo išmatų gimdos kaklelio išskyrų spermos likvoro motinos pieno pažeistų organų.

Užsikrėtimo būdai:

transplacentinis (kai nėščia moteris yra užsikrėtusi)  organų transplantacija

 per motinos pieną  kontaktinis (sąlytis su užsikrėtusio individo skysčiais)

 transmisinis (kraujo transfuzijos)  lytiniai santykiai

CMV infekuoti yra >60 populiacijos. Jei motinos infekcija pirminėvaisius užkrečiamas 40-50% atvejų. Jei motinos infekcija lėtinėvaisiaus užkrėtimo pavojus 0.05-0.1%. JAV nustatyta, kad pagrindinė vaikų psichomotorinės raidos sutrikimo priežastis yra įgimta CMV infekcija.

Patogenezė: CMV veikia teratogeniškai ir imunosupresiškai. Būdingas citopatinis efektas pažeistose ląst.”pelėdos akys”, ląst. padidėjusi su intarpais citoplazmoje, branduolyje. G.pažeisti visas ląstelių linijas ir organų sistemas.

Įgimta citomegalija: CMV iš nėščiosios, sergančios ūm.f. ar paūmėjus latentinei f., per placentą pateks į vaisių  pasidaugina vaisiaus seilių liaukose su krauju į visus organus. Klinika priklausys nuo užsikrėtimo laiko: ankstyvam periode vaisius žus, savaiminis abortas; vėliau užsikrėtęsnežymūs simpt. ar įv. sklaidos trūkumai, CNS pažeid generalizuota f. Mot. organizme gaminasi specif.Ak (IgM), praeis placentą, randami mot. ir naujagimio kr. serume.

Įgyta citomegalija: CMV per kvėp.t., viršk.traktą, med. manipuliacijas patenka į kr. CMV reprodukcija vyksta Leu, Mo ar ima persistuoti limf.audinyje, bet klinik. simptomų nėra. esant org. imunosupresijai (stresas, imunodepresantai,GKK ir kt.) kilerių f-ja procesas generalizuosis, viremija, pažeis įv.org.(kep., plauč., blž.,ž.), ypač jautrus seilių liaukų (iki 85 ligonių), inkstų kanalėlių (virurija),, cervix, testis, epidydimis epitelis. Gaminasi specif.Ak.

Klinika: IP  3-6sav. ?, nežinomas

Įgimta citomegalija.

Įgimta CMV inf. dgn. tik 5-10% naujagimių, užsikrėtusių intrauterininiu laikotarpiu. Klinika prikl. nuo vaisiaus užsikrėtimo laiko. Įgimta CMV g.b. besimptomė, kai užsikrečia vėlyvam periode (~90%)ar pasireikšti klinikiniais simptomais(~10%). Užsikrėtus ankstyvesniame periode dėl teratogeninio viruso poveikio – mikrocefalija, mikrogirija, hidrocefalija, galvos smegenų architektonikos sutrikimas, nesuaugusios širdies prieširdžių ir skilvelių pertvaros, endokardo fibroelastozė, Ao vožt.vyst. ydos, PA vyst. ydos, aprašyti t.p. viršk. trakto, inkstų, apat. galūnių, plaučių ir kitų organų vystymosi defektai. Didžiausios rizikos periodas yra II nėšt. trimestras. Kadangi organogenezė paprastai pasibaigia I trimestro pabaigoje, vyst. sutr. bus rečiau nei esant raudonukės infekcijai.

I. Lėtinė – ankstyvam embriogenezės periode užsikrėtus sutriks CNS raida – mikrocefalija, hidrocefalija, regimųjų gumburų displazija, spazminiai paralyžiai, sutrikusi protinė veikla, kurtumas (?) naujag. neišnešioti, hipotrofiški, regos, klausos, širdies, inkstų, dantų, kepenųlėt.hepatitas ar cirozė, pneumosklerozė ir kt. sklaidos sutr.

II. Ūminė (generalizuota) – simpt.pasireikš iš karto po gimimo: subfebrili ttoksikozė sutrik. mikrocirkuliacija neramumas ar vangumas atpylimai mažėjanti kūno masė raumenų hipotonija edema išsiplėtę pilvo sienos venos.

Generalizuota forma dar skirstoma smulkiau pagal vyraujantį organo pažeidimą (kepenų, hematologinė,cerebralinė, inkstų, plaučių) bet džn. būna mišri forma. Būdinga triada: gelta  hepatosplenomegalija trombocitopeninė purpura.

(TB  tiesioginis bilirubinas, NB  netiesioginis bilirubinas, Eri  eritrocitai)

• Priešlaikinis gimimas

• Hematologinė f. – vyksta eritromieloidinė kraujodaros organų hiperplazija. Pažeidžiama džn. trombocitopoezė  trombocitopenija, rečiau eritropoezė (eri nepatvarūs, hemolizuojasi). Hemolizine anemija – ekstravaskulinė hemolizė, priklauso hiperproliferacinių anemijų kategorijai – eritropoezė ir jos reguliacijos mechanizmai nepakitę, todėl besivystanti dėl hemolizės anemija sužadina eritropoetino produkciją ir vystosi reakcinė eritropoezės hiperplazija – pasireiškia retikulocitozė, koreguotas Eri indeksas  2-3%( KRI parodo, ar eritropoezės hiperplazija yra adekvati anemizacijos lygiui), Eri polichromatofilija(tai retikuliocitai, matomi fiksuotame ir polichromatofiliniais dažais nudažytame kraujo tepinėlyje, gerokais didesni už kitus Eri, dažosi būdingai amfoteriškai). Dėl ekstramedulinės eritropoezės pasireiškia normoblastemija ( eritrokariocitai kraujyje), randami krintančio lašo Eri – dakriocitai. Vykstant ekstravaskulinei hemolizei, Hb katabolizmo apimtis padidėja keletą kartų, viršijamos hepatocitų bilirubino klirenso galimybės ir plazmoje ima kauptis bilirubino-hemoglobino kompleksai. Vystosi hiperbilirubinemija dėl hemobilirubino(NB), urobilinurija (dėl sterkobilinurijos, kai su šlapimu skiriasi urosterkobilinogenas=netikrasis arba stor.ž. ), l. sterkobilino ekskrecija su išmatomis ( kalbant neatsižvelgta į galimą kartu pasireiškiantį hepatitą, tada rodikliai keičiasi ). Kliniškai ekstramedulinė eritropoezė pasireiškia neryškia gelta ir splenomegalija dėl Mfg-ų hiperplazijos, gausaus Eri susitvenkimo blužnyje ir atsiradusių eritropoezės židinių.

• gelta – pasireiškia pirmomis dienomis, ryški. Vystosi dėl hemolizinės anemijos ir hepatito. Hemolizinės anemijos pasėkoje vystosi hiperbilirubinemija dėl NB, urobilinurija (dėl sterkobilinurijos, kai su šlapimu skiriasi urosterkobilinogenas=netikrasis arba storųjų žarnų ), labai padidėja sterkobilino ekskrecija su išmatomis ). Dėl CMV sukelto hepatito dėl ląstelių nekrozės ir sutrikusios bilirubino ekskrecijos iš kepenų ląstelių į tulžies latakus kraujyje randama konjuguoto TB. Gliukurono rūgšties buvimas lemia geresnį TB tirpumą, jis lengviau pereina inkstus ir išsiskiria su šlapimu ( tulžies pigmentai šlapime ). Be to sutrinka hepatocitų gebėjimas sulaikyti ir reekskretuoti urobilinogeną, patekusį iš žarnyno. Urobilinogenas nesulaikomas kepenyse, patenka į kraujo tėkmę ir skiriasi su šlapimu, vystosi urobilinurija. Tačiau didėjant intrahepatinei stazei mažėja į žarnyną patenkančio bilirubino kiekis ir urobilinogeno susidarymas bei rezorbcija. Dėl to urobilinurija mažėja, kas rodo dar didesnį tulžies išskyrimo funkcijos pažeidimą. Jei išmatose nėra sterkobilino ir sterkobilinogeno, o šlapime – urobilino ir urobilinogeno, kraujyje yra didelė TB koncentracija, o šlapime – tulžies pigmentų, tai rodo labai sunkų kepenų parenchimos pažeidimą. Neretai padidėja ir netiesioginio ( nekonjuguoto ) bilirubino koncentracija kraujyje dėl baltymų sintezės sutrikimo bei gliukuroninimo reakcijoje dalyvaujančių fermentų slopinimo. ↑ ŠF, ALT, AST, γ-GTP, MTL-chol.

• hepatosplenomegalija –dėl hepatito ir ekstramedulinės eritropoezės;

• trombocitopenine purpura – pasireiškia hemoraginiu bėrimu odoje (ekchimozės, petechijos), kraujavimu iš virškinamojo trakto ( vemia “kavos tirščiais” ), trombocitopenija;

• mikrocefalija – in utero virusas sukelia perivaskulines (ependimocitų) nekrozes, kas vėliau sąlygoja mikrocefalijos išsivystymą su periventrikuliniais kalcifikatais. Kliniškai pasireiškia meningoencefalitas, encefalitas ar galvos smegenų formavimosi defektų sukelti simptomai. Protinis atsilikimas.Kurtumas. Fiziologiniai refleksai vangūs, būna žvairumas, nistagmas, traukuliai, raumenų hipotoniją keičia hipertonusas. Be CNS pažeidimo, neretai būna akių patologija – chorioretinitas, katarakta, regos nervo atrofija;

• hipotrofija – plon. ž. epitelio pokyčiai, infiltracija viduriuoja kūno m.

• Intersticinė pneumonija.

• Inkstuose – cistos, kanalėlių defektai.

Įgyta infekcija.

I..Latentinė besimptomė – CMV pažeis tik seilių liaukas, simpt. nėra.

II.Įgyta mononukleozinė forma:

 pradžia ūmi, t, intoksikacija hepatomegalija, splenomegalija

 limfadenopatija Leu, Neu, atipiniai mononuklearai

 faringitas Hofo-Bauerio reakc. neigiama

III. Įgyta generalizuota – t, trunka 1-2sav. intox. limfadenopatija hepatosplenomegalija peribronchinė pneumonija – sausas varginantis kosulys, priepuolinis dusulys, sausi ir drėgni karkalai intersticinis nefritas fibrozinis opinis enteritas intersticinis pankreatitas g.b.hemoraginis sindr.

Diagnostika:

• Klinika,oftalmologo apžiūra;

• Kr. tyr. – anemija, (kartais eritroblastai), retikulocitozė, trombocitopenija, limfocitozė, neu brand. poslinkis į k. Bilirubino,  ŠF, ALT, AST, γ-GTP, MTL-chol, protrombino, balt., gl.

• Ultragarsinis galvos smegenų tyr. – nustatomi kraujotakos sutr. Apie požievinius branduolius.

• Plaučių Rö;

• Histologinis tyr. – bioptate – “pelėdos akys”;

• PCR – viruso CMV-DNR nustatymas šlapime, kraujyje,bioptate;

• Imunofluorescencinis, ELISA metodai – specifinių IgM, IgG Ak;

Prenatalinė dgn: vaisiaus sonoskopija, vaisiaus vandenų, virkštelės kraujo tyr. IgM, CMV DNR.

Esant įgimtai infekcijai, specifiniai IgM Ak randami tik gimusiam naujagimiui, kurių titras pamažu mažėja. Rekomenduojama kartu ištirti ir motiną, nes specifiniai IgM klasės antikūnai, esant ūmiai infekcijai išlieka iki 8 mėn. ir dar galima tikėtis juos rasti, jei nėščioji persirgo ūmia CMV infekcija. Praėjus keliems mėnesiams po gimimo, įgimtą infekciją sunku įrodyti, jei naujagimis nebuvo iš karto ištirtas.

 Jei nėštumo metu motinai tai buvo pirminė infekcija  po gimdymo kraujyje vyks serokonversija t.y. nustatysim IgM, bet taip pat jau pasirodys ir pirmieji IgG.

 Jei nėštumo metu virusas tik reaktyvavosi  jau esančio IgG  ir nustatysim IgM.

Perinatalinė infekcija diagnozuojama, kai neįrodoma įgimta infekcija. Jei naujagimis užsikrečia gimdymo metu ar po gimimo, jis ekskretuoja virusą po 3-12 sav. Tuomet randami teigiami IgM klasės antikūnai, kurių titras per 2-3 sav. padidėja 2-3 kartus.

Gydymas Šiuo metu veiksmingo gyd. nėra, tik simptominis (KKS, hemotransfuzijos, vitaminai, imunostimuliatoriai ir t.t.).

Rekomenduojamas hiperimuninis specifinis serumas prieš CMV (Cytoglobin) – 3-5 infuzijos 2-4ml/kg, ypač neišnešiotiems naujagimiams.

Įgimtai CMV, CMV retinitui – Gancikloviras – po 5mg/kg 2k/d. i/v 14d. Jis slopina viruso DNR sintezę.

3.7. Herpes simplex infekcija. Epidemiologija, klinika, gydymas.

HSV labai paplitęs. HSV sukelia 60% keratitų ir iridociklitų.

HSV yra dažniausia genitalijų pažeidimo priežastis.

Infekuotųjų HSV-2 skaičius didėja.

Sergant HSV infekcija didėja rizika užsikrėsti ŽIV.

PSO duomenimis mirštamumas nuo HSV infekcijų yra II vietoje po gripo ir kvėp. infekcijų.

Mirštamumas nuo HSV sukelto encefalito 70-80%. Išgijus dažnai lieka invalidumas.

HS virusinė, recidyvuojanti, įgyta visam gyvenimui infekcija, kuriai būdingas pūslelinis gleivinių, odos, akių bėrimas, rečiau NS bei parenchiminių org. pakenkimas.

Etiologija: turi DNR, šeima Herpesviridae,

pošeimis α Herpesviridae genus simplex rūšis HSV-1, HSV-2

Virusas atsparus išoriniams aplinkoms veiksniams. Inaktyvuojamas rūgščiose terpėse, dezinfekcinėmis medžiagomis (10-15 min.), fluoro junginiais, kaitinant 50-52 C temperatūroje per 30 min., jautrus UV spinduliams. Pasižymi imunosupresinėmis savybėmis. HSV pagal savo Ag struktūrą skirstomas į tipus:

HSV-1 džn. pažeis veido odą ir burnos gleivinę, HSV-2 džn.lytinius organus, g.sukelti meningo encefalitą, tačiau galimi ir kitokie pažeidimai.

Jei žmogus jau užsikrėtęs vienu HSV tipu, tai jo neapsaugos nuo užsikrėtimo kitu tipu.

Epidemiologija: HSV Ak turi 90% suaugusių ir 50% vaikų. Imlumas visuotinis. Pirmų pusės metų vaikai serga rečiau dėl pasyvaus iš motinos gauto imuniteto. Tačiau tais atvejais, kai motina imuniteto neturi, infekavimo atveju pirmų mėnesių kūdikiai serga ypač sunkiomis generalizuotomis formomis.

Vaikai infekuojasi per pirmus 3 gyvenimo metus. Sezoniškumas nebūdingas.

IŠ – žmogus, sergantis kliniškai pasireiškiančia (aktyvia) ar besimptome (latentine) infekcija.

Perdavimo būdai:

HSV-1oro lašelinis, kontakto metu (bučiuojantis, per žaislus, buities daiktus), hemotransfuzinis.

HSV-2perinatalinis (transplacentiškai ar gimdymo metu), lytinis (g.b. seksualinės prievartos indikatorius),hemotransfuzinis.

Patogenezė: HSV pasižymi šiomis savybėmis:

dermatoneurotropizmu; neurovirulentiškumu –sugebėjimas pažeisti ir daugintis nerviniuose ganglijuose

 latentiškumas, persistavimas – HSV-1 džn.  n.trigeminus, viršutiniame kaklo; HSV-2 džn.  sakraliniuose nervų mazguose (S2 –S5).

 reaktyvacija – HSV-1 džn. reaktyvuosis veido, burnos srityje nei genitalijų srityje, tuo tarpu HSV-2 dažniau genitalijų nei orolabialinėje srityje.

HSV patekimo vartai yra gleivinės ir oda.. Organizme virusas dauginasi patekimo vartų srityje. Kliniškai tai pasireiškia bėrimu pažeidimo vietoje.Iš pirminės lokalizacijos vietos virusas patenka į regioninius limfmazgius ir kraują, kas sąlygoja virusemiją.

Toliau herpetinės infekcijos vystymasi lemia sukėlėjo virulentiškumas ir (svarbiausia) makroorganizmo imuninė būklė, audinių subrendimas, buvusi sensibilizacija ir kt. fakt.

Esant lokalizuotoms f.  procesas apsiriboja vietiniu pasireiškimu. Esant generalizuotoms f.  HSV kraujo tėkme nunešamas į vidaus org., sukeldamas šių pažeidimą. Kraujyje tuo metu greitai kaupiasi virusą neutralizuojantys ir komplementą surišantys Ak. Tačiau HSV silpnai indukuoja IFN gamybą, todėl nevyksta viruso DNR inaktyvacija ląstelės viduje ir virusas išlieka organizme visą gyvenimą.

Ilgam viruso recidyvavimui svarbi jo savybė išlikti paravertebraliniuose sensoriniuose ganglijuose integruotoje būklėje. Viruso reaktyvaciją lemia tam tikras “paleidžiantis faktorius”: peršalimas perkaitimas saulė fizinis krūvis emocinis stresas trauma menstruacijos ir kt. Nėra jokios abejonės, kad viruso recidyvavimą nulemia ir vietinio imuniteto nuslopinimas, taip pat genetiškai determinuotas imunokompetentinių ląstelių deficitas. Nusilpusio imuniteto sąlygomis yra neįmanoma pilna ląstelės viduje esančio viruso eliminacija, virusas plinta tarpląsteliniais tarpais ar ekstraląsteliniu būdu.

Visiems HSV pažeidimams būdingi dideli, nuo rausvos iki purpurinės spalvos intranukleariniai intarpai( Cowdry A tipo kūneliai), kurie sudaryti iš nepažeistų ir suirusių virionų, ir kurie nustumia tamsų, dėmėtą šeimininko chromatiną į branduolio kraštus. Nepaisant nežymaus ląstelių ir branduolio padidėjimo, HSV produkuoja minėtus intarpus turinčią daugiabranduolę sinciciją, kuri randama pūslelės skystyje.

Pažeistoje odoje susidaro pūslelės dėl eksudacinio uždegimo epidermyje – balioninės degeneracijos. Pirmiausia pasireiškia dygliuotojo sluoksnio židininis pažeidimas, tuo pat metu susidaro gigantinės ląstelės, po to sunkiasi serozinis eksudatas, kuris atskiria pažeistas ląsteles. Susidaro pūslytės ertmė, esanti ant infiltruoto, edemiško dermos spenelio.

Esant generalizuotoms f. koaguliacinės nekrozės židiniai susidaro daugumoje organų. CNS encefalitas prasideda ir labiausiai apima apatinę ir medialinę temporalinės skilties dalį bei frontalinės skilties orbitalinį vingį. Labiausiai pažeistuose regionuose infekcija yra nekrotizuojanti ir hemoraginė. Dažnai yra perivaskulinė infiltracija ir neuronuose bei glijoje randami intranukleariniai viruso Cowdry kūneliai.

Odoje ir gleivinėse HSV pažeistose vietose eriteminiame fone susidaro nedidelių pūslelių, užpildytų skaidriu turiniu, grupės  joms plyšus, susidaro paviršinė erozija  vėliau pasidengia šašeliu  jam nukritus, kurį laiką lieka nežymus paraudimas.

Klinika: IP  2-12d. HSV infekcija 85% besimptomė ir 15% simptominė. Iš abiejų formų gali vystytis pirminė, o vėliau recidyvuojanti ( lėtinė ) infekcija.

Klinikinės formos:

Naujagimių HS. Dažnis 0.1-0.6:1000gimusių. Motinos HSV antikūnai ne visada apsaugo naujagimį nuo infekcijos. Mirtingumas iki 75%.

I.Diseminuota forma – 20%. Pasireiškia 7-9 gyvenimo dieną.

• karščiavimas ar hipotermija;

• gelta;

• hepatosplenomegalija;

• viduriavimas, vėmimas;

• sąmonės sutr.;

• hemoraginis bėrimas;

• tachipnoe, dispnoe, apnoe priepuoliai;

• pneumonija;

• hepatitas;

• nefritas;

• pūslelinio bėrimo g. nebūti, bet g.b. ir ant visoje odoje, gleivinėse, akyse, viršk. trakte, plaučiuose.

• Dažnai po 1-2sav. – letalinė išeitis, miršta nuo infekcinio – toksinio šoko.

II.Encefalitinė forma – pasireiškia 14-16 gyvenimo dieną.

• karščiavimas(39-40C);

• mieguistumas, slopinimas ar atvirkščiai dirglumas, sujaudinimas;

• sąmonės sutr.;

• vėmimo g. nebūti;

• židininė simptomatika, vienpusiai traukuliai;

• kraujyje vidutinė leukocitozė;

• likvore – Li ↑ 50-100/mm³ ( jei meningoencefalitas 100-1000/mm³ ), ligos pradžioje gali vyrauti neutrofilai.

baltymas pirmą savaitę N, vėliau žymiai ↑. gliukozė N

• MRI, KT frontalinių, temporalinių skilčių pažeidimas vėlesnėse stadijose.

III.Odos forma – pasireiškia 9-11 gyvenimo dieną.

• pūslelinis bėrimas odoje, burnoje, gali pereiti į diseminuotą.

Kūdikių ir mažų vaikų HS.

I.Stomatitas, gingivostomatitas – dažniausiai 6mėn.-3m. vaikai. Trunka iki 3 sav.

• prodrominiai reiškiniai: nerimas, dirglumas, šaltkrėtis, karščiavimas 39-40° C, bendras negalavimas, rečiau – vėmimas ir traukuliai, pasireiškia dar iki išberiant;

• 2-4 karščiavimo dieną burnos gleivinė parausta, patinsta, o ant jos atsiranda daugybinės skausmingos pūslelių grupės dantenų, skruostų gleivinėje, rečiau ant liežuvio, užpildytos skaidriu, vėliau gelsvu turiniu, kurios greitai plyšta, susidaro skausmingos opelės;

• būdingas seilėtekis;

• blogas apetitas dėl ryškaus skausmingumo;

• limfadenopatija – padidėję regioniniai limfmazgiai, čiuopiant skausmingi.

• Ligonis karščiuoja  1 sav.;

• bėrimas laikosi 2-3 sav.

Diferencijuoti su enterovirusine infekcija, Stevens-Johnson sindromu, kandidoziniu stomatitu.

II.Herpetinė egzema – tai paprastoji pūslelinė, išplitusi sergant atopiniu dermatitu, Dariero liga, ŽIV, po nudegimų, nubrozdinimų. IP – 2-7 d. pūslės atsiranda pradžioje pažeistoje, vėliau sveikoje odoje.

• bėrimas trunka 7-9d.

• prieš 1-2d. g.b. prodrominiai reiškiniai: odoje jaučia deginimą, tempimą, peršėjimą, skausmą;

• prasideda staiga 2-3 mm skersmens pūsleliniu išplitusiu, bet nesusigrupavusiu (???) bėrimu;

• pūslelės greitai drumsčiasi, centras įdumba, suyra ir virsta erozija kraujingu dugnu. Didelių erozijų ir šašų atsiranda prisidėjus stafilokokinei infekcijai;

• sergant pirmine herpine egzema karščiuojama, kamuoja bendrieji reiškiniai, padidėja limfmazgiai;

• sergant antrine herpine egzema bendrų reiškinių mažiau, jie silpnesni;

• lokalizuojasi veide (herpes labialis, nasalis, oticum), kakle, liemeny, rečiau gleivinėse

• esant diseminuotai f. – bendra savijauta daug sunkesnė, t aukšta, bėrimas visose minėtose lokalizacijose, g.sutrikti skysčių, elektrolitų, baltymų apykaita, trunka 2-3sav.;

• prisidėjus antrinei infekcijai, gali mirti.

Diferencijuoti su vėjaraupiais,stafilokokine, streptokokine impetigo, juostine pūsleline

Vyresnių vaikų HS.

I.Lūpų pūslelinė.

• trunka 3-7 d.

• keletą valandų prieš atsirandant pūslelėms peršėjimas, skausmingumas, niežulys;

• pūslelės lūpų gleivinės ir odos riboje – viruso pažeistose vietose eriteminiame patinusiame fone susidaro nedidelių (1-2 mm skersmens) pūslelių, užpildytų skaidriu turiniu, grupės. Jos drumsčiasi, centras įdumba, plyšus susidaro paviršinė erozija, vėliau pasidengia šašeliu. Netrukus šašelis nukrenta, buvusio pažeidimo vietoje kurį laiką lieka nežymus paraudimas;

• esant pirminei lūpų pūslelinei padidėja artimiausi limfmazgiai, g.b. karščiavimas, galvos skausmas, negalavimas;

• esant antrinei lūpų pūslelinei, bėrimai panašūs į pirminės, tik jų uždegimo reiškiniai silpnesni, greičiau išnyksta, nėra bendro negalavimo ar jis nestiprus;

• dažniausiai recidyvuoja;

• po 7-10 d. gali pasireikšti stomatitas.

II.Herpetinis akių pažeidimas. Pasireiškia konjunktyvitu, keratitu, uveitu, chorioretinitu, katarakta. G.b. vienu metu akių  veido odos  burnos gleivinės pažeid.

• serga >15 m., imunosupresuoti asmenys, naujagimiai;

• trukmė 2-4 sav.;

• džn. pažeidžiama viena akis;

• labai būdingas junginės ir voko pažeidimas  blefarokonjunktyvitas;

• bendri simptomai: silpnumas, karščiavimas, mialgija;

• lokalūs simptomai:konjunktyvitas (katarinis, folikulinis ar pūslelinis-opinis): akis paraudusi, konjunktyvalinė injekcija: daugiau akis paraudusi į obuolio periferiją, matosi šakotos kraujagyslės, kurios patraukus junginės maišą juda kartu. Chemozė – po jungine susikaupęs skystis. Gali būti junginėje smulkios kraujosrūvos. Išskyros iš akies – vandeningos, panašios į ašaras. Subjektyviai skundžiasi graužimu, perštėjimu, ašarojimu, svetimkūniu akyje. Regėjimas nesutrinka. Junginėje gali susidaryti folikulai. Gali būti paausinių, pažandinių limfmazgių padidėjimas. Keratitas: ragenos sindromas – epiphora (dirginamos ragenos nervinės galūnėlės sukelia ašarojimą), fotofobija,blefarospazmas;skleros injekcija, neurologinia skausmai. G.b. keratoiridociklitas – liks ragenos drumstis, regėjimo aštrumo.

III.Herpetinis faringitas.

• 5% visų faringitų;

• serga paaugliai ir suaugę;

• ligos pradžioje ant ryškiai hiperemiškos ryklės gleivinės, minkštojo gomurio, žiočių lankų, rečiau ant tonzilių atsiranda raudonos pūslelės. Po vienos – trijų parų jos plyšta, gleivinėje susidaro paviršinių opelių, padengtų plonomis balkšvomis-pilkšvomis fibrino apnašomis.

Diferencijuojama su streptokokiniu faringitu, EBV infekcija, enterovirusine infekcija, adenovirusine infekcija.

IV.Herpetinis landuonis.

• reta forma;

• profesinė liga stomatologams ir kitų sričių medikams;

• pasitaiko asmenims, kurie čiulpia nykštį, kramto nagus;

• pasireiškia distalinių falangų paraudimu, patinimu, skausmingumu, pūslelės būna retai;

• pūlių nėra, todėl incizija netikslinga.

V.Lytinių organų HSV infekcija.

• diagnozuojama tik 20% atveju;

• trunka 2-3 sav.;

• bendrieji simptomai – t(kelias d.), galvos skausmas, regioninė limfadenopatija, dizurija;

• vietiniai simptomai – prodromo periodu – niežulys, graužimas lytinių organų srityje atsiranda keliomis valandomis anksčiau nei herpetinis išbėrimas, vėliau atsiranda išorinių lytinių organų paraudimas, moterims herpetinis vulvos, makšties, gimdos kaklelio gleivinės, anus, klitorio išbėrimas, vėliau daugybinės skausmingos žaizdelės vulvoje; vyrams herpetinis varpos, apyvarpės, kapšelio odos bėrimas;

• dažniausiai recidyvuoja, tačiau klinika mažiau išreikšta.

VI.Herpetinis encefalitas, meningoencefalitas.

• dažnis 1-2:1-2 mln., 2-5%visų encefalitų;

• dažniausiai serga 5-30 m. bei >50m.;

• banguojanti eiga;

• klinika – 1-7 d. pasireiškia bendri simptomai. Pradžia ūmi, ligonis irzlus, dirglus, piktas, karščiuoja, gali vemti. CNS pakenkimo simptomai: keistas elgesys, sąmonės sutrikimas, židininė simptomatika, atminties ir kalbos sutrikimas, traukuliai, parezės, paralyžiai, disfagija, akipločio sumažėjimas. Odos ir gleivinių bėrimo dažnai nėra.

• mirtingumas iki 75%.

HSV infekcija nėštumo metu.

Esant pirminei infekcijai, infekcijos perdavimo rizika naujagimiui gimdymo metu sudaro iki 50%. Naujagimių, užsikrėtusių šia infekcija gimimo metu, mirštamumas 60%. Esant pasikartojantiems HSV infekcijos epizodams motinai, infekcijos perdavimo rizika naujagimiui gimdymo metu sudaro 0.5-3%, tuo atveju 50% išgyvenusių naujagimių suserga encefalitu, meningitu, faringitu, mikrocefalija, atsilieka jų psichinė raida.

Motinos pirminės HSV infekcijos komplikacijos:

• antenatalinis vaisiaus žuvimas ir persileidimas;

• priešlaikinis gimdymas;

• intrauterininės vaisiaus raidos atsilikimas

• intrauterininis vaisiaus žuvimas;

• naujagimio įgimta Herpes simplex infekcija.

Diagnostika:

Klinika. HSV infekcijos diagnostika, paremta klinika, teisinga <40%.

Likvoro tyrimas.

Kr. tyr. – neutropenija, limfocitozė.

HSV infekcijos laboratorinė diagnostika:

• viruso išskyrimas ( pirminės infekcijos atveju ~80%, recidyvuojančios infekcijos atveju ~40%) iš pūslelių turinio, nosiaryklės, likvoro;

• auginamas HSV fibroblastų kultūroje, teig.iamas atsakymas per 48 val. .

• HSV-DNR nustatymas PCR metodu.

• imunofluorescencinė mikroskopija ;

• elektroninė mikroskopija;

• imunofermentinė analizė (ELISA)(nustatomas HSV Ag);

• imunofermentinė analizė (ELISA): HSV-1 IgM, IgG; HSV-2 IgM, IgG;

• Western blot reakcija.

Gydymas: tik ankstyva antivirusinė terapija yra efektyvi.

Naujagimių HSV:

• Aciclovirum po 10mg/kg inf. į/ v. kas 8 val. 14-21 d.

Lūpų pūslelinė, herpetinis stomatitas:

• Aciclovirum 5%tepalas, tab. per os <2 m. po 100mg 5k./d., >2m. po 200mg 5k./d. Gydymo kursas 5 d.

• Tromantadinum gelis

• Valaciclovirum – acikloviro L-valino esteris. Išgertas valacikloviras gerai rezorbuojasi ir virsta acikloviru. Tab. per os po 500 mg 5k./d. gydymo kursas 5d.

• Foscarnet (rezistentiškumo atveju) tab. per os po 60 mg/kg 3k./d.

• Acetaminofenum – karščiavimui ir skausmui mažinti;

• Išvengti dehidratacijos – girdyti praėjus 30-45 min. po acetaminofeno (nurimsta skausmas);

• Vengti dirginančių produktų : gazuotų gėrimų, citrusinių vaisių, sūrių ir aštrių produktų.

• Duoti ledų, šaltų skysčių, obuolių tyrės.

Keratokonjunktyvitas:

• Sol. Idoxuridini – HS sukeltam keratitui gydyti – antivirusinis pirimidino nukleozidas, kurio struktūra panaši į timidino. 0.1 % po vieną lašą į junginės maišelį kas 1 val. dieną, kas 2 val. naktį, kol žaizda užgis; vėliau mažinti dozę: po 1 lašą kas 2 val. dieną, kas 4 val. naktį. Paprastai vartojamas iki 3 sav. ( sunkiais atvejais iki 6 sav.), o žaizdai užgijus – iki 3-5d.

• Aciclovirum – HS sukeltai akių infekcijai gydyti, ypač keratitui – akių tepalas, tepti apatinį junginės maišelį plona maždaug 1 cm ilgio juostele 5 k. per parą ( kas 4 val. ); simptomams išnykus vartoti dar 3 d. Rekomenduojama kartu skirti ir per os, į v.

• Ung. Vidarabini 3%, tepti 5 k./d., vėliau 2k./d.

Herpetinis encefalitas:

• Aciclovirum – po 5-10mg/kg inf. į v. kas 8 val. arba ( pgl. ‘Vaistų žinyną’ ) po 500 mg/m² kas 8 val. Encefalitas paprastai gydomas 10 dienų.

Lytinių organų HSV infekcija:

Bendras:

• Aciclovirum – tab. per os po 200mg 5k./d. 10d., po 10mg/kg inf. į v. kas 8 val. 5d., antirecidyviniam gydymui tab. per os po 400 mg 1k./d.

• Valaciclovirum – tab. per os po 500mg 5k./d. 5 d.jei pirmas epizodas, tab. per os po 500 2k./d. 5 d. jei pasikartojanti infekcija.

• Famciclovirum

Vietinis:

• Aciclovirum –5% kremas, pažeistą vietą tepti kas 3-4 val. 5-6 kartus per parą, gydyti 5-10 d.

HSV infekcija nėštumo metu:

Esant ūminei infekcijai nuo 34 nėštumo sav. iki gimdymo g.b. skiriama acikloviro per os po 400 mg 3 k/d. 5-7d. arba valacikloviro po 500 mg 2 k/d 5d.

Esant dažnai lėtinės infekcijos reaktyvacijai ( >2 epizodų per nėštumą) g.b. skiriama acikloviro per os po 200 mg 4 k/d. 10d. arba valacikloviro po 500 mg 1 k/d 10d.

Taktika gimdymo metu:

Jei per paskutiniąsias 6 sav. prieš gimdymą buvo ūminė infekcija ( klinika, IgM teigiamas, IgG neigiamas), atliekama planinė cezario pjūvio operacija ir gydoma acikloviru.

Operaciją reikėtų atlikti prieš nutekant vaisiaus vandenims, nes šis nėštumo užbaigimo būdas apsaugo vaisių nuo užkrėtimo tik tada, jeigu bevandenis laikotarpis užtrunka ne ilgiau 6 val.

Jei moteris sirgo HSV infekcija (IgG teigiamas, IgM neigiamas), bet gleivinių pažeidimo gimdymo metu nepastebima, gimdoma per viam naturalem.

Profilaktika:

• tiesioginio kontakto su HSV infekcija vengimas;

• naujagimių HSV infekcijos profilaktika – nėščiųjų HSV infekcijos profilaktika, gydymas;

• antirecidyvinis gydymas;

• vakcina prieš HSV.

3.8. Vaikų difterijos ypatumai. Toksinės difterijos komplikacijos. Difterijos gydymas, priešdifterinio serumo panaudojimas.

Tai ūmi bakterinė nosiaryklės ir kvėp.t.infekcinė liga, pasireiškianti kaip sisteminė liga (infekcinis-alerginis vaskulitas), su vietiniu komponentu – angina (angina + kolapsas); ar pasireiškianti vietiniu fibrininiu uždegimu procesu su fibrininių plėvių susidarymu bei bendra intoksikacija.

Etiologija: sukėlėjas G(+) lazdelė, Corynebacterium diphtheriae, nejudri, sporų “-“, turi voliutino grūdelius. Išskiria egzotoksiną, kuris ir atsakingas už ligos atsiradimą. Yra du štamai – toksikogeninis ir netoksigeninis(jos g.virsti toksigeninėm bakteriofagų pagalba). Lazdelė l. atspari, gerai išlieka minusinėje t, atlaiko džiovinimą. Visai neatspari dezinfekcijai. Pgl. kultūrų augimą, krakmolo skaidymą, yra 3 var.: gravis, mitis,intermedius. Gravis – labiausiai toksigeniškas ir virulentiškas, tačiau labai aiškaus ryšio tarp tipo ir ligos sunkumo nėra.

Epidemiologija: IŠ – sergantis žmogus, nešiotojas (epidemijos metu populiacijoje būna iki 7% nešiotojų). Užkrėsti g. IP periodo paskutinę d. iki 20 ligos d. Užsikrėtimo keliai: oro-lašeliniskontaktinis (per daiktus) alimentinis (per užkrėstą pieną, jo produktus). Epidemijų kilimo priežastis paprastai – imuniteto spraga suaugusiųjų populiacijoje arba nevykdomi skiepijimai. Susirgimas pasižymi ryškiu sezoniškumu (žiemos). Dabar pavieniai atvejai, todėl nėra aiškios amžiaus struktūros. Vaikai serga rečiau, dabar dažniau sirgs suaugę ir paaugliai >14m. Imlumo koeficientas (prieš skiepijimo erą) 15-20kas 5-as užsikrėtęs susirgs. Kai imunizuojasi natūraliai, g. sirgti lengva f. ar visai nesirgti. Apsauginis Ak titras (žm. tada nesusirgs) 1:40. Įgyjamas antitoksinis imunitetas.

Iki 1988-1989m Europoje būdavo 10%pasaulio difterijos atvejų. Nuo 1990 m difterijos atvejų Europoje daugėja posovietinių respublikų dėka.

1994m Sergamumas Mirtingumas

Rusija 26,5:100.000 gyv. 1104 atvejai

Ukraina 5.7:100.000 gyv. 78 atvejai

Lietuva 39 atvejai 9 atvejai

Vokietija 4 atvejai 0 atvejų

D.Britanija 1 atvejis 0 atvejų

Lietuvoje

1938 m. Lietuvoje užregistruoti 2733susirgimai, iš jų 465 baigėsi mirtimi.

1955 m. Lietuvoje užregistruoti 1215 susirgimai, iš jų 33 baigėsi mirtimi.

1956 m. Lietuvoje pradėta masinė imunizacija DTP vakcina.

1959 m. Lietuvoje užregistruoti 282 susirgimai, iš jų 3 baigėsi mirtimi.

1976-1991 m. Lietuvoje užregistruota 13 susirgimų.

1994 m. Lietuvoje užregistruoti 39 susirgimai, 9 mirtys.

1995 m. Lietuvoje užregistruoti 42 susirgimai, 6 mirtys.

1996-1997 m. visuotina suaugusių skiepijimo programa.

Šiuo metu Lietuvoje dažniausiai serga suaugę žmonės, mirtingumas 30-50 m.diapazone.

Kodėl Rytų Europoje yra difterijos epidemijos rizika?

• žemos skiepijimo apimtys šių šalių teritorijoje tarp kūdikių ir vaikų;

• imuniteto spraga tarp suaugusių;

• didelis populiacijos judėjimas, ypač į vakarus, kas galėjo sąlygoti C.diphtheriae išplitimą;

• kitos hipotezės: buvo manoma, kad difterijos epidemija kilo todėl, kad atsirado naujas C.diphtheriae štamas su nauju toksinu. Ji nepasitvirtino – per 10 m. nepavyko išskiri ‘naujos’ C.diphtheriae, naujų toksino savybių; puikiai veikia klasikinis priešdifterinis serumas, puikiai veikia klasikinė priešdifterinė vakcina, t.p. ir Lietuvoje, skiepyti vaikai nesuserga difterija ( jei viskas tinkamai vykdyta, jei vaiko imunitetas normalus).

Žemas skiepijimo lygis dėl:

• nepakankama vakcinų kokybė – 1991 m. ~13% vaikų po trijų vakcinų neįgijo imuniteto(norma – 99% turi įgyti);

• didelis kontraindikacijų sąrašas;

• priešiška visuomenės nuomonė.

1992 m. imunitetas prieš difteriją suaugusių tarpe:

17-31 m. 25% neturėjo imuniteto

32-41 m. 66% neturėjo imuniteto

42-51 m. 70% neturėjo imuniteto

52-71 m. 75% neturėjo imuniteto

C.diphtheriae

Toksigeninė Netoksigeninė

↓ ↓

Kolonizacija Toksino produkcija Kolonizacija

↓ ↓ ↓

Infekcija Toksino sukelti pakitimai Priešmikrobiniai Ak

↓ ↓

Priešmikrobiniai Ak Antitoksiniai Ak

Paskiepijus difterijos toksoidu, gaminasi antitoksiniai Ak. Tokiu atveju, užsikrėtus infekcinis procesas gali vykti, galima kolonizacija, vyksta priešmikrobinių Ak gamyba. Toksino produkcija vyks, tačiau jis bus greitai neutralizuotas.

Išvados: netgi idealioje visuomenėje, kur visi paskiepyti ir visi įgiję imunitetą, gali cirkuliuoti toksigeninė C.diphtheriae. Įvykus skiepijimo sutrikimui, šie žmonės gali užsikrėsti toksigenine C.diphtheriae susirgti difterija. Skiepijimas prieš difteriją neeliminuoja infekcijos, todėl netgi tose šalyse, kur daugelį metų nebuvo difterijos, skiepijimą būtina tęsti.

Patogenezė:

Patekimo vartai : nosiaryklės, tonzilių, gerklų, žiočių gleivinė, akių junginė, l.retai oda.

Egzotoksino poveikio vieta Patologinis procesas Klinikinė išraiška

Gleivinės (C.diphtheriae Vietinė uždegimo reakcija, Gleivinių hiperemija, edema.

dauginimosi vietoje) sudaranti palankias sąlygas

sukėlėjui intensyviai daugintis.

Koaguliacinė nekrozė. Difterinė plėvė.

Gilesni audiniai Padidėjęs kraujagyslių, Pastoziškumas. Edemos.

limfagyslių laidumas Sritinių limfmazgių

padidėjimas, skausmingumas

Kraujagyslės, limfagyslės Padidėjęs laidumas, dėl kurio Difterinė plėvė glaudžiai

egzotoksino aplikacijos baltymai (fibrinogenas), susijusi su gilesniais audiniais

vietoje trombocitai išeina (plėvę nulupus kraujuoja),

iš indų spindžio. Vietinė plėvė standi, neprasiskiedžia,

ekstravazinė koaguliacija.(1) neišsitrina tarp stiklelių.

Susidaro fibrino siūlai.

Kraujotakos sistema Poveikis kraujagyslėms Hemodinamikos sutrikimai

Vidaus org. ir audiniai Bendrosios intoksikacijos Intoksikacija.

mechanizmai. Audinių Miokarditai, polineuritai,

metabolizmo sutrikimai. inkstų pažeidimai.

Distrofiniai parenchimos

pažeidimai.

Bakterija kolonizuoja nosiaryklę (džn.) ir pradeda gaminti toksiną, kuris veikdamas gleivinę sukelia epitelio koaguliacinę nekrozę. Tai viena iš sudėtinių difterinės plėvės dalių. Toksinas veikia arterioles, venules, limfagysles ir padidina kraujagyslių pralaidumą: (1.) fibrinogenas trombokinazė iš nekrotizavusių ląstelių fibrinas plėvės, krupinė pneumonija. (2.) iš cirkuliacijos išeina skystoji plazmos dalis edema. To pasekoje difterinė plėvė perauga epitelį fibrino siūleliais. Nulupus plėvę, kraujuoja, nes fibrino siūlai pažeis kraujagysles. Nuluptą plėvę reikia ištirti – ištrinti tarp dviejų stiklelių, taip galima diferencijuoti su kitais apnašais: difterija –apnašas kietas, pirmas 2d.bus perlamutrinis, balsvai gelsva, vėliau – pilkas, murzinas, neišsitrina tarp stiklelių, užlašinus vandens nesuskystėja; lakūninis tonzilitas – apnašas pūlingas; infekcinė mononukleozė – užlašinus vandens apnašas ištįžta.

Priklausomai nuo to koks epitelis pažeidžiamas, sukeliamas kiek skirtingas patologinis procesas:

 Žiotyse, kur daugiasluoksnis plokščiasis epitelis, toksinas įsiskverbia giliai į audinius, gausiai patenka į kraują toksemija audiniuose blokuojami kvėpavimo fermentai, sutrinka kvėpavimo procesai ir metabolizmas. Labiausiai pažeidžiami organai su intensyvia medžiagų apykaita: trys pagrindiniai taikiniai – miokardas (miokarditai, labai būdinga – trombas širdies viršūnėje); nervinis audinys (CNS demielinizacija ir periferinių nervų pažeidimas (poliradikulopatijos): minkštojo gomurio paralyžius, disfonija, n.phrenicus parezė, širdies laidumo sutrikimai); inkstai (nefropatijos). Pakenkiami beveik visi organai. “Waterhouse – Friderichsen sindromas” – antinksčių nepakankamumas (nėra streso hormonų) + širdies laidžiosios sistemos pažeidimas + encefalopatijos (smegenų edema). Jo pasekoje vystosi šokas mirtis. Kadangi čia nekrotizuos ne tik paviršinis epitelis, bet ier gilesni audiniai, fibrininė plėvė ypač sunkiai atsidalins, kraujuos

 Gerklose (cilindrinis epitelis) vyrauja vietiniai pokyčiai, nes nedidelė rezorbcija, pažeidžiamas tik balso stygas įnervuojantis n.recurrens, n.laryngeus – krupas (inspiracinis dusulys). Čia gleivinė bus pažeista tik paviršiuje, todėl plėvės atsidalins daug lengviau.

Stenozinio kvėpavimo patogenezė: refleksinis gerklų raumenų spazmas, obturuoja  fibrininės plėvės, klampus sekretas, gleivinės edema ir kt.

Klinika: IP 2-10d. Skiriamos 3 ligos formos:

Žiočių difterija – būna tonziliarinė, išplitusi, toksinė.

I.Tonziliarinė(lokalizuota): pradžia ūmi, neryškus bendras negalavimas, kiek pablogėjęs apetitas, nežymus galvos sk., džn. subfebrili t ar 37.5-38°C. Apžiūrint tonziles ir žiočių lankus, matoma neryški edema, lengva hiperemija. Fibrininis apnašas ant tonzilių atsiranda pirmos susirgimo paros pabaigoje – antros pradžioje. Apnašas g.b. įvairaus dydžio: nedideli taškeliai; salelės ( salelinė, apnašai užima didesnius plotus, T° 37,2 – 38C), ištisinė (visa tonzilė padengta apnašu, sunkiai nusiima, minkštojo gomurio parezė, t 38-38,5C). Apnašas nebūtinai simetriškas. Ant vienos tonzilės g.b. taškeliai, ant kitos salelės ar ištisinis. Regioniniai ( tonziliniai ) limfmazgiai kiek padidėję, nežymiai skausmingi.Katarinė forma: apnašo nėra, nežymi tonzilių hiperemija ir paburkimas, intoksikacijos beveik nėra, t N ar subfebr. Tai atipinė forma, nes nėra difterijos požymio – fibrininio apnašo.

II.Išplitusi – apnašas išeina už tonzilės ribų ant žiočių lankų, liežuvėlio, užpakalinės ryklės sienos. Pradžia ūmi. Intoksikacija saikinga, skundžiasi gerklės skausmu, bendru negalavimu, pablogėjusiu apetitu, g.b. sutrikęs miegas. T pirmomis dienomis  iki 38-39.5° C, 3-4ą dieną  iki subfebr. ar N. Apžiūrint – apnašas, gleivinių hiperemija ir nedidelė edema tonzilių, žiočių lankų ir minkštojo gomurio srityje.

III.Toksinė – dažniausiai vystosi pirmomis ligos valandomis, labai retai vystosi iš išplitusios formos, jei netaikomas specifinis gydymas. Pradžia ūmi ar audringa, t39-40° C, ryški intoksikacija: vangumas, apetito nebuvimas, bendras silpnumas, galvos sk., g.b. pykinimas ir pilvo sk. Odos blyškumas.

Apnašas atsiranda po 12-15 val. nuo susirgimo pradžios, pradžioje kaip švelnus tinklelis, vėliau 2-3 d. storas, purvinai pilkos spalvos, asimetriškas, išplitęs už tonzilių ribų, pilnai dengia tonziles, žiočių lankus, liežuvėlį, minkštąjį gomurį, sunkiais atvejais pereina ant kietojo gomurio. Atsiranda specifinis salsvas kvapas iš burnos.

Labai ryški gleivinės cianozė ir edema tonzilėse, žiočių lankų, liežuvėlio, minkštojo gomurio srityje. Kuo sunkesnė difterijos forma, tuo ryškesnė edema nuo pirmų dienų, kartais edema tokia ryški, kad tonzilės liečiasi tarpusavy, nesimato užpakalinės ryklės sienos. Kvėpavimas tampa apsunkintas, nosinis.

Nuo pirmų ligos dienų ryškiai regioniniai kaklo limfmazgiai, kartais pasiekia net vištos kiaušinio dydį ir tampa skausmingi, oda virš jų nepakitusi.

Svarbus toksinės formos simptomas yra kaklo poodžio patinimas. Paprastai jis atsiranda 1-os ligos d. pabaigoje, kartais 2-ą d. Patinę audiniai tešlos konsistencijos, skausmingi, paspaudus – įdubimo nelieka. Priklausomai nuo patinimo išplitimo, skiriama: Subtoksinė forma – patinimas regioninių limfmazgių srityje.

I° toksinė forma – patinę iki pirmos kaklo raukšlės (iki kaklo vidurio).

II° – patinimas iki raktikaulio

III° – patinimas po raktikauliu (“Konsulo kaklas”).

Inspectio: oda blyški, veidas, kaklas ištinęs, pravira burna, suskeldėjusios lūpos, karkiantis kvėpavimas, “nosinis” balsas.

Po 1sav. vystosi miokarditas (tonai duslūs, širdis išsiplėtusi), š. laidumo sutr. Po 1,5sav. minkštojo gomurio parezė (kalba per nosį, geriant bėgs skystis per nosį). Po 18d. periferinių nervų parezės – sutrinka jutimai, motorika (kojų, rankų), kvėpavimas (n.phrenicus inervuoja kvėp. raumenis).

 Hemoraginė f. – klinikiniai simpt. kaip ir II-III° toksinės difterijos, tačiau jau 2-3ią ligos d. vystosi DIK. Ankstyvas simpt. – kraujosrūvos injekcijos vietose, vėliau spontaninės kraujosrūvos į odą; apnašas persisunkia krauju, tampa purvinai juodos spalvos, kraujuoja; atsiranda kraujavimas iš nosies, g.b. vėmimas krauju, tuštinimasis krauju, šlapimas mėsos nuoplovų spalvos.

 Hipertoksinė (žaibinė) f. – l. greita ligos eiga, l.ryški intoksikacija nuo pirmų ligos valandų – aukšta T° iki 40-41° C, atsiranda daugkartinis vėmimas, sąmonė pritemusi, g.b. traukuliai, vystosi kraujotakos nepakank. – dažnas, silpnas pulsas, žemas AKS. Apnašas kaip prie toksinės formos tik ne toks storas, purvinai pilkos spalvos, asimetriškas, išplitęs už tonzilių ribų, pilnai dengia tonziles, žiočių lankus, liežuvėlį, minkštąjį gomurį, sunkiais atvejais pereina ant kietojo gomurio.

L.ryški gleivinės cianozė ir edema tonzilėse, žiočių lankų, liežuvėlio, minkštojo gomurio srityje. Kaklo poodžio pabrinkimas plinta žemiau raktikaulio. Bendra būklė labai sunki. Oda blyški, pulsas siūlinis, š. tonai duslūs, krenta AKS. Mirštama 1-2ą d. nuo susirgimo pradžios esant š. nepakank. ir kolapsui.

Gerklų forma – ja serga vaikai iki 2 metų. Pasireiškia tikruoju (difteriniu) krupu – tai klinikinis sindromas, pasireiškiantis balso pakitimu iki afonijos, grubiu lojančiu kosuliu ir apsunkintu stenoziniu kvėpavimu. Dėl toksino įvyksta balso stygų parezė, todėl atsiranda inspiracinis dusulys. Pagr. simpt – susilpnėjęs ar išnykęs balsas (prie pseudokrupo balsas nenukenčia). Krupas g.b. lokalizuotas (tik gerklų) ir išplitęs (gerklų, trachėjos, bronchų).

Liga prasideda t° pakilimu iki 38° C, atsiranda neryški intoksikacija (bendras negalavimas, apetito stoka), grubus lojantis kosulys ir lengvai prikimęs balsas. Tai I-as difterinio krupo periodas – katarinis periodas ( krupinio kosulio stadija). Trunka 2-3 d. Vėliau simptomai progresuoja, liga pereina į IIą – stenozinę stadiją:

I stenozė – įkvėpimas kiek apsunkintas, jo metu stebimas tarpšonkaulinių tarpų, virš – ir poraktikaulinių, juguliarinės duobių įtraukimas. Kvėpavimas triukšmingas, padažnėjęs. Balsas prikimęs. Kosulys grubus, lojantis, bet pamažu praranda savo skambesį. Triukšmingas stenozinis kvėpavimas pasireiškia verkiant, kosint, vaikui susijaudinus ir greitai praeina. Miegant kvėpavimas tampa ramus.

II stenozė – labiau ryškėja triukšmingas kvėpavimas ir paslankių krūtinės ląstos vietų įtraukimas. Balsas tampa afoniškas, kosulys begarsis. Stenozinio kvėpavimo priepuoliai dažnėja, net miegant stenozės reiškiniai pilnai neišnyksta. Vaikas kartais neramus. Priepuolio metu atsiranda neryški cianozė apie burną, neryški tachikardija.

III stenozė – kvėpavimas nuolat stenozinis, Įkvėpimas prailgėjęs, apsunkintas, kvėpavimas labai triukšmingas, girdimas per atstumą. Balsas afoniškas, kosulys begarsis. Visos paslankios krūtinės ląstos vietos ryškiai įtrauktos. Ryškiai išreikštas kvėp. nepakank. Atsiranda tokie pavojingi simpt.: nosies – lūpų trikampio cianozė, šaltas lipnus prakaitas veide, dažnas silpno prisipildymo pulsas su pulsinės bangos iškritimu įkvėpimo metu ( “paradoksinis pulsas”). Vaikas neramus, blaškosi, negali užmigti. Pasireiškia š.-krjg. sist. dekompensacijos požymiai: tachikardija, širdies dilatacija, stazės reiškiniai MKAR. III reiškiniai trunka 2 – 5 val., o vėliau pereina į IV– asfiksijos stadiją.

IV stenozė – asfiksija – vaikas vangus, adinamiškas, kvėpavimas dažnas, paviršutiniškas, aritmiškas, beveik begarsis. Ryškiai sumažėja ar išnyksta paslankių krūtinės ląstos vietų įtraukimas. Ryški bendra cianozė, raumenų hipotonija, šaltos galūnės. Ligonis nereaguoja į injekcijas. Vyzdžiai išsiplėtę. Pulsas dažnas, siūlinis, AKS žemas. Kartais 2 – 3 įkvėpimai būna garsūs, po to stebimas paviršinis, aritmiškas, retas ( 8 – 12 k/min. ) kvėpavimas. Vystosi smeg. edema. Sąmonė pritemusi ar be sąmonės, gali būti traukuliai.G.b. nevalingas tuštinimasis, šlapinimasis.

Suaugusiems pakenkiama ir gleivinė esanti žemiau balso plyšio (bronchai, trachėja) – tai descendentinis krupas. Kvėp. nepakank. vystosi lėčiau, nebūna tokio dusulio, tačiau išeitis ta pati – mirtis, jei laiku nepradedamas gydymas antitoksiniu serumu, neužtikrinamas kvėp.t. praeinamumas.

Nosies forma – g.b. pirminė, izoliuota ar būti kartu su kt. lokalizacijos difterija. Džn. mažiems vaikams. Prasideda pamažu, esant N ar nežymiait. Išskyros pradžioje serozinės, vėliau serozinės-pūlingos. Po 3-4 d. procesas apima kitos pusės nosies gleivinę. Dėl atkaklių išskyrų iš nosies, atsiranda šlapiuojantys įtrūkimai ir kraujingi šašeliai nosies prieangyje, ant viršutinės lūpos atsiranda erozijos ir pūlingas bėrimas. Rinoskopuojant – landos ryškiai susiaurėjusios dėl gleivinės edemos, ant nosies pertvaros erozijos, opelės, šašeliai ir kraujingos išskyros ( katarinė-opinė forma), kitais atvejais – balkšvas plėvinis apnašas, tampriai susijęs su gleivine (plėvinė forma). Kartais procesas išplinta į sinusus. Pasveikstama. Komplikacijų paprastai nepasitaiko.

Akių forma – skiriama krupinė, difterinė, katarinė formos. Džn. mažiems vaikams.

Krupinė f. Pradžia ūmi. Bendra intoksikacija neryški, t subfebrili. Dažnai pradžioje pažeidžiama viena akis, po 2-3 d. kita. Stebima nestandi vokų edema ( ypač viršutinio voko), vokai lengvai išsiverčia, vokų oda hiperemiška. Junginė ryškiai edemiška (chemozė), ragena nepažeista. Fibrininis apnašas tik ant vokų gleivinės, pašalinus apnašą kraujuoja, iš akies skiriasi pūlingos-kraujingos išskyros. Įvedus serumą, greitai praeina vokų edema, apnašas dingsta po 3-5 d. Regėjimas nesutrinka.

Difterinė f. Pradžia ūmi, t38-39° C, intoksikacija saikingai išreikšta. Apnašas standus, lokalizuojasi ant vokų gleivinės, plinta ant akies obuolio. Vokai užmerkti, vokų oda edemiška, prisirpusios slyvos spalvos, vokai sunkiai išsiverčia. Iš akies skiriasi serozinės-kraujingos išskyros, vėliau pūlingos-kraujingos. G.b. pažeista ragena. Kartais g. vystytis panoftalmitas, ko pasekoje – aklumas. Vėliau g. vystytis vokų randai, akis pilnai neužsimerkia. Laiku įvedus serumą, regėjimas nenukenčia.

Katarinė f. Vokų gleivinės edema ir hiperemija. Fibrininio apnašo nėra. Dgn. remiantis bakteriologiniu tyrimu. Tai atipinė akių difterijos f.

Lytinių organų forma – l. retai, vystosi mažiems vaikams, išimtinai kaip antrinė esant žiočių ar nosies difterijai. Būdinga merg. lyt. lūpų, bern. praeputium paburkimas, paraudimas su cianoziniu atspalviu, atsiranda fibrininis apnašas, kirkšniniai limfm. Pasveikstama.

Odos- žaizdų forma – mažiems vaikams. Fibrininės plėvės lokalizuojasi pažeistos odos vietose, džn. už ausų, kakle, kirkšnyse, naujagiiams ties bambagysle. Džn. plėves plonos, aplinkinis patinimas nedidelis, bendr. intoksikacijos nėra. Yra ir atipinės f. be plėvių.

Toksinės difterijos komplikacijos:

Ankstyvos komplikacijos – pirmomis paromis dėl didelio toksinų kiekio, galima mirtis sustojus širdžiai.

Miokarditas – pati džn. komplikacija, esant II-III° toksinei difterijai išsivysto 80-100%. Atsiranda 7-10ą d. dėl difterinio toksino sukeliamų kardiomiocitų pakitimų. Tuo metu, dėl gydymo priešdifteriniu serumu, intoksikacija ir vietiniai reiškiniai paprastai jau būna išnykę. Sunki f. – eiga greitai progresuoja, bendra būklė sunki, atsiranda adinamija, anoreksija. Tachikardija, š.tonų duslumas, š. ribos išplėstos, dusulys, sistol. ūžesys, galopo ritmas – š. laidžiosios sistemos pažeidimas, vėliau vystosi ryški bradikardija, krenta AKS.. Kepenų ribos greitai plečiasi, atsiranda pakartotinis vėmimas, pilvo sk. EKG- miokardo pažeidimo požymiai, Hiso pluošto ar pilna AV blokada. Ligoniai miršta 12-17ą ligos d. progresuojant š.nepakankamumui. Pasveikstama retai. G.b. staigi mirtis po 1½-2 mėn. nuo susirgimo pradžios dėl difuzinės miokardo sklerozės. Lengva ir vidutinio sunkumo f. vystosi ne taip greitai, joms nebūdingas ūm. š.nepakankamumas. 25-30ą ligos d. kliniškai pasveikstama. EKG – sumažėjęs dantelių voltažas, ST, atsiranda T(-). Šie pakitimai rodo tik miokardo, be laidžiosios sistemos, pažeidimą.

Antinksčiai – pablogėjus jų adrenerginei f-jai pagilės kolapsas, atsiradęs dėl š.pažeidimo, tachikardija, l.AKS, šaltos galūnės, adinamija, aritmiškas kvepav.,  kep., išsiplėtę š.ribos.

Inkstų pažeidimas pasireiškia ūm. periode, kai ryški intoksikacija. Šlapime: nedidelis kiekis leu, balt., hialininiai cilindrai. Kuo sunkesnė difterija, tuo ryškesni pakitimai šlapime. -ant intoksikacijai, pakitimai šlapime.

Periferiniai paralyžiai yra tipinė komplikacija esant toksinei žiočių difterijai. Ankstyvi paralyžiai pasireiškia ūm. periode, kai apnašas žiotyse dar neišnykęs (pirmos savaitės pabaiga). Šiame laikotarpy pažeidžiami galviniai nn. – dažniausiai n.glossopharyngeus ir n.vagus. Balsas tampa nosinis, vaikas springsta valgydamas, skystas maistas teka pro nosį. Žiočių lankas nejudrus, fonuojant vangiai kabo ar asimetriškas esant vienpusiam pažeidimui, liežuvėlis nukrypsta į sveiką pusę. Esant n.ciliaris paralyžiui, vaikas negali išskirti dviejų daiktu mažame atstume, negali skaityti, nes liejasi raidės. Kartais g.b. žvairumas (n.abducens pažeidimas), ptozė ( n.oculomotorius pažeidimas), n.facialis pažeidimas. Šie paralyžiai nepavojingi gyvybei ir paprastai po 2-3 sav. išnyksta.

Vėlyvi – širdies, minkštojo gomurio, diafragmos – pasireiškia po 6-8 sav. nuo ligos pradžios dėl inervuojančių nervų, iš jų ir n.vagus, šakų uždegimo ir demielinizacijos. Dažnai šie paralyžiai pasireiškia kaip poliradikuloneuritas, būdinga galūnių, kaklo, liemens raumenų parezės ir paralyžiai. Išnyksta sausgysliniai refleksai, skundžiamasi galūnių silpnumu, eisena tampa ataksiška, vėliau vystosi raum. atrofija. Esant kaklo ir liemens raum. pažeidimams, ligonio nugara sėdint išsikreipia, negali nulaikyti galvos ir sėdėti. Jei neprisideda kt. paralyžiai, ligonis pasveiksta po 90-100 d. Retais atvejais pažeidžiami n.laringeus (gerklų paralyžius), nn.intercostales, n.phrenicus. Būklė tampa itin sunki, balsas afoniškas, kosulys dažnas, begarsis. Krūtinės ląsta kvėpavime nedalyvauja. Dėl gausaus sekreto susikaupimo bronchuose greitai vystosi atelektazė ir pneumonija.

Diagnozė:

 Klinika, fibrininės plėvės išdiferencijavimas.

 Bakteriologinis tyr. – paimamas pasėlis tamponėlias iš nosiaryklės, nosies, nuo tonzilių, imama iš ribos tarp sveikų ir pažeistų aud., šalia apnašo. Sėjama į kraujo- telurito terpę. Atsakymas po 1 paros. Tiriamos biocheminės savybės, toksigeniškumas.

 Bakterioskopija – susikryžiavę G lazdelės su voliutino grūdelias. Dgn. nenaudojama, >gyd. kontrolei.

 Serologinio tyrimo metu nustatomi Ak, tačiau jei lauksim titro didėjimo ligonis numirs. Titro augimas diagnsostikoj reikšmės neturi, tai tik retrospektyvinis metodas.

 Kr. tyr – leukocitozė, neu branduolių nuokrypis į kairę.

 Šlap. tyr. – leukociturija, albuminurija, hematurija, cilindrurija.

Įtariama difterija – tonzilitas, laringitas, nazofaringitas su apnašu. Pasėlio paėmimas, idealiu atveju pasėlis imamas tarp plėvės ir sveikų audinių. Max per 72 val. laboratorija turi duoti atsakymą – per 12 val. pasakyti auga C.diphtheria ar ne, per 72 val. – toksigeninis ar ne štamas.

Galima difterija – įtariama difterija + kontaktas 1sav. bėgyje su sergančiu difterija, klinikinė simptomatika – intoksikacija, stridoras, kaklo patinimas ir edema, toksinis – cirkuliacinis kolapsas, inkstų ir širdies pakenkimai.

Patvirtinta difterija – galima difterija + bakteriologiniai tyrimai (išskirta toksigeniniai štamai (po 72val.)).

Diferencinė diagnozė:

Žiočių difterijos (ŽD) ypatumai

 Esant lokalizuotai ŽD intoksikacija būna silpnai išreikšta. T anksčiau negu išnyksta tonzilių apnašas

 Lokalizuotai salelinei ŽD būdingi taškiniai balkšvai pilkšvi apnašai, jie yra paviršiuje, fibrininio pobūdžio, apnašo paviršius lygus, apnašas išeina iš tonzilės ribų. Tonzilių hiperemija nežymi, ryklės skausmo nėra, regioniniai limfmazgiai nežymiai ↑

 Toksinės lokalios ŽD metu nebūna didelio skausmo ryjant, niekada nebūna trizmo. Šiai dift formai būdingas kaklo limfmazgių ↑ + skausmas + poodžio patinimas. Ligoniai suglebę, adinamiški, oda blyški (paratonzilito metu vaikai sujaudinti, veidas hiperemiškas)

Kitų anginų ypatumai

 Lakūninė angina (Str., Staph., grybel)- ūmi pradžia, aukšta t, stiprūs gerklės skausmai, ryški intoksikacija, šaltkrėtis, rečiau- vėmimas. Ryškesnė nei ŽD tonzilių, žiočių lankų ir uvula hiperemija. Aukšta t trunka dažniausiai 5-7d., normalizuojasi kartu su tonzilių pakitimais. Svarbiausias skirtumas- apnašo pobūdis- pūliai, kartais- nedidelių juostelių pobūdžio apnašas lakūnose, kai kada- salelės ar ištisai padengta tonz. Jis visada gerai nusiima, gb visiškai sutrinamas tarp objektinių stikliukų (nėra fibrininis)

 Folikulinė angina (Str., Staph., grybel)- tai reta ang forma vaikams, mažai primena difteriją. Būdinga aukšta t, ryški intoksikac., gerklės skausmai. Ryklės gleivinė- ryškiai paraudusi, tonz patinusios, ant jų po gleivine yra geltoni supūliavę folikulai. Regioniniai limfm. ↑, ryškiai skausmingi

 Grybelinė angina- dažniausiai <2m vaikams ŪVRI fone, dažn sukelia Candida albicans. Išplitusi nežymi gleivinių hiperemija (tonzilių, žiočių lankų, uvula, užpakalinės nosiaryklės sienelės). Ant tonzilių gb pakilęs taškinis, salelinis ar ištisinis apnašas. Jis baltas ar balkšvai pilkšvas, purus, varškinis, nelygiu paviršiumi, lengvai nusiima, lengvai sutrinamas tarp stiklelių. Grybelinė etiologija nekelia abejonių kai toks pat apnašas yra ir ant burnos gleivinės (liežuvio, bukalinės)

 Nekrozinė angina (difer su lokalizuota ištisine (plėvine) ŽD) – ant tonzilių būna gruoblėti, šiurkštūs, pilki apnašai neišeinantys iš tonzilių ribų, ryški aplinkinės gleivinės hiperemija, skausmas ryjant, ryški limfmazgių reakcija. Bandant nuimti- jie plyšta, beveik visiškai sutrinami tarp stiklelių

 Aftinis stomatitas (š Picornaviridae, g Aphthovirus, užsikrečiama dažn per karvės pieną)- su juo difer tenka kai aftos būna ant tonzilių, jos- pilkšvai balkšvos spalvos, iškilusios, lų nuimti nepavyksta, nes aftozinio pažeidimo vietoj nėra nei plėvės, nei detrito. Aukšta t, ryški intoksikacija, stiprus skausmas ryjant, seilėtekis, požandikauliniai limfm.

 Su toksine lokalia ŽD reikia diferencijuoti: paratonzilitą (paratonzilinį abscesą, flegmoninę anginą), retrofaringinį abscesą, infekcinę mononukleozę, parotitinę infekciją:

 Paratonzilitas- beveik visada ligoniui su lėtiniu tonzilitu. T auga palaipsniui, išlieke iki kol abscesas pratrūksta ar padaroma jo incizija. Nuo pat pradžios atsiranda stiprus skausmas rijimo metu, jis stiprėja ligos eigoje, iradijuoja į tos pusės ausį. Dėl skausmingo rijimo atsiranda seilėtekis, kramtomųjų raumenų trizmas, ligonis negali pilnai išsižioti. Būdingas vienpusis pažeidimas, ryški tonzilės ir apie ją esančių audinių (žiočių lankų, uvula) hiperemija. Dėl ryškios pogleivio infiltracijos tonzilė pasislenka link medialinės linijos ar net iki sveikos tonz. Apnašu ant tonz dažniausiai nebūna. Pažeidimo pusės limfm. ↑, skausmingi

 Retrofaringinis abscesas- dažn mažiems vaikams ŪVRI fone ar po jos, o toksinė žiočių difterija dažn būna >3m vaikams. Ant užpakalinės ar šoninės ryklės sienelės matomas vis didėjantis infiltratas, kutis 3-4 susirgimo dieną supūliuoja. Apnašo infiltrato srityje nebūna. Kvėpavimas pasunkėja, balsas užkimęs. Būdinga priverstinė padėtis- atlošta galva

 Infekcinė mononukleozė- ypač dažnai klaidingai dgn kaip toxinė difterija (ypač dėl kaklo konfigūracijos pakitimo). Skirtingai nuo tox difterijos čia simptomai vystosi palaipsniui, pasiekia max 5-6-ą ligos dieną. Labai dažnai pirmas ligos simpt- kaklo limfm. ↑, o tik po 2-3d atsiranda tonz apnašai kartais pereina ant lankų, jie- purūs, nelygiu paviršiumi gelsvi ar gelsvai- balkšvi, lengvai nusiima. Nėra koreliacijos tarp limfmazgių dydžio ir tonzilių apnašo gausumo. Būna hepatosplenomegalija, perifer kraujuje- atipiniai mononuklearai

 Epideminis parotitas- difterijai būdingas kaklo patinimas klaidingai dgn kaip parotitas, kai užmirštama apžiūrėti burnos ertmę

Gydymas:

• hospitalizacija į boksą, dieta 7 (bedruskė), lovos rėžimas (dėl miokardito, neuritų).

• Seroterapija (etiotropinis gydymas) antitoksiniu priešdifteriniu serumu. T.y heterogeninės kilmės ( arklio serumai), todėl sprendžiant dėl jo būtinumo reikia įvertinti, kas ligoniui pavojingiau: sunki liga ar seroterapijos komplikacijų pavojus. Difterijos klinikinė simptomatika g. plėtotis l. greitai, todėl, esant epidemiologinių duomenų, neabejotinai klinikai, seroterapiją skirtina kiek galima anksčiau, nelaukiant visų diagnozę patvirtinančių laboratorinių tyr. rezultatų. Jei dgn. abejotina ir ligonio būklė nesunki, stebint ligoninėje, klinikinė simptomatika neprogresuoja, nuo seroterapijos iki diagnozės patikslinimo galima susilaikyti. Serumas neskirtinas sergant labai lengvomis difterijos formomis ir ligoniams, kuriems diagnozė nustatyta labai vėlai – sveikstant. Gydomoji serumo dozė parenkama pagal ligos sunkumą ir laiką nuo susirgimo pradžios iki diagnozės nustatymo.

Heterogeniniai serumai skiriami etapais:

1. Jautrumo arklio serumui patikrinimas – atliekamas odos mėginys. Tam tikslui į odą švirkščiama 0,1 ml 1:100 atskiesto arklio serumo. Mėginys įvertinamas po 20-30 min.: kai paraudimo ir patinimo skersmuo neviršija 9 mm, mėginys laikomas neigiamu.

2. Desensibilizacija – nedidelis kiekis arklio serumo įšvirkščiama po oda. Dažniausiai desensibilizacijai rekomenduojama po oda švirkšti 0,1 ml serumo. Stebima 20-30 min. Jeigu per tą laiką ligonio būklė nekinta, skiriama terapinė serumo dozė. Kai ligonis jautrus arklio serumui, desensibilizacija ilginama skiriant ne vieną, bet kelias ar net keliolika serumo injekcijų, tolydžio didinant serumo kiekį (0,1; 0,2; 0,3; 0,5ml) ir koncentraciją. Tokiems ligoniams skiriami antihistamininiai preparatai, nedelsiant vartoti parengiami preparatai nuo šoko.

3. Terapinės dozės injekcija – dažniausiai švirkščiama į raumenis. Kartais gydyti būtinas gana didelis serumo tūris. Tokiu atveju, taip pat mažiems vaikams, serumas švirkščiamas į skirtingus raumenis. Kai kurios firmos gamina į veną švirkščiamus serumus. Jie pranašesni dėl greitesnio antitoksinio poveikio.

Priešdifterinis serumas veikia tik kraujyje cirkuliuojantį difterijos toksiną.

Lokali f. – 20 000-40 000 TV į/r. per 30-60min.

Išplitusi f. – 40 000-80 000 TV į/r. per 30-60min.

Toksinė f. – 80 000-120 000 TV į/r. per 30-60min.

• AB plataus spektro 1 sav. laiko:

Penicilinas 100 000-150 000 U/kg/parą (iki 2mln per parą) Eritromicinas 40-50mg/kg/d. (ne> 2g/d).

• Detoksikacija – hemodezas, reopoligliukinas.

• Organų palaikomoji terapija – vitC + gliukozė + insulinas (4-8vv); CaCl2; albuminas; vit B6, B1, heparinas, kurantilis.

• GKK tik esant miokarditui.

• Jei krupas – tracheotomija, O2 terapija, intubacija (intubacinis vamzdelis neužtikrina kvėpavimo takų praeinamumo, jų evakuacijos, gali nustumti plėves giliau į kvėpavimo takus, labai greitai atsiranda pragulos, rekomenduojama atlikti tracheostomiją).

• Jei forma toksinė ir hipertoksinė ir ligonis atvyko vėliau nei 3 parą, taikoma plazmoforezė (2-3k), hemadsorbcija.

• Proteazių inhibitoriai.

• Sunkiais atvejais – anatoksinas.

Profilaktika:

 Specifinė – vakcinacija DTPw ar DTPa vakcina:

KDS  3 mėn; 4,5 mėn; 6 mėn; 18mėn;

DS  6-7m; 15-16m; po to kas 10m.

(smulkiau ž.r. 3.11.) ir žmoniems buvusiems artimam kontakte su sergančiu AB terapija (<6m 600.000 VV penicilino, >6m 1-2mln penicilino vienkartinai).

 Nespecifinė – asmeniniai daiktai.

 Priešepideminės priemonės – sergančio vaiko izoliacija (30d. prie lokalios formos ir 60d. prie toksinės. Karantinas kolektyve – 15d. Kontaktinė izoliacija – 1-15d.

3.9. Enterovirusinė infekcija. Etiologija, epidemiologija, klinikinės formos.

Enterovirusinė (EV)infekcija – tai ūminė virusinė liga, kuriai būdinga karščiavimas, intoksikacija, raumenų, nervų ir kitų sistemų pažeidimas.

Etiologija: sukėlėjai 1)Koksakio virusai: A grupė turi 23 serologinius variantus, B grupė – 6. 2) ECHO ( enteric cytopatchogenic human orphan ) virusai, kurių yra 34 serologiniai variantai, ir dar 4 enterovirusų (68-71) variantai. Vienintelis šeimininkas – žmogus. EV atsparūs išorinėje aplinkoje, ilgai išlieka stovinčiame vandenyje, vandens baseinuose, kanalizacijų vandeny, atviruose vandens telkiniuose, ant namų apyvokos daiktų, maisto produktuose piene, ant duonos, vaisių, fekalijose. Greitai inaktyvuojasi kaitinant ir virinant.Visi jie priklauso Picornaviridae šeimai, Enterovirus genčiai, turi RNR.

Epidemiologija: IŠ – kliniškai išreikštomis formomis sergantis žmogus ir virusų nešiotojai. Pastarieji svarbūs infekcijos plitimui, ypač vaikų kolektyvuose. Užsikrečiama: oro lašeliniu (pirmomis d. randamas nosiaryklės sekrete),  fekaliniu – oraliniu būdu: per užkrėstą vandenį, maisto prod. (virusas dauginasi žarnyne ir ilgą laiką išskiriamas į aplinką). Galimas transplacentinis užkrėtimas. Dažniausiai serga 3 –10 m. vaikai, vaikai iki 3 mėn. serga l. retai dėl transplacentinio Ak perdavimo. Didžiausias sergamumas pavasario-vasaros mėnesiais, galimi protrūkiai kas 3-4 mėn. EV inf. gana užkrečiama, todėl patekusi į vaikų kolektyvus sukelia epidemijos protrūkius, įtraukiamas didelis vaikų skaičius.

Patogenezė:

1. EV, patekę į organizmą pro kvėp.t. ar viršk. traktą, dauginasi jų epitelinėse ląst. ir jas pažeidžia.

2. Sukelia gleivinės ir sritinio limfinio aud. imuninį atsaką.

3. Iš gleivinės ir sritinio limf. aud. virusai hematogeniniu keliu gali patekti į įvairius organus – sukelia ūmų serozinį meningitą ar meningoencefalitą, ūmų miozitą ar mialgijas, miokarditą, hepatitą ar k.t.

Klinikinės formos: IP  2-10 d. ( dažniausiai 2-4 d.)

Ligospradžia ūmi,t iki 39-40° C, nuo pirmų d. skundžiasigalvos sk, svaigimu, silpnumu, blogu apetitu, miego sutr. Dažni pakartotini vėmimai. Visoms f. būdinga viršut. liemens d. odos hiperemija, ypač veido ir kaklo, sklerų injekcija. Odoje gali atsirastipolimorfinis makulo-papulinis bėrimas. Faringoskopuojant matoma daugiau ar mažiau išreikšta tonzilių hiperemija, minkštojo gomurio, žiočių lankų, užpakalinės ryklės sienos grūdėtumas. Liežuvis paprastai apneštas. Kaklo limfm. dažnai šiek tiek, skausmingi.

Perif. kr.: leu N ar kiek . Retai padidėja iki 20×109 /l. Neretai pasireiškia saikinga neutrofilinė leukocitozė, vėliau pakeičiama limfocitoze ir eozinofilija. ENG N ar kiek.

Pagal vyraujančių simptomų kompleksą skiriamos šios ligos formos:

1.Serozinis meningitas – tipinė EV inf. f. Pasireiškia ūm. pradžia, t iki 39-40° C, nuo pirmų dienų ligoniai skundžiasi stipriu galvos sk., svaigimu, pakartotinais vėmimais, sujaudinimu, nerimu, kartais pilvo sk., haliucinacijomis, traukuliais. Tipinga išvaizda: veidas hiperemiškas, kiek pastoziškas, skleros injekuotos. Gerklų gleivinė hiperemiška, minkštojo gomurio, užpakalinės ryklės sienos grūdėtos.

Nuo pirmų d. pasireiškia meninginiai simpt.: sprando raumenų rigidiškumas, Kernigo (guli ant nugaros, kojos per klubo ir kelio sąnarius pasyviai sulenkiamos stačiu kampu, tiesiant per kelio sąnarį – skauda, neįmanoma ištiesti (vaikams <3m –fiziologinis), Brudzinskio (viršutinis – guli ant nugaros, pasyviai prilenkiam galvą prie krūtinės – kojos susilenkia per kelių ir klubų sąnarius; vidurinis – spaudžiant ties gaktine sąvarža – tas pats; apatinis – kartu su Kerningo, tiesiant vieną koją per kelią, kita susilenkia per kelį ir prisitraukia prie pilvo). Mening. simpt. atsiranda esant aukštai t, yra trumpalaikiai. G.b. klinikinės formos be tipinių meninginių simptomų, bet su ryškiais likvoro pokyčiais, arba ryškūs meninginiai simptomai be likvoro pokyčių. Likvoras skaidrus, teka su slėgiu. Citozė 200-300 ląst./mm³. Pradžioje citozė mišri ( neutrofilinė-limfocitinė), vėliau limfocitinė, balt., gl., chloridų kiekis paprastai ne padidėjęs, iš likvoro g.b. išskiriami virusai. Klinikiniai meningito reiškiniai tęsiasi 3-5 d., likvoras normalizuojasi 3-4ą sav. nuo ligos pradžios. Neretai t dvifazė.

2. Herpinė angina – pradžia ūmi, t, bendra būklė, atsiranda galvos sk., neretai pykinimas, pilvo sk. Nuo pirmų d. ant žiočių lankų, liežuvėlio, kietojo ir minkštojo gomurio atsiranda mažos raudonos papulės ( 1-2 mm skersmens ), kurios greitai  švelniomis pūslelėmis – vezikulomis, apsuptomis raudonu vainikėliu. Bėrimas g.b. l. gausus ar sudarytas tik iš kelių bėrimo elementų. Po 1-2 d. vezikulos plyšta  paviršinės erozijos padengtos pilkai – baltu detritu. Skausminga ryjant, regioniniai limfm. T laikosi 1-3 d. Žiočių pakitimai išnyksta po 6-7 d.

3. Epideminė mialgija ( Bornholmo liga ) – pažeidžia skeleto raumenų miocitus. Pradžia ūmi, t38-40° C, neretai su šaltkrėčiu ir vėmimu. Skundžiasi galvos sk. ir l.būdingastipriais raumenų sk.: krūtinės ląstos, viršutiniai pilvo preso, nugaros, galūnių raumenys.Sk. priepuoliniai, sustiprėja judant. Dėl stiprių sk. kvėpavimas tampa paviršutiniškas, skausmingas. Esant skausmingiems viršutiniams pilvo preso raumenims, palpuojant pilvą jaučiamas skausmingumas, bet pilvo sienos dirginimo simptomų nėra. Priepuolis trunka nuo 30-40 s. iki kelių minučių. Sk. išnyksta taip pat staiga kaip ir atsiranda, po ko būklė pagerėja ir vaikas neturi jokių skundų. Kvėpavimas tampa laisvas ir gilus. Sk. g. kartotis kelis kartus per parą. Dažnai eiga banguojanti. Po 1-3 d. nuo t sumažėjimo g. pasireikšti naujas pakilimas. Liga tęsiasi nuo 3-10 parų. Epid. mialgija džn. pasireiškia kartu su kitomis EV inf. f.

4. Gastroenteritas – >serga kūdikiai, l. retais atv. serga > 2 m. vaikai. Pradžia ūmi, t iki 38° C ir >. Atsiranda katariniai reišk.: neryški sloga, nosies užgulimas, kosulys, ryklės hiperemija. Kartu ar po 1-3 d. atsiranda pilvo sk. ir tuštinimasis skystomis išmatomis, kartais su gleivių priemaiša. Defekacijos dažnis 5-10 k./d. Dažnai kartu būna pakartotini vėmimai, būdingas meteorizmas. Intoksikacija neryški. Kolitinis sindromas (tenezmai, sigmos spazmai, išangės žiojėjimas) nebūdingas. Trunka  1-2 sav. T laikosi 3-5 d., kartais būdinga dvifazė eiga.

5. Enterovirusinė karštligė (tridienė karštligė) – viena dažnesnių EV inf.f. Būdinga ūmi pradžia su t. Skundžiasi galvos sk., g.b. pykinimas, vėmimas. Nežymus raumenų sk., neryškūs ryklės, viršut. kvėp.t. katariniai reišk. Veidas hiperemiškas, skleros injekuotos, dažnai visų grupių perif. limfm., taip pat kepenys ir blužnis. Liga paprastai lengva. T laikosi 2-4 d. ir tik retais atvejais 1-1½ sav. Klinikinė šios formos dgn. gana sunki. Galima įtarti esant EV inf. epidemijai vaikų kolektyve, kai kartu reiškiasi ir kitos inf. formos (serozinis meningitas, herpetinė angina ir kt.).

6. Enterovirusinė egzantema – EV pažeidžia kraujag. endoteliocituskraujag. laidumasEVi patenka į perivaskulinius tarpus. Kai pažeidžiamos smulkios kraujag. bėrimas esti skarlatininis, kai stambesnės pan. į tymų ar raudonukės, kai pažeidimas susiliejantis bėrimas eriteminis, kai stipriai pažeista kraujag. siena hemoraginis, jei žūva virš pažeistų kraujag. esančio epidermio epiteliocitai vezikulinis. Šiai formai būdingas bėrimas, kuris paprastai atsiranda 1-2ą ligos d. Liga prasideda ūmiai tpakilimu, galvos sk., kartais būna raumenų sk., skleritas, viršut. kvėp.t. kataro reiškiniai. Gana dažnai pasitaiko vėmimas, pilvo sk. Mažiems vaikams g.b. skystos išmatos. Bėrimas atsiranda karščiavimo įkarštyje ar iš karto po t sumažėjimo. Išsidėsto veide, ant liemens, rečiau rankose ir kojose. Bėrimo elementai rausvos spalvos, nepažeistos odos fone. Bėrimas g.b. skarlatininis ar smulkiai makulo-papulinis, primenantis raudoniukę. G.b. ir hemoraginis. Bėrimas laikosi keletą val. ar parų. Išnyksta be pigmentacijos ar pleiskanojimo. Eiga palanki, karščiavimo periodas trumpas.

7. Paralyžius – viena rečiausių EV inf.f. serga pirmų metų vaikai. Pradžia ūmi, t, atsiranda neryškūs kataro reišk. Nukritus temperatūrai vystosi vangūs paralyžiai – sutrinka eisena, atsiranda silpnumas kojose, rečiau rankose, raumenų tonusas, sausgysliniai refleksai pažeidimo pusėje kiek žemesni. Likvoras dažnai be pakitimų.  būna izoliuotas n.facialis pažeidimas, galimas kitų galvinių nn., stuburo pažeid. > pažeidžiami motoriniai neurocitai. Skirtingai nuo poliomielito, EV inf. paralyžinės formos pasižymi lengva eiga ir paralyžių paprastai nelieka.

8. Miokarditas ir encefalomielitas. > naujagimiai ir pirmų mėn. kūdikiai. Liga prasideda t (kartais g.b. N ar subfebrili ), atsiranda vangumas, mieguistumas, anoreksija, vėmimas, kartais skystos išmatos. Greitai vystosi širdies nepakankamumo reiškiniai: bendra cianozė ar akrocianozė, dusulys, tachikardija, išsiplečia š. ribos, sutrinka ritmas, ryškiai kepenys. Išklausomi ūžesiai. Vystantis encefalitui, be minėtų simptomų atsiranda traukuliai, išsipučia momenėlis. Likvore mišri ar limfocitinė citozė. Ligos eiga sunki, dažnai baigiasi letaliai. Miokarditais, miokardoperikarditais, perikarditais serga ir vyresni vaikai, ligos eiga lengvesnė, dažnai baigiasi pasveikimu.

9. Kitos formos :

Mezadenitas – stor. ž. pasaito limfmazgių uždegimas. Liga vystosi palaipsniui: kelias d. laikosi subfebrili t, neaiškios etiologijos pilvo sk. Vėliau t kyla, atsiranda vėmimas, sustiprėja pilvo skausmai, tampa priepuoliniai, dažnai lokalizuojasi dešinėje. Apžiūrint pilvas papūstas, saikingai įtempti pilvo sienos raumenys, kartais teigiamas Bliumbergo simptomas (pamažu ir atsargiai įspaudžiant pirštus į pilvo gilumą patologinio židinio srityje, ligonis nejaučia labai stipraus skausmo. Staiga atitraukus pirštus, įspausta pilvo siena greitai išsilygina, priesieninė pilvaplėvė pasitrina į vidaus organus, ir atsiranda stiprus diegiantis sk.). Tokie ligoniai dažna hospitalizuojami įtariant apendicitą. EV mezadenito diagnostikai svarbi ligonio išvaizda: būdinga veido hiperemija, periferiniai limfm., sklerų kraujag. injekcija, žiočių lankų, minkštojo gomurio, užpakalinės ryklės sienos hiperemija. Liga paprastai pasibaigia pilnu pasveikimu.

Ūmus hepatitas – naujagimiams, mirusiems nuo generalizuotos EV inf., nustatomas kepenų pažeidimas. Liga prasidedaūmiu kepenų padidėjimu, atsiranda gelta, sutrinka kepenų f-ja. Pasireiškia ir kiti enterovirusinės infekcijos simptomai: t, odos, gleivinių, minkštojo gomurio hiperemija, galvos sk., kartais vėmimas. Tačiau kepenų pažeidimas retas, eiga lengva ( parenchiminės geltos rodiklius žr. prie CMV).

Diagnostika

Virusologinis tyr. – pasėlio paėmimas iš žiočių nuoplovų, fekalijų, likvoro. Imunifluorescencija. Tačiau vaikams viruso radimas išmatose nepatvirtins diegnozės, nes tarp jų yra l.daug nešiotojų.

Serologinis tyr. – svarbus Ak titro padidėjimas 4 ir> k.

Gydymas Simptominis. Antivirusinio gyd. nėra. Serozinis meningitas – dehidratacija (manitolis, laziksas). Encefalomiokarditas – GKK. Gastroenteritas – rehidratacija.Vartojamas i/v Ig, tačiau jo nauda neįrodyta, nebent efektyvu vaikams su nusilpusiu imunitetu.

3.10. Poliomielitas. Etiologija, epidemiologija, klinika ir profilaktika.

Poliomielitas – tai ūminė virusinė infekcinė liga, pažeidžianti CNS, dažniausiai nugaros smegenų priekinius ragus, sukelianti vangius paralyžius.

Etiologija: sukėlėjas – Poliovirus hominis, pagal antigeninę sudėtį skiriamas į 3 tipus (I, II, III tipai). Priklauso Picornaviridae šeimai, Enterovirus genčiai, turi RNR. Virusas gana atsparus aplinkoje: gerai pakelia šaltį,; kanalizacijos vandenyje, fekalijose, esant 0° C temperatūrai, išlieka gyvybingas apie mėnesį. Kaitinant 50° C žūva per 30 min., verdančiame vandenyje žūva akimirksniu. Greitai žūva veikiant UV spind. bei džiovinant. Chloras net žemomis koncentracijomis inaktyvuoja virusą.

Epidemiologija: iki vakcinacijos įvedimo liga buvo epideminio pobūdžio. Nuo 1965 m. vakcinacijos dėka neužregistruotas nė vienas ligos atvejis. IŠ – sergantis žmogus ar viruso nešiotojas, ypač pavojingi segantys blankia ar abortine formomis. Sergantis žmogus virusą išskiria su išmatomis viso susirgimo metu  kelias savaites ar net mėnesį po pasveikimo. Nosiaryklės išskyrose randamas paskutinės IP d.  1 – 2 sav. nuo ligos pradžios. Užsikrečiama: fekaliniu – oraliniu ( per nešvarias rankas, žaislus, neplautus produktus ) ir oro – lašeliniu būdu. Imlumas visuotinis, kol nebuvo vakcinacijos. Džn. serga vaikai iki 7m.

Patogenezė:

Pro burną ar nosiaryklę patenka virusai į žarnyną, dauginasi sritiniuose limfm.(enteralinė fazė)  į kraują – viremija (hematogeninė fazė), kartais čia g. procesas ir nutrūkti- abortinė ligos forma  krauju, limfa bei nerviniais kamienais virusai g. patekti į priekinius nug. smeg.ragus, pailgasias smeg., pažeisti motor. neuronus, sukelti pilkosios medž. difuzinį uždegimą, nekrozę galimi vangūs paralyžiai. Džn. pažeidžiama juosmeninė, rečiau krūtininė, kaklinė nug. smeg. d. Vystosi raum. atrofija

Klinika: IP5 – 14 ( 35 ) d.

Tipinė forma: 1) paralyžinė, kuri skirstoma į a) spinalinę, b) bulbarinę, c) pontinę, d) mišrią; 2) neparalyžinė ( meninginė ). Atipinė forma: subklinikinė ar abortinė.

Paralyžinė poliomielito forma skirstoma į šias stadijas:.

Ikiparalyžinė stadija. Pradžia ūmi, pakyla t° iki 39° C, ryškėja intoksikacija (galvos sk., mieguistumas adinamija, pykinimas, vėmimas, blogas apetitas), katariniai reiškiniai (sloga, kosulys, žiočių paraudimas). Dažnai nuo pirmų d. atsiranda viduriavimas ar obstipacijos. Būdingi vegetaciniai sutrikimai – prakaitavimas, ypač galvos, AKS, ŠSD, raudonas dermografizmas, odos hiperestezija. Būdingas įvairių kūno vietų skausmingumas, ypač spaudžiant stuburą, lenkiant galvą, nugarą. Jutimo sutrikimų nėra. Dėl skausmo būdingos priverstinės pozos: lordozė, galvos atlošimas, taip vadinamas “trikojo” simptomas, kai vaikas, sėsdamas ant lovos, remiasi atgal atvestomis rankomis. Kartais būna neryškūs meninginiai simptomai: sprando raumenų rigidiškumas, Kernigo, Brudzinskio simptomai. Būdingiraumenų spazmai, tremoras, nistagmas.Likvoras skaidrus, teka dideliu slėgiu, ryški limfocitinė citozė, balt. N ar kiek  ( ląstelinė – baltyminė disociacija ). Ikiparalyžinė stadija trunka 1 – 5 d.

Paralyžinė stadija. Vyksta neurocitų distrofija ir žuvimas. Paralyžiai pasireiškia nukritus t ar vėl pakilus iš naujo. Dažniausiai pasireiškia vangūs, nesimetriški kojų, rečiau rankų, kaklo, liemens raumenų paralyžiai. Raumenų tonusas ar atonija, judesiai pasidaro riboti, sausgysliniai refleksai susilpnėja ar išnyksta. Jutimas paprastai nesutrinka. Pažeista galūnė tampa šalta, blyški, cianotiška, galiausiai išsivysto raum atrofija ir osteoporozė.Likvore baltymo, citozė, ko pasekoje buvusi ląstelinė – baltyminė disociacija pakeičiama baltymine – ląsteline disociacija. Pagal pažeidimo lokalizaciją skiriamos šios paralyžinės formos:

a) Spinalinė forma – židininis ar difuzinis nug. smeg. priek. ragų motor. neuronų pažeidimas. Židininė f. pasireiškia tik vienos ar abiejų galūnių paralyžiumi, o išplitusi – tetraplegija, krūtinės ląstos ir diafragmos raumenų paralyžiumi ir sutrikusiu kvėpavimu (kvėpavimas pagreitėjęs, paviršutiniškas, jame dalyvauja kaklo raum., ryškėja dusulys, cianozė, galima asfiksija).

b) Bulbarinė forma – pažeidžiami ir žūva pailg. smeg. ir nug. smeg. motor. neuronai. Sutrinka rijimas, kalba, kvėpavimas. Pirmomis d. atsiranda neurolog. simpt., nistagmas, rijimo sutrikimas, skysto maisto patekimas į nosį, nesugebėjimas praryti maisto ir net seilių, fonavimo sutrikimas dėl ryklės raumenų ir raiščių pažeidimo. Kalba suvelta, dizartriška, vaikas kalba pašnibždomis, gergždžiančiu, dusliu balsu (laringinis paralyžius). G.b. kvėpavimo ir vazomotorinio centrų pažeidimas, kas gali baigtis letaliai. Dėl rijimo, gerklų ir liežuvio raumenų paralyžiaus, kvėpavimo takai užsikemša sekretu, maistu, todėl galima aspiracija, plaučių atelektazė.

c) Pontinė forma – pažeidžiama vidur. smeg. juodoji substancija ir motor. neuronai. Būdinga n.facialis pažeidimas su veido raumenų pareze – veido asimetrija, išlyginta nosies – lūpų raukšlė, nepilnas voko užsimerkimas, išlygintos kaktos raukšlės, lūpos patempimas į sveiką pusę.

d) Mišri forma – spinalinė forma plinta aukštyn ir apima pailgųjų smegenų segmentus ( kylantis Landrio paralyžius ). Kartu g.b. pažeidžiami tilte esantys n.facialis branduoliai.

Paralyžinės restitucijos stadija. Vyksta neuronų regeneracija. Prasideda 2–3ią ligos savaitę, kai išnyksta intoksikacija, skausmo sindr.. Pirmiausia išnyks vėliausiai atsiradę paralyžiai, greičiausiai atsistato liemens, kaklo raumenų, o vėliausiai ir nevisiškai – galūnių, ypač kojų, raum. f-ja. Ilgai busraum. tonusas, arefleksija, atrofija. Atsistato f-ja ne tolygiai, todėl g. likti iškrypimai, kontraktūros, pažeista galūnė lėčiau augs, bus trumpesnė. Intensyviausiai regeneracija vyksta pirmus 3 mėnesius, vėliau sulėtėja ir trunka iki 1 m.

Liekamųjų reiškinių stadija. Jei pažeisti periferiniai neuronai ar jų laidai, lieka nuolatiniai vangūs paralyžiai, raumenų atrofija, jei centriniai – paralyžiai, spazmai su kontraktūra, o dėl jų deformuojasi stuburas ir galūnės.

Neparalyžinės ( meninginės ) poliomielito formos.

Pasireiškia bendri inf. simpt.: karščiavimas, neretai dvifazis, galvos sk., blogas apetitas, vangumas; kartotinis vėmimas, tremoras, horizontalus nistagmas, neretai būna “trikojo” simptomas, skauda kojas ir nugarą. 2–3ią ligos d. išryškėja meninginiai simpt.: sprando raumenų rigidiškumas, Kernigo (guli ant nugaros, kojos per klubo ir kelio sąnarius pasyviai sulenkiamos stačiu kampu, tiesiant per kelio sąnarį – skauda, neįmanoma ištiesti (vaikams <3m –fiziologinis), Brudzinskio (viršutinis – guli ant nugaros, pasyviai prilenkiam galvą prie krūtinės – kojos susilenkia per kelių ir klubų sąnarius; vidurinis – spaudžiant ties gaktine sąvarža – tas pats; apatinis – kartu su Kerningo, tiesiant vieną koją per kelią, kita susilenkia per kelį ir prisitraukia prie pilvo).

Likvore vidutinio laipsnio limfocitinė citozė ( 200 – 300ląst./ 1mm²), padaugėja baltymo, kartais gliukozės.

Atipinė forma.

Subklinikinė f.- nėra būdingų požymių, ligonis yra virusų nešiotojas.

Abortinė f. – būdingi bendri inf. simpt.: karščiavimas, neretai dvifazis, galvos sk., blogas apetitas, vangumas; katariniai reiškiniai. Gali skaudėti pilvą, būti diarėja, vegetacinių sutrikimų, liga po 5 – 7 d. baigiasi pasveikimu.

Diagnostika:

Klinika. Likvoro tyr.

Virusologinis tyr. – išmatų, nosiaryklės nuoplovos, kraujo, likvoro. Imunifluorescencija. Tačiau vaikams viruso radimas išmatose nepatvirtins diegnozės, nes tarp jų yra l.daug nešiotojų.

Serologinis tyr. – svarbus Ak titro padidėjimas 4 ir> k. (tarpas 4sav.)

Gydymas:

Specifinio nėra. Svarbu duoti ramybę, lovos rėžimas, kad nesusidarytų kontraktūrų guldomas ant kieto pagrindo, kojos atremiamos į statmeną atramą. Dieta t.b. gausi skaidulų, nes šiems ligoniams dažnos konstipacijos. Padidėjus intrakranijiniam spaudimui – dehidratacija, skausmui – analgetikai, šiluminės procedūros. Kai bulbarinis paralyžius, išplitusi spinalinėf. – hospitalizacija į reanimacijos skyrių, DPV, maitinimas per zondą.

Profilaktika:

3 mėnesiai – DTP (1 k.), IPV (1 k.)

4,5 mėnesių – DTP (2 k.), IPV (2 k.)

18 mėnesių – DTP (4 k.), IPV (3 k.)

6-7 metų – OPV (4 k.), BCG (2 k.) (jei tada buvo vakcinacijos randelis), DT (5 k.)

12 metų – MR (2 k.), OPV (5 k.)

3.11. Kokliušas. Epidemiologija, patogenezė, klinika, komplikacijos, diagnostika, gydymas ir profilaktika.

Tai ūmi bakterinė infekcija, pasireiškianti, kvėpavimo takų nervų toksiniu pažeidimu, sukeliančiu spąstinio kosulio priepuolius.

Etiologija: sukelia Bordetella pertussis, G- lazdelė, nejudri, nesudaro sporų. Termolabilus egzotoksinas pasižymi tropizmu nervų ir kraujagyslių sistemai, o termostabilus endotoksinas turi sensibilizuojančių savybių. L.jautri aplinkai, greit žus aukštoj t, nuo saulės spind., dezinfekcijos, išdžiuvimo.

Epidemiologija: IŠ – sergantis žmogus iki 25os ligos d. (IP pabaigoje žmogus neužkrečiamas, katariniame periode 1ą – 2ą sav. gausiai išskiria mikroorganizmus, spąstinio kosulio periodu 2ą – 8ą sav. išskyrimas mažėja) (gydant AB 7d.). Užsikrėtimo kelias oro-lašelinis. Serga dažniausiai vaikai 1-7m. (vakcinacija nepakankamai efektyvi, ne visiem susidaro imunitetas), bet imlumas visuotinis. Ypač pavojinga, kai suserga vaikai iki 1 metų. Džn.serga lopšelinio amžiaus vaikai – apie 50 visų ligonių. Dažnesnis sergamumas registruojamas neorganizuotų vaikų. Daugiau nei pusė sirgusių buvo neskiepyti nuo kokliušo, tačiau sirgo ir skiepyti. Beveik visi jie buvo paskiepyti iki 1991 metų. Dabar dažnai serga 25-35 metų suaugę, jie serga nepalyginti lengvesnėmis, atipinėmis kokliušo formomis. Sezoniškumas – ruduo-žiema. Periodiškai sergamumas padidėja kas 3-4m.Nedidelius Ak kiekius motina perduoda vaikui. Persirgus susidaro patvarus ilgalaikis imunitetas, povakcinacinis imunitetas nepastovus.

Patogenezė: dabar žinomos 8 B.pertussis antigenų grupės.

Antigenas Biologinis poveikis Antikūnų, veikiančių prieš antigeną, reikšmė

Pertussis toxin, kokliušo toksinas, limfocitozę stimuliuojantis faktorius Sekretuojamas egzotoksinas; sensibilizuoja histaminui; sukelia limfocitozę; stimuliuoja imunitetą Apsaugo nuo B.pertussis sukeltų respiracinių ir smegenų pažeidimų. Svarbus klinikinei protekcijai

FHA Svarbus įsiskverbti į ciliarinį epitelį Apsaugo nuo respiracinių, bet ne intracerebrinių pažeidimų

Agliutinogenai Paviršiniai antigenai, susiję su įsiskverbimu Agliutinuoja mikrobus

Pertaktinas, išorinės membranos proteinas Nežiuželinis agliutinogenas, susijęs su adenilatciklaze Sustiprina apsaugą nuo respiracinių pažeidimų

Adenilatciklazė Necitoplazminis proteinas, slopinantis fagocitozę Nežinoma

Endotoksinas Karščiavimas, lokalios reakcijos Nežinoma

Trachėjinis citotoksinas Sukelia ciliarinę stazę; citopatinis poveikis trachėjos gleivinei Nežinoma

Termolabilus toksinas Gyvuliams sukelia odos nekrozes Nežinoma

Sukėlėjas dauginasi nosiaryklės virpamajam epitelyje, sukelia katarinį uždegimą, išskiria egzotoksiną, dėl kurio žūsta epitelis, atsipalaiduoja endotoksinas dirginami n.vagus receptoriai impulsų perdavimas kvėpavimo centrui. Ilgai dirginant kvėpavimo centrą, kosulys tampa spąstinis priepuolinis, sutrinka kvėpavimo ritmas, dėl to sutrinka dujų apykaita, plaučių ventiliacija ir pasireiškia hipoksemija bei hipoksija. (dėl arti esančio vėmimo centro, dirginamas ir pastarasis). Dėl kvėpavimo ritmo sutrikimo, inspiracijos pakinta MKAR kraujotaka, pasunkėja dešiniosios širdies darbas, didėja kraujospūdis. Kadangi sutrinka kraujotaka, yra hipoksemija bei hipoksija, atsiranda židininių nekrozinių galvos smegenų žievės pakitimų, vystosi encefalopatija (vazomotorinio, vėmimo centrų pakenkimas hemodinamikos sutrikimai, traukuliai, vėmimas). Dėl gleivių sekrecijos, galima obstrukcija  antrinė infekcija (pneumonija), emfizema. Galima alergija į toksiną – tai sukelia kraujagyslių lygiųjų raumenų spazmą, todėl stiprėja hipoksija, acidozė, encefalopatija ir pulmokardinis nepakankamumas. Persirgus susiformuoja ilgalaikis imunitetas.

Klinika: IP6-20d. (kūdikiams 2-3d.).

Skiriami 3 ligos periodai: katarinis, spazminio kosulio, rekonvalescencijos:

Katarinis: prasideda palaipsniui kataro reiškiniais,t subfebrili ar N,sausas intensyvėjantis kosulys, nepasiduodančiu įprastam gydymui, (>prieš miegą, naktį), nedidele sloga. Bendra būklė paprastai nepakinta. Apžiūrint jokių pakitimų nenustatoma. 1-2 sav. eigoje kosulys stiprėja, tampa įkyrus, vėliau tampa priepuolinis. Trukmė kūdikiams iki1sav., vyresniems iki 2sav.

Spazminio kosulio: galiausiai kosulys virsta spąstiniu – po gilaus įkvėpimo keli kosulio smūgiai iškvėpime, paskui – gilus, spazminis, švilpiantis įkvėpimas (reprizas), gerklų spazmas, apnoe, cianozė ir vėl kosulys ... Priepuolis g. baigtis gausiu gleiviu išsiskyrimu iš burnos ar net vėmimu tąsiomis gleivėmis, daugiau vems mažesni vaikai. Per priepuolį veidas parausta, vėliau pamėlynuoja, paburkęs dėl limfostazės. Kosint liežuvis iškišamas iki pat galo, todėl liežuvio pasaitėlyje, trinamo į apatinius kandžius, atsiranda opelė (tik >2mėn.vaikams, kai jau bus dantys)– patognominis simptomas. Kosint sunkiais atvejais gali atsirasti kraujosruvos akių junginėje, nosyje, veide, kakle, smegenyse. Per priepuolį pulsas, AKS. Plaučiuose negausūs sausi ir drėgni karkalai, perkutuojant – emfizeminis garsas. Vaikas neramus, galimas tremoras. Naktį priepuoliai sunkesni ir dažnesni. Priepuoliai būna nuo kelių iki 50 per parą. Kūdikiams gali nebūti reprizų, o tik apnoe (jie pamėlynuoja) ir po to traukuliai. Kosulį provokuoja infekcijos, vaiko barimas ir t.t. Tarp priepuolių vaikai, sergantys lengva ir vidutinio sunkumo formomis, jaučiasi gerai, yra aktyvūs, žaidžia, gerai valgo. Esant sunkiems priepuoliams vaikas tampa vangus, dirglus. Klinika trunka nuo 2d.-2sav.

Sveikimas gali trukti 1-3sav. Kosulys pasidaro netipiškas, priepuoliai retėja, lengvėja, savijauta gerėja, nustoja vemti. Kosulio priepuolį g. sukelti įv. išoriniai dirgikliai.

Dėl nusilpusio imuniteto g. paūmėti lėtinės ligos, prisidėti antrinė infekcija, po ligos gali likti traukuliai.

Diferencijuoti reikia nuo: parakokliušo (tik bakteriologinis tyrimas); bronchitų; TBC; adenovirusinės infekcijos; svetimkūnių; ŪVRI; spazmofilijos su laringospazmu.

Yra tipinė ir atipinė formos.

Tipinė forma turi lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų laipsnį. Pagal reprizų skaičių skiria:

• lengvo laipsnio – iki 10 priepuolių, trunka trumpai, bendra būklė nepakitusi.

• vidutinio sunkumo – 11-25 priepuoliai, bendra būklė vidutinio sunkumo.

• sunkaus laipsnio – >26 priepuolių, ilgi, bendra būklė sunki.

Atipinė forma

• blanki – bendra būklė nepakitusi, nėra tipinių kosulio priepuolių, tačiau yra kosulys naktį, kraujas nepakitęs, išskiria B.pertussis.

• besimptomė – klinikinių simptomų nėra, išskiria B.pertussis.

Kūdikių kokliušas daug sunkesnis, IP2-3d., trumpesnis katarinis periodas. Nebūna reprizų, vietoj jų – verksmas, rėkimas, veido paraudimas  pamėlimas apnoe, traukuliai. Kartotiniai kvėpav.sustojimai, cianozė, sutrikusi sąmonė, traukuliai rodo ryškiai pažeistą smegenų kraujotaką. Jiems anksti prisideda komplikacijos ypač dėl hipoksemijos ir hipoksijos.

Komplikacijos: būdingiausios – kraujavimas iš nosies, kraujo išsiliejimas į akių junginę, kartais į smegenis, plaučių emfizema, atelektazė, kokliušinė encefalopatija, liežuvio pasaitėlio įplyšimas, pilvo sienos trūkimas, pneumotoraksas, poodinė ir mediastinumo emfizema, epilepsiniai traukuliai.

Dažnai komplikacijos vystosi prisidėjus antrinei infekcijai – tracheitai, bronchitai, pneumonija. Ypač nepalanki yra ŪVRI, TBC.

Dėl kosulio g. pasireikšti emfizema, o dėl bronchų užsikimšimo sekretu – atelektazės. Intersticinė emfizema g. komplikuotis mediastinumo, poodine kaklo, krūtinės ląstos emfizema ar pneumotoraksu.

Dėl kosulio padidėjus v.cava sup.baseino spaudimui dauginės kraujosrūvos smegenyse, akių junginėje, net odoje. Jei smegenų hipoksija trunka ilgaižidininė smeg.aud.nekrozėencefalopatija.

Kosint g. įplyšti liežuvio pasaitėlis, priekinė pilvo siena, atsirasti pilvo baltosios linijos išvarža.

Diagnostika:

• klinika – stiprėjantis kosulys, būdingi priepuoliai;

• Rö- plaučių emfizema, išsiplėtę jų šaknys, sustiprėjęs plaučių piešinys, segmentinės ar skiltinės atelektazės.

• epidemiologinė anamnezė – kontaktas su sergančiu ( nedidelė reikšmė ) ;

• bakteriologinis tyrimas (pasėlis iš nosiaryklės užpakalinės sienelės), preliminarus atsakymas po 2d. galutinis po 5d. Tikimybė išauginti sukėlėją 1- ą savaitę 90-100%, 2-ą savaitę 60-70%, 3-ą savaitę 30-35%, 4-ą savaitę 10%;

• Ag tyrimas (PCR);

• ELISA – Ig G, Ig M antikūnų nustatymas, (bet reikia žinoti, kada skiepytas) – tai retrospektyvi diagnozė;

• Imunoblotingas – Ak prieš pertussis toksiną nustatymas;

• kraujyje – leuko- limfocitozė (kūdikiams limfocitozė – fiziologinė, todėl sunku vertinti), nepakitęs ENG.

Gydymas: hospitalizacija nebūtina. Sergantis vaikas izoliuojamas 30d. nuo susirgimo pradžios. Karantino laikas kolektyve 1-15d., kontaktinė izoliacija nuo 1d. iki 15d.. Po kontakto 5-14d. skirti eritromiciną.

Dieta – specialios nereikia, bet kol vemia, maitinti dažniau arba po vėmimo pasiūlyti dar kartą. Svarbu, kad vaikas būtų pavalgęs.

Deguonies terapija – grynas oras, išvėdintos patalpos ( hipoksijos profilaktikai )

AB – besimptomei ir blankiai f. nebūtina. Esant vidutinei ir sunkiai formai, skirti:

• eritromicinas 14 d. po 40-50 mg/kg/d.

• sulfametoksazolis “ Trimetoprimum” 6-8d. po 30-40 mg/kg/d per 2k.

• amoksicilinas – 14d. po 25-50 mg/kg/d. per 3k.

• azitromicinas, retai, ampicilinas, III kartos cefalosporinai.

Kai atkakliai vemia, skirti į veną.

2 adrenomimetikai (salbutamolis), plečia bronchus.

Kosulį slopinantys preparatai – okseladino citratas “Paxeladine” sintetinis nenarkotinis kosulį slopinantis preparatas, veikiantis kosulio centrą, bet neslopinantis kvėpavimo centro ir kitų CNS centrų.

GKK – kūdikiams.

Profilaktika: siekiant apsaugoti atliekama vakcinacija DTP vakcina (stabligės, difterijos toksoidų bei kokliušo komponentas).

Nuo kokliušo skiepijama dviejų tipų vakcinomis: korpuskuline (DTPw) ir aceliuline (DTPa).

Korpuskulinė kokliušo vakcina – tai negyvoji B.pertussis kultūros suspensija. Kadangi šioje vakcinoje yra visų B.pertussis komponentų, ji yra gana reaktogeniška, tačiau dažniausiai povakcininės reakcijos yra santykiškai sunkiai valdomos. Paprastai pirmieji povakcininiai reiškiniai po DTPw vakcinos įskiepijimo pasireiškia karščiavimu, o kiti reiškiniai (vangumas, neramumas, traukuliai, CNS pažeidimai) vystosi ryškios hipertermijos fone. Daugelio povakcininių reiškinių galima išvengti, jei kylant temperatūrai paskiepytam vaikui duodama paracetamolio.

Korpuskulinės kokliušo vakcinos alternatyva yra neląstelinė (aceliulinė) vakcina. Šios klasės vakcinos sudėty yra tik keli labai išgryninti B.pertussis antigenai. Dažniausiai tokios vakcinos sudėty yra perussis toksino, FHA, pertaktino. Aceliulinėms kokliušo vakcinoms būdingas labai geras imunogeniškumas, jos mažiau reaktogeniškos, palyginti su korpuskuline vakcina, tiek vietinės, tiek bendros povakcininės reakcijos skiepijant DTPa vakcina yra gerokai retesnės.

Abi vakcinos pasižymi labai geromis protekcinėmis savybėmis, tačiau skiepijant DTPa vakcina susidaro aukštesni, palyginti su DTPw vakcina , anti-PT ir anti-FHA antikūnų titrai.

Vienintelė kliūtis DTPa vakcinai įdiegti plačiai – gerokai didesnė, palyginti su DTPw, šios vakcinos kaina. Nuo 1996 m. mokamos DTPa vakcinos yra ir Lietuvoje.

Pirmoji DTPw vakcinos dozė skiepijama vadovaujantis bendrosiomis kontraindikacijomis skiepyti. Dėl vėlesnių DTPw vakcinos skiepijimo dozių, būtina išsiaiškinti, ar nebuvo didesnių povakcininių reakcijų dėl anksčiau įskiepytų DTPw vakcinos dozių. Kontraindikacijos skiepyti toliau:

• encefalopatija, paskiepijus pasireiškusi per 7 dienas užsitęsusiais traukuliais, sąmonės sutrikimais, židininiais neurologiniais simptomais;

• paskiepijus traukuliai esant didelei ar normaliai temperatūrai per 3 dienas;

• paskiepijus nuolatinis, nenumaldomas klyksmas ar verksmas ilgiau nei 3 val. per dvi paras;

• paskiepijus kolapsas ar šoko būklė per dvi paras;

• paskiepijus kita priežastimi nepaaiškinamas karščiavimas daugiau nei 40,5 C per dvi paras;

• paskiepijus greita alerginė reakcija – anafilaksinio tipo ar sunki alerginė reakcija.

Buvus sunkių povakcininių reakcijų DTPw vakciną įskiepijus, toliau skiepijama DTPa vakcina, jos neturint – DT vakcina.

3mėn., 4.5mėn., 6mėn., 18mėn. Povakcininis imunitetas gali ir nesusidaryti. Kalbama ir apie suaugusiųjų revakcinacijos būtinybę.

3.12. Infekcinė mononukleozė. Etiologija, patogenezė, klinika, diagnostika, gydymas.

Ūminė virusinė liga, kuriai būdingas karščiavimas, intoksikacija, totalinis limfinio audinio pažeidimas bei T limfocitogeniniai mononuklearai kraujyje. Vadinama “bučinių liga”, nes perduodama per seiles. Sergamumas LT 1.5 : 100.000 gyventojų.

Etiologija: turi DNR, šeima Herpesviridae, pošeimis γ Herpesviridae genus EBV (Epstein-Barr) rūšis HHV-4. Ląstelėse sukelia ne citolizę, o g. replikuotis B limfocituose sukeldamas jų proliferaciją, taip pat gali persistuoti B-limfocituose. EBV sukeliamų susirgimų klinikinis spektras labai platus- vieniems nesukelia ligos, o kitiems g. sukelti net navikus, ypač pavojingas imunosupresuotiems:

 vidutinio klimato zonoje šis virusas malignizaciją sukelia labai retai (g.b. imunosupresiniams asmenims), o sukelia IM,

 tropikų EBV endeminiuose židiniuose sukelia Berkito (Burkitt’s) limfomą – aukšto piktybiškumo laipsnio smulkių neskeltų ląstelių neHodgkin’o limfoma, būdinga t(8;14), sudaro 30% vaikų NHL, dažnai ekstranodalinė lokalizacija – maxilla/mandibula Afrikoje; kitur (ne Afrikoje)- žarnynas, retroperitoneumas, kiaušidės-, pasiduoda agresyviai chemoterapijai. Ši limfoma JAV yra 15% asocijuota su EBV, Afrikoje- 90%

 AIDS ligoniams dažniausiai: burnos plaukuotų ląstelių leukoplakija- pakilę, balti liežuvio, buccalinės gleivinės pakitimai; B-limfoma, T-limfoma, Hodgkin’o limfomą (dažn mišrių ląstelių), beveik visos CNS limfomos AIDS ligoniams susijusios su EBV

 Kinijoje vyrams- nazofaringinę karcinomą

 XLP sindromas (X-linked lymfoproliferative syndrom, Duncan’s disease): X-recesyvinis, serga ♂, jie turi normalų atsparumą vaikystės infekcijoms, limfoproliferacinis sindr vystosi užsikrėtus EBV, būna: kepenų nepakankamumas, koagulopatija, antrinės bakterinės inf, daugumai letalinė baigtis.

Epidemiologija: IŠ– žmogus, sergantis ūmine ar lėtine infekcinės mononukleozės forma. EBV perdavimas: su infekuotomis seilėmis perduodama oro – lašeliniu ar buitinio kontakto būdu, lytiniu keliu, transplacentiniu keliu ( mažai duomenų ). Dažniau serga besivystančiose šalyse ir daugiau mažesni vaikai. Išsivysčiusiose šalyse daugiau serga jaunimas. Vaikai iki 1 m. serga retai. Susidaro patvarus, ilgalaikis imunitetas dėl Tatminties ląst. ir virusą neutralizuojančių Ak.

Patogenezė : skiriamos keturios patogenezės grandys: 1) virusai, patekę pro nosiaryklės, viršut. kvėp. t. gleivinę, sukelia nosiaryklės ir gomurio tonzilių bei nosies ir ryklės gleivinės paburkimą, hiperemiją. 2) su limfa ir krauju virusai patenka į sritinius limfmazgius, kepenis, blužnį ir sukelia šių organų imunokompetentinių audinių T limfocitų ir retikulioendotelio atsakomuosius hiperplazinius procesus ( poliadenitą, hepatolienalinį sindromą). Ligos hematologinis vaizdas priklauso nuo į kraują patekusių audinių T limfocitogeninių mononuklearų. 3) dėl viruso išskiriamų produktų ir antrinės mikrobinės floros sensibilizacijos galimos alerginės organizmo reakcijos, kurios pasireiškia ryškiu nosiaryklės patinimu, įvairiu bėrimu ( taškiniu, makuliniu – papuliniu, urtikariniu, hemoraginiu ). 4) organizmas, reaguodamas į viruso antigeninį dirginimą, pradeda gaminti specifinius Ak.

Klinika: IP 5 – 60 d., netikslus, dėl to dažnai nežinomas infekcijos šaltinis.

Ūmi eiga:

• Klasikinė (tipinė) f.: liga prasideda ūmiai bendru negalavimu, galvos sk., silpnumu, t iki 38 – 40˚ C, tačiau klinikinis vaizdas, būdingas infekcinei mononukleozei, išsivysto pirmos savaitės pabaigoje. Ankstyvi simptomai: t, kaklo limfm., apnašas ant tonzilių, pasunkėjęs kvėpavimas pro nosį. Pirmos sav. pabaigoje daugumai ligonių palpuojamos kepenys ir blužnis, kr. atsiranda atipiniai mononuklearai. G.b. hepatitas su gelta, transaminazių. Pagrindiniai simpt.:

Karščiavimas- trunka 4d.- 1mėn., dažniausiai 38-40ºC, remituojančio paros bėgyje pobūdžio.

Limfmazgių pokyčiai: būdingas kaklo, ypač užpakalinių kaklo, limfmazgių padidėjimas, kurie čiuopiami kaip grandinėlė už m. sternocleidomastideus. Padidėjimas matomas ir apžiūrint, čiuopiant standūs, elastiški, nesuaugę tarpusavyje ir su aplinkiniais audiniais, mažai skausmingi, žirnio – graikinio riešuto ar net vištos kiaušinio dydžio. Oda virš limfmazgių nepakitusi, supūliavimo nebūna. Kitų grupių limfmazgių ( pakaušio, pažastų, kirkšninių, pakinklinių ) padidėjimas retai būna ryškus, tačiau poliadenitas yra svarbus infekcinės mononukleozės simptomas.

Ryklės ir žiočių pažeidimas: nuolatinis ligos simptomas, neryškiai skauda gerklę, tonzilės hiperemiškos,, kartais net liečiasi su priešingos pusės tonzile, g.b. su apnašu – įvairaus dydžio salelės, gali pilnai dengti tonzilę, baltai – gelsvos ar purvinai pilkos spalvos, purus šiurkštus, lengvai nusiima, po nuėmimo nekraujuoja; g.b. fibrininis apnašas – standus, nepilnai išsitrina tarp stikliukų; g.b. folikulinė angina, o retais atvejais – nekrozinė. Apnašas atsiranda pirmomis dienomis, kartais 3 – 4ą d., jam atsirandant būklė blogėja, t. Ryklės užpakalinė siena hiperemiška, grūdėta, su limf. aud. hiperplazija (granuliominis faringitas), padengta tirštomis gleivėmis. Dėl nosies migdolo pažeidimo stebimas ryškus nosies užgulimas, apsunkintas kvėpavimas per nosį, „nosinis“ balsas, švokščiantis kvėpavimas pusiau pravira burna, tačiau išskyrų iš nosies nedaug, naktį knarkia.

Hepato – ir splenomegalija: padidėja 97 – 98%, pradeda didėti nuo pirmų d., maksimumą pasiekia 4 – 10ą d., kepenų kraštas standus, aštrus, kartais užapvalintas, palpuojant g.b. nežymiai skausmingas, kartais atsiranda gelta, bet sunkūs hepatitai nebūdingi. Kepenųyra ilgiausiai išliekantis simptomas, normalizuojasi pirmo mėn. pabaigoje – antro mėn. pradžioje. Blužnis anksti, maksimumas 4 – 10ą d., sumažėja anksčiau nei kepenys – 3 sav. pabaigoje jau neapčiuopiama.

Veido paburkimas dėl limfostazės, atsirandantis pažeidus nosiaryklę ir limfmazgius.

Polimorfinis odos bėrimas – kaip komplikacija nuo ampicilino, penicilino.

• Liaukinė ( limfmazginė ) f. – vyrauja limfadenopatija;

• Tifoidinė (sisteminė ) f. – vyrauja karščiavimas;

• Inaparantinė f. – simptomų nėra arba jie nebūdingi infekcinei mononukleozei, g.b. nežymi sloga, pakosėjimas.

• Retos formos:

vyraujant neurologinei simptomatikai – n. facialis parezė, meningoencefalitas, aseptinis meningitas, n. opticus neuritas;

vyraujant hematologiniams simptomams – hemolizinė anemija, aplastinė anemija, DIK;

vyraujant hepatitui, pneumonijai, miokarditui, mezenteriniam adenitui, miozitui, genitalijų išopėjimui;

Kūdikių IM ypatumai : pusei iš jų ligos pradžioj būna sloga, kosulys, veido ir kaklo patinimas, jiems anksti (3-ą ligos dieną) atsiranda angina su apnašu ant tonzilių, dažniau būna odos bėrimai. Rečiau būna teigiamos serologinės reakcijos.

Įgimtai IM būdinga:

 Tulžies atrezija;  Katarakta;  hepatosplenomegalija;  ALAT↑, ASAT↑

 Įgimtos širdies ydos;  Mikrognotija;  petechinis bėr.;  hiperbilirubinemija

 Hipotonija;  Trombocitopenija;  anemija;

Liga paprastai trunka 2-4sav. Kepenų ir blužnies, limfm. dydis normalizuojasi po 1,5-2mėn. Ilgiau gali išlikti ir atipiniai mononuklearai. Recidyvų ir lėtinės eigos vaikams nebūna.

Lėtinė eiga:

• Lėtinė limfadenopatija; • Lėtinis hepatitas;

• Hepatosplenomegalija; • Pancitopenija;

• Intersticinė pneumonija; • Lėtinis nuovargio sindromas.

Diagnostika:

 Klinika;

 BKT: leukocitozė 10 – 20 x 109/l, limfocitozė, atipiniai mononuklearai ( >10%), bet pastarieji g. b. sergant CMV, toksoplazmoze, adenovirusine infekcija, AIDS, raudonuke.

 Serologinės reakcijos:

heterofilinių Ak ( prieš arklio, avino eritrocitus ) radimas – latex agliutinacija (anksčiau – Davidsono, Hoffo- Bauerio), reakcija teigiama 2ą savaitę, g.b. neigiama kūdikiams ir mažiems vaikams bei esant atipinėms infekcinės mononukleozės formoms;

specifinių Ak radimas prieš EBV – NIF, ELISA:

– anti-VCA IgM (viruso kapsidės Ag)- svarbus ūmios IM diagnozei, nes ↑titrai išlieka 2mėn. IgG- persirgus lieka visą gyvenimą

– anti-EA (ankstyvas Ag): anti-EA-D pasiskirsto difuziškai infekuotos ląstelės citoplazmoje ir branduolyje; anti-EA-R apsiriboja tik citoplazma. Šie Ak atsiranda 3-4sav po Im simptomų atsiradimo, išlieka 3-6mėn. Anti-EA-D lygis↑ nazofaringinės Ca metu, lėtinės aktyvios EBV inf metu. Anti-EA-R↑ dažnai randamas esant Afrikietiškai Berkito limfomai

– anti-EBNA (Epstein-Barr nuklearinis antigenas)- tai taip pat ankstyvas Ag, svarbus Ūmios IM dgn, Ak randami nuo 3-6sav nuo simpt pradžios, išlieka visą gyv.

Su EBV asocijuotoms būklėms būdinga serologija:

Heterofiliniai Ak Anti-VCA Anti-EA Anti-EBNA

IgM IgG EA-D EA-R

Ūmi IM + + ++ + – –

MI sveikstant ± – + – ± +

Buvusi IM inf – – + – – +

EBVaktyvac esant imunodefic – – ++ + + ±

Berkito limfoma – – +++ ± ++ +

Nazofaringinė Ca – – +++ ++ ± +

 EBV nustatymas DNR amplifikacijos metodu ( PCR ), specifiškumas 100%, jautrumas – 1 – 2 viruso kopijos/ 200μl serume ar kraujyje.

Gydymas: Ligoniai neizoliuojami. Esant išreikštai klinikai stacionarizuojami. Daug perserga nediagnozavus.

• NSAID. Skiriama Ibu Max 400-600mg 3k/d. ( ibuprofenas ).

• Pakankamai skysčių;

• GKK – indikacijos: kvėpavimo takų obstrukcija, gyvybei gresiančios būklės – aplastinė anemija, kepenų nepakankamumas;

• Acyclovir – neįrodyta, kad padeda;

• Antihistamininiai preparatai, esant l. išreikštam bėrimui.

Neskirti IL – 2, α – IF, žmogaus Ig į veną.

P.S. klausimas neprašo:

Diferencinė diagnostika:

 Difterija;  Virusinis hepatitas;  Adenovirusinė infekcija;  Limfomos.

 Citomegalija;  Raudonukė;  Ūminė leukozė;

 Toksoplazmozė;  AIDS;  Limfogranulomatozė;

Komplikacijos:

• CNS- meningitas, meningoencefalitas, galv nervų pažeidimas, Guillain-Barre sindr. Dažniausiai atsiranda 2-ą inf sav., ypač mažiems vaikams tai gb vienintelė klinik apraiška. Likvore- Li, atipiniai Li

•Nespecifinė polikloninė B-Li aktyvacija sąlygoja įvairių Ak atsiradimą: Ak prieš Eri- autoimuninė hemolyzinė anemija- 2%, dažn per pirmas 2 inf sav; reumatoidinis faktorius, ANA, Ak prieš lygiuosius raumenis, antitrombocitiniai Ak, krioglobulinai.

• Ampicilino, penicilino sukelta egzantema ( 70 – 90 % ), neaišku kodėl, tačiau tai beveik visada patvirtina diagnozę.

• A grupės hemolizinio streptokoko sukeltas faringitas ( 2 – 23 %).

• Blužnies plyšimas ( 1 – 2 : 1000), saugoti pilvą nuo sumušimo.

• Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija – naktį knarkia, kriokia.

• Retai- miokarditas, perikarditas, pneumonija, intersticinis nefritas, vaskulitas.

• Su EBV yra susijęs lėtinio nuovargio sindromas- >6mėn po IM persistuoja nuovargis, silpnumas, randami padidėję EBV Ak titrai ir org pažeidimai- hepatosplenomegalija, limfadenopatija, pneumonitas, uveitas arba CNS pažeid.

3.13 Vaikų meningokokinės infekcijos ypatumai. Meningokokinis meningitas. Meningokokemija.

Etiologija: sukelia Neisseria meningitidis G (- ) diplokokas, neturi nejudrus, nesudaro sporų, turi polisacharidinę kapsulę, , pagal polisacharidinę sudėtį yra 13 serogrupių: A, B, C, D, 29E, H, I, K, L, W-135, X, Y, Z. (pabraukti – sergantiems išskiriamos serogrupės). Reiklus kultivavimo terpei – auga padidintos drėgmės sąlygomis, 36-37° C temperatūroje, terpės pH 7,2-7,4, reikalingas natyvinis baltymas terpėje (kraujas, serumas, pienas ir kt.). Išsidėstęs intra ar ekstraceliuliariai. Meningokokas neatsparus aplinkoje – ne žmogaus organizme žūva per 30 min. Meningokui imlus tik žmogus. Vegetuoja nosiaryklės gleivinėje, likvore, taip pat g.b. randamas kraujyje, pažeistoje odoje. Pavojingiausi – ABC, labiausiai paplitęs A- jis sukelia epidemijas; B,C – mažiau paplitę, jie g. sukelti protrūkius. Kiti – mažiau virulentiški. Virulentiškumą lemia endotoksinas.

Epidemiologija: Lietuvoje 1997 m. 2.5 : 100.000 sergamumas, 1998 1.7 : 100.000.

IŠ – sergantis žmogus (labiausiai ligos pradžioje, ypač esant katariniams reiškiniams nosiaryklėje) ir bakterijų nešiotojai. Bakterijų „nešiotojų“ procentas 1-2 formuoja kolektyvinį visuomenės imunitetą. Diagnozuojama pasėliu iš nosiaryklės bei nesant klinikinių simptomų. Užsikrėtimo keliai: oro-lašelinis. Dėl didelio neatsparumo aplinkoje, užsikrėtimui svarbus ilgalaikis kontaktas, gausūs vaikų susibūrimai. Imlumas meningokokui nedidelis, kontagioziškumo indeksas: 0.1 – 0.15. Sezoniškumas vasaris-gegužė. Sergamumo periodiškumas – kas 15-25m. Epideminiai procesai nevaldomi, nes nėra vakcinacijos.

Sveikų žmonių nosiaryklėje vegetuoja: N.flava; N.perflava; N.mucosa; N.lactamica.

N.lactamica vegetuoja 1 –ųjų gyven. metų vaikų gleivinėje. 1998m. JAV Konektikuto valstijoje 66 % vaikų – „nešiotojai“. Šioje vaikų grupėje stebimi x 4 kartus didesni Ig titrai prieš A, B, C, N.meningitidis palyginus su kontroline vaikų grupe, kurie nebuvo N. lactamica „nešiotojai“.

Kad prigytų nosiaryklėje meningokokas, jis turi pasipriešinti natūraliems floros išskiriamiems baktericidams. Patogeniškumą lemia endotoksinų išskyrimas bei makroorganizmo imunologinė būklė.

Apibūdinti „nešiotojų“ ir ligonių sukėlėjus reikalingas genotipo nustatymas, imlumas priklauso nuo HLA.

Patogenezė: skiriamos šios patogenezės grandys: 1) Sukėlėjo įsibrovimas. Inf. vartai – viršut. kvėp. t. gleivinė. Džn. čia besidaugindamas meningokokas jokių klinikinių reiškinių nesukelia – tai vadinama meningokokų nešiojimu. Kitais atvejais prasideda nosiaryklės uždeg. – meningokokinis nazofaringitas. Kad prigytų nosiaryklėje meningokokas, jis turi pasipriešinti natūraliems floros išskiriamiems baktericidams. Patogeniškumą lemia endotoksinų išskyrimas bei makroorganizmo imunologinė būklė.

2) Bakteriemija ir toksemija. Daliai ligonių meningokokas įveikia vietinį barjerą ir limfogeniniu keliu patenka į kr. tai g.b. tranzitorinė bakteriemija, nesukelianti klinikinių reiškinių, arba meningokokemija (meningokokinis sepsis)  toksiniai meningokokų medž. apyk. prod. ir jų endotoksinai sukelia organizmo intoksikaciją (ypač vazotropinę) ir karščiav. progresuojant meningokokemijai, sutrinka mikrocirkuliacija bei kr.krešėjimas, formuojasi dauginiai bakteriniai staziniai trombai smulkiose arteriolėse su perifokaliniu kraujagyslių pažeidimu, prasideda intravazalinė koaguliopatija (meningokoko endotoksinas sukelia kapiliarų spazmą ir jų pralaidumo sutrikimą). Kliniškai tai pasireiškia hemoraginiu bėrimu, o didelė nekrozė ir kraujo išsiliejimas antinksčiuose – kolapsu. Su krauju meningokokai nunešami į kitus organus – odą, sąnarius, antinksčius, akies kraujagyslinį dangalą, inkstus, endokardą, plaučius ir kt. Vystantis žaibinei formai, be ryškios endotoksemijos svarbi ir hipersensibilizacija bei organizmo reaktyvumo pakitimai.

3) Smegenų dangalų uždegimas. Neretai, įveikęs hematoencefalinį barjerą, prasiskverbia į minkštuosius smeg. dangalus, sukelia jų uždeg. (pūlingą meningitą). Pasireiškia smeg. edema ir cerebralinė hipertenzija. Pūliai kaupiasi smegenų vagose, kamiene. Dėl uždeg. g. užakti smegenų skilvelių bei vandentiekio angos. Smegenų skystis gali kauptis šoniniuose skilveliuose, susiformuoti smegenų vandenė. G.b. pažeisti klausos ir regos nervai.

4) Organizmui reaguojant į sukėlėją, susidaro specifinis imunitetas.

Retai, bet gali būti suardomas vietinis barjeras dėl jo nepakankamumo, tada neiserijos patenka į kraują (pagrindinis išplitimo kelias – hematogeninis), čia sukėlėjas: labai intensyviai dauginasi, išsiskiria daug endotoxino (bakterijų sienelės LPS). LPS gali veikti ląsteles specifiniais ir nespecifiniais mechanizmais:

 Specifiniai: specifinė nuo T-li priklausoma B-li aktyvacija→ IgM; procesingas makrofaguose→ pateikimas su II klasės HLA T-helperiams→ mediatoriai→ B-li aktyvacija→ IgM, IgG

 Nespecifiniai: LPS gali sukelti tiesioginę ląstelės lyzę (kraujagyslių endotelio pažeidimas→ kraujosrūvos odoj, gleivinėse, vidaus org); endotelio, Ma aktyvacija→ αTNF, IL-1→ per juos LPS sukelia ūmios fazės reakcijas (ŪFB↑, karščiavimas), endotelio reakcijas (NO↑), endotoksinį šoką, DIC; nespecifinė polikloninė B-li aktyvacija; nespecif komplemento aktyvacija alternatyviu būdu.

Endotoksinas lemia sunkią bendrą intoxikaciją (žaibinė forma), arba sukėlėjas po cirkuliacijos kraujuje gali lokalizuotis kažkuriam organe (sąnaryje, endokarde ar kt), tada pažeidimas labiau lokalizuotas.

Klinika: IP  2-10d. Klinikinės formos:

Lokalizuota:

 Bakterijų nešiojimas – nėra klinik. simpt., nosies sekreto pasėliuose randamas meningokokas, (padidėjęs Ak titras).

 Ūminis nazofaringitas – 1/3 atvejų. Pradžia ūmi, atsiranda galvos sk. kaktos, smilkinių srityje, kartais svaigimas, ryklės perštėjimas, skausmas ryjant, sausas kosulys, užgulta nosis, bendri inf. požymiai (negalavimas, vangumas, adinamija, blyškumas), t38° C. Apžiūrint stebima žiočių, užpakalinės ryklės sienos hiperemija, paburkimas, paraudimas. Užpakalinėje ryklės sienoje išryškėja jos grūdėtumas – limfinių folikulų hiperplazija. sritiniai limfm. Dažnai būna t N, patenkinama bendr. būklė, neryškūs kataro reišk. Kr.- leukocitozė. Baigiasi per 1-3d. Dgn. svarbu kontaktas su sergančiu ar nešiotoju, bei teigiamas pasėlis iš nosiaryklės.

Generalizuota:

Meningokokinis meningitas: simptomai nesiskiria nuo kitų pūlingų meningitų ( H.influenzae, S.pneumoniae ).

Pradžia ūmi, tiki 39-40° C, stiprus šaltkrėtis. Skundžiasi stipriu difuziniu galvos skausmu, ypač sustiprėjančiu judant, esant ryškiai šviesai ar garsui. Neramus, sutrinka miegas. G.b. skausmingumas ties stuburo slanksteliais, ypač išryškėjantis spaudžiant pgl. nervų eigą ar ties šaknelėmis. Bet koks, net lengvas prisilietimas prie ligonio sukelia ryškų sujaudinimą ir neramumą. Būdingas vėmimas, atsiranda nuo pirmos dienos, nesusijęs su valgymu, daugkartinis (centrinis – be pykinimo) be palengvėjimo.Odos hiperestezija. Mažiems vaikams būdingi toniniai – kloniniai traukuliai, atsiranda nuo pirmų d.

Teigiami meninginiai simptomai atsiranda 2-3ią d., bet g.b. ir 1ą d.: sprando raumenų rigidiškumas, Kernigo (guli ant nugaros, kojos per klubo ir kelio sąnarius pasyviai sulenkiamos stačiu kampu, tiesiant per kelio sąnarį – skauda, neįmanoma ištiesti (vaikams <3m –fiziologinis), Brudzinskio (viršutinis – guli ant nugaros, pasyviai prilenkiam galvą prie krūtinės – kojos susilenkia per kelių ir klubų sąnarius; vidurinis – spaudžiant ties gaktine sąvarža – tas pats; apatinis – kartu su Kerningo, tiesiant vieną koją per kelią, kita susilenkia per kelį ir prisitraukia prie pilvo).

Sausgysliniai refleksai dažnai sustiprėję, tačiau esant sunkiai intoksikacijai, jų g. nebūti. Pilvo odos ir skrotaliniai refleksai išnykę.Neretai nustatomas Babinskio simptomas ( plaktuko kotu braukoma tiriamojo lateraliniu pado kraštu nuo kulno pirštų link. Pirmas pirštas išsitiesia, o kiti išsiskečia vėduokle), raumenų hipotonija. Galimas greitai praeinantis galvinių nervų paralyžius ( dažniausiai III, VI, VII, VIII nervų porų). Židininė simptomatika atsiranda dėl smegenų edemos.

Vegetacinę disfunkciją rodo raudonas dermografizmas, prakaitavimas, seilėtekis.

Ligonio veidas išblyškęs, kenčiantis, skleros lengvai injekuotos. Liežuvis sausas. kepenys, blužnis. Pulsas dažnas, š. tonai duslūs, AKS žemas. Dėl intoksikacijos g.b. pokyčiai šlapime: neryški albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Mažiems vaikams dažnai atsiranda viduriavimas, dažnai nuo pirmų dienų, g.b. pagr. simpt., kas apsunkina meningito diagnozę.

Kūdikiams pulsuoja momenėlis; + Lesaže simptomas (laikomas ore už pažastų vaikas normoje kojas ištiesia ir vėl pritraukia, patologija kai laiko pritraukęs visą laiką).

Eiga ir komplikacijos

Be etiotropinės terapijos liga tęsiasi net iki 3mėn. Neretai eiga banguojanti. Bet kokiu ligos periodu galima letalinė išeitis. Esant pūlingam meningitui, ligonis ūmiu ligos periodu gali mirti nuo ūminės smegenų edemos. Ji dažniausiai atsiranda kaip neurotoksikozės, hemodinaminių ir metabolinių sutrikimų pasekmė. Kliniškai sm edema pasireiškia: stipriais galvos skausmais, traukuliais, sąmonės praradimu, psichomotoriniu sujaudinimu, vėmimu. Dėl smegenų poslinkio link foramen magnum yra spaudžiamos pailgosios smegenys → grėsmingi simptomai: retas pulsas, aritmija, labilus AKS, garsus, paviršutinis, Čein- Stokso tipo kvėpavimas, dažnai- hipotermija, veido hiperemija, cianozė, prakaitavimas. Būdinga- hipoksija, hipokapnija, kvėpuojamoji alkalozė. Miršta dėl plaučių edemos, kvėpavimo sustojimo.

Meningokokinio meningito eiga gali labai pasunkėti vystantis meningoencefalitui. Tokia ligos forma dažniausiai būna l. mažiems vaikams. Tokiu atveju nuo pirmų ligos dienų dominuoja encefalito simptomatika mieguistumas, motorinis sujaudinimas, sąmonės sutrikimas – soporas arba koma, raumenų hipertonusas, traukuliai, galūnių drebėjimas, hiperestezija, atkaklus vėmimas, galvinių nervų (III,V,VI,VIII) pažeidimas, Babinskio, Gordono, Šofaro, Bechterevo, Žukovskio patolog refleksai, ryškus refleksų skirtumas, galimos hemi-,monoparezės. Kartais- bulbarinis paralyžius, ataksija (smegenėlių pažeidimas) ir kt.. Pirmų metų vaikams būdingas momenėlio išsigaubimas, charakteringa vaiko poza – kojos ištemptos ir sukryžiuotos blauzdų srity, rankų fleksija, plaštakos sugniaužtos į kumščius. Būdingas didelis baltymo kiekis likvore, likvoro xantochromija. persirgus – kas 5am žmogui – kurtumas, VIIn. parezė ir pan. G.b. meningokokinis meningitas + meningokokemija. Tokia forma būna daugumai ligonių. Bus abiem būklėm būdingi simptomai. Būdinga ypač sunki eiga, neretai prognozė bloga.

Po ligos būtinai reikia padaryti audiogramą, nes galimas klausos pažeidimas.

Galimas astenovegetacinis sindromas.

Epileptiniai traukuliai.

Hidrocefalija.

Diagnostika:

Kr.- leukocitozė, neutrofilų formulės poslinkis į kairę, ENG. Tačiau kuo sunkesnė forma, tuo rečiau rasime neutrofilinę leukocitozę. CRB.

Likvoro pakitimai:

• Spaudimas (Nlėtai kapsi): dėl spaudimo, bėgs čiurkšle

• Spalva (N skaidrus): Pirmomis dienomis g.b. skaidrus, tačiau greitai tampa drumstas, pūlingas;

• Citozė (N  2-8 106/l, li vyrauja): 100-1000k., pleocitozė keli tūkstančiai ląst./mm³, vyrauja neutrofilai

• Baltymas (N160-330mg/l): ↑, g.b. net dešimtys gramų;

• Gliukozė (N0,5kraujo normos) : ↓ ;

• Cl – N;

• Pandžio reakcija, skirta baltymui nustatyti (Nneigiama): (++) ar (+++).

(jei būtų serozinis + ar ++)

Kraujo bakteriologinis pasėlis meningokokams.

Latekso testai – antigeninis kraujo, likvoro testavimas su S.pneumoniae, H.influenzae, N.meningitidis, S.aureus.

Meningokokemija (meningokokinė bakteriemija, meningokokinis sepsis). Būdingas odos bei kt. org. (sąnarių, akių, blužnies, plaučių, inkstų, antinksčių) pažeidimas.

Klinikinės formos:

• Meningokokemija be meningito;

• Meningokokemija su meningitu;

• Žaibinė forma – Waterhouse-Friderichsen sindromas.

Pradžia ūmi, neretai staigi, t aukšta, iki 40° C. G.b. šaltkrėtis, kartotini vėmimai, stiprūs galvos sk., kurie mažiems vaikams pasireiškia veriančiu klyksmu. Sunkiais atvejais g.b. sąmonės netekimas, mažiems vaikams traukuliai. 1/3 meningokokemijos g.b.  t N ar tik subfebrili, be išreikštų meninginių simptomų, be intoksikacijos. Klinikiniai simpt. ryškėja per 1-2 d.

Pirmos d. pabaigoje – antros d. pradžioje atsiranda bėrimas odoje. Būdingas polimorfinis ( atsiranda ne vienu metu ) hemoraginis bėrimas, ankstyvoje stadijoje galimi makulo-papuliniai bėrimo elementai, kurie pranyksta, o vėliau po 2-4 val. keičiasi į klasikinius hemoraginius. Bėrimas gausesnis ant kojų ir sėdmenų. Bėrimų pobūdis: hemoraginis 74%, petechinis 16%, rozeolo-petechinis 7,8%, makulo-papulinis 2,9%. Elementų dydis įvairuoja nuo taškinių hemoragijų iki stambių netaisyklingos žvaigždės f. kraujosruvų su nekroze centre. Bėrimai lokalizuojasi kojų, sėdmenų srityje 50%, krūtinėje, nugaroje 32%, rankose 11%, veide 1%. Plačių pažeidimų vietose nekrozės atsidalina, atsiveria platūs defektai ir randai. Sunkiais atvejais vystosi rankų pirštų, pėdų, ausies kaušelio gangrena. Tais atvejais žaizdos gyja lėtai. Dažnai kartu su hemoraginiu bėrimu matomas rozeolinis ar rozeolinis-papulinis bėrimas.

g.b. kraujosruvos sklerose, konjunktyvoje, burnos gleivinėje.

Meninginių simpt. džn. nėra, likvoras nepakitęs ar serozinis.

G.b. sąnarių pažeidimas – sinoviitai ar artritai. Džn. pažeidžiami smulkieji rankų, kojų pirštų, rečiau stambūs sąnariai. Vaikai skundžiasi sąnarių skausmu, kartais būna patinimas. Oda virš sąnarių hiperemiška, judesiai apriboti dėl ryškaus skausmingumo. Džn. pasireiškia poliartritai, rečiau monoartritai. Artritų eiga gerybinė, sąnarių f-ja pilnai atsistato.

Akyse – uveitas, iridociklitas, net panoftalmitas.

Širdis- š. ribos išsiplėtę, , š.tonai duslūs, ŠSD, AKS, dusulys, cianozė. G.b. Endo-, mio-, perikarditai.

Inkstai – pielitas, židininis GN IFN.

Hepatolienalinis sindr.

Plaučiai – pneuminija, pleuritas.

Kr.- ryški leukocitozė, neu poslinkis iki jaunų ir mielocitų, aneozinofilija, ENG.

Pagal sunkumą skiriama lengva, vidutinio sunkumo ir sunki meningokokemijos forma.

Ypač sunkia eiga pasižymi žaibinė forma. Tais atvejais liga prasideda ypač greitai, staiga t, atsiranda šaltkrėtis ir gausus hemoraginis bėrimas. Bėrimo elementai l. greitai, tiesiog akyse liejasi, formuojasi plačios rudai – cianozinės spalvos hemoragijos, primenančios lavondėmes. Šiame periode AKS normalus. Vaikas išblyškęs, čiuopiant oda šalta, kartais padengta lipniu prakaitu, veido bruožai paaštrėję. Neramus, blaškosi, g. skųstis raumenų, sąnarių sk, būdinga hiperestezija. Meninginiai simpt. nepastovūs, dažnai neaptinkami, stebima raumenų hipotonija.

Dėl kr. išsiliejimo į antinksčius ištinka ūminis jų nepakankamumas – bėrimui progresuojant grėsmingai AKS, tachikardija, pulsas siūlinis ar neapčiuopiamas, dusulys ( Waterhouse-Friderichsen sindromas). G. atsirasti neramumas, traukuliai, netenkama sąmonės, t iki normalios.

Galutiniame etape atsiranda vėmimas ‘kavos tirščiais’, kartais melena, vystosi oligurija iki anurijos, vystosi dekompensuota metabolinė acidozė. Patogeneziškai šią formą galima vertinti kaip infekcinį-toksinį šoką, kurį sąlygojo masyvi bakteriemija bei intensyvi mikrobų žūtis ir toksemija. Nesant adekvataus ir savalaikio gydymo, mirštama per 12-24 val. nuo ligos pradžios.

Likvoras be pokyčių.

Kr.- leukopenija, normocitozė, limfocitų ↑. Neutrofilinė leukocitozė tik vaikams su tvirtu imunitetu.

Storas kraujo lašas, mikroskopuoti.

Likvoro ir kraujo pasėliai iki AB skyrimo.

Latekso testas gali būti neigiamas dėl Ak “išsekimo”.

Komplikacijos

• Bakterinis toksinis šokas :

I – kompensuotas, buklė sunki, oda blyški, marmuriška, hemorag.bėr. negausus, dusulys neryškus, tachikardija, AKS nepakitęs.

II – subkompensuotas, pilkšva, cianoziška oda, gausus hemorag. su nekrozėmis bėr., Kusmaulio kvėp., tachikardija, AKS 60-70/20-0mmHg, t, sąmonė pritemusi. Dekompensuota acidozė, hipokalemija.

III – dekompensuotas, viso kūno cianozė, bėrimas primena lavondėmes, Čeino-Stokso kvėp., traukuliai, nečiuopiamas pulsas, AKS 30-40/0mmHg, hipotermija, anurija, be sąmonės.Dekompensuota metab. acidozė, hipokalemija.

• Kraujo išsiliejimas į antinksčius ir kolapsas.

• Prisidėjus antrinei florai – pneumonija, otitas.

Gydymas:

Pagal bendrą paskaitą:

 Pirmasis gydytojas įtaręs ar nustatęs šią ligą privalo skirti AB ( prieš tai paimti pasėlį).

Benzilpenicilinas 125.000 VV/kg į/ v.ir vežti į ligoninę.

Benzilpenicilinas 100.000VV/kg į /r. jei nepavyksta punktuoti veną.

 Benzilpenicilinas į /v. didelėmis dozėmis – 250.000-500.000VV/kg parai kas 4-6 val. gydomoji dozė. Meningitui – 7-10d.; meningokokemija – 7d.

Buvus anafilaksinei reakcijai į peniciliną, skiriami III kartos cefalosporinai – cefotaksimas, ar ceftriaksonas; chloramfenikolis.

 Kartu skiriama detoksikacinė terapija, lašinės infuzijos taikomos jei didelis vėmimas, svarbu leisti ne per greitai, nes gali sukelti ar gilinti smegenų edemą.

 GKK – dexametazonas- 0.6mg/kg/parai i/v, 4k/d., 4d. Jis labiausiai iš GKK slopins likvoro gamybą.

 Simptominis gydymas- antipiretikai, eufilinas, analgetikai, deguonis, prieštraukuliniai, vitaminai (C,B). Dopaminas, heparinas, hemosorbcija, kraujo perpylimai.

Pagal A.Raugalės “Klinikinę pediatrijos farmakologiją”:

Bezilpenicilinas 250.000-500.000VV/kg (net iki 1 mln. VV/kg) per parą, dalijant paros dozę į 6-8 dalis. Yra ir kitų nuomonių dėl benzilpenicilino dozavimo vaikams (W.E. Benitz ir kt., The Pediatric Drug Handbook, 1995). Šie autoriai siūlo:

<1 sav.naujagimiams benzilpenicilino po 100.000-150.000VV/kg per parą, dalinant į 2 dalis;

1-4 sav. naujagimiams – 150.000-200.000 VV/kg per parą, dozę dalinant į 3-4 dalis;

kūdikiams ir vyresniems vaikams – 250.000-500.000 VV/kg per parą, dalinant į 4-6 dalis.

J.D. Nelson (1992, JAV) rekomenduoja vaikams benzilpenicilino skirti po 100.000-250.000 VV/kg per parą, dalijant dozę į 6 dalis.

Pagal “Vaistų žinyną”:

Benzilpenicilinas inj. į r., inf. į v. (per 15-30 min. ar nepertraukiama).

150.000-400.000VV/kg per parą per 4-6 kartus;

naujagimiams <1 sav. – 50.000-150.000 VV/kg per parą per 2-3 kartus;

naujagimiams >1 sav. – 75.000-200.000 VV/kg per parą per 3-4 kartus.

Profilaktika:

Chemoprofilaktika – artimai kontaktavusiems su sergančiais asmenimis per 48 val. nuo kontakto pradžios.

Rifampicinas <1 mėn. 5mg/kg p/o kas 12 val. 2 dienas.

>1 mėn. 10mg/kg p/o kas 12 val. 2 dienas

suaugę 600mg p/o kas 12 val. 2 dienas

Vakcinacija – nuo 1940 m. bandoma sukurti efektyvią vakciną nuo meningokokų. Deja, nepavyksta sukurti vakcinos, efektyvios ir nuo plačiai paplitusio B meningokoko tipo, todėl nuo meningokokinės infekcijos iki šiol skiepijama ribotai. Imunoprofilaktikai vartojama keturvalentė (A, C, Y, W-135) N.meningitidis polisacharidinė vakcina. Skiepijama po oda ar į raumenis du kartus su 3 mėn. pertrauka. Pradedama skiepyti nuo 2 m. amžiaus. Imuniteto trukmė apie trejus metus. Skiepijami ne visi, o tik tie, kuriems yra didelė rizika susirgti meningokokine infekcija: vaikai nuo 2 m. ir vyresni, turintys anatominę ar funkcinę aspleniją arba komplemento komponentų deficitą. Didele rizika laikomas kontaktas su susirgusiais meningokokine infekcija šeimos nariais. Kontaktavusiems skiriama vakcina kartu su chemoprofilaktika. Meningokokinės vakcinacijos kontraindikacija – tik ūminė su karščiavimu liga.

3.14. Parotitinė infekcija. Epidemiologija, klinika, diagnostika, gydymas ir profilaktika.

Parotitinė infekcija (Infectio parotitica) – tai ūminė virusinė infekcinė liga, kuriai būdinga seilių, rečiau kitų liaukų bei nervų sistemos uždegimas, karščiavimas ir intoksikacija.

Ją sukelia Paramixoviridae šeimos RNR virusas.

Epidemiologija: IŠ – sergantis žmogus nuo paskutinių 1 – 2 IPo dienų iki 9os ligos dienos. Užsikrėtimo keliai: oro-lašelinis, kontaktinis – vaikai gali užsikrėsti per žaislus, slaugos priemones. Kontagioziškumo indeksas 0,3 – 0,5. Charakteringi periodiški sergamumo pakilimai. Didžiausiai sergamumas rudens – žiemos, o ypač ankstyvais pavasario mėn.Persirgus imunitetas pastovus, pakartotini susirgimai l. reti 0,4 – 3%. Įgimto atsparumo nėra, g. sirgti visi. Vaikai iki 1 metų neserga, jei suserga tai būna parotitas ir/ar submaksilitas, niekada nebūna kitų liaukų pažeidimo, meningito.Manoma kad:

• vaisius gauna Ak iš motinos?

• pirmų metų vaikai gauna daugiau dėmesio?

• pirmų metų vaikai perserga latentiškai?

Kitose amžiaus grupėse serga, tačiau keičiasi pasiskirstymas ( dėl skiepų ) – anksčiau 95% nuo 1m. iki 15 m., dabar daugiau suaugę – tie, kurie nebuvo paskiepyti, paskiepyti neefektyvia vakcina (TSRS); neaiški povakcininio imuniteto trukmė. Vaikai serga žymiai lengviau nei suaugę. Literatūroje yra duomenų, kad galimi savaiminiai abortai ir vaikų su sklaidos defektais gimimas, jei motina nėštumo metu susirgo šia inf. Įgimtos šios inf nebūna.

Patogenezė: virusas, patekęs į kvėpavimo takus, burnos gleivinės epitelį, kartais akių junginę, pasidaugina. Tai sutampa su IP  iš ten patenka į kraują, sukelia viremiją  kadangi pasižymi dideliu tropizmu liaukiniam audiniui, todėl fiksuojasi liaukų (seilių, pieno, kasos, sėklidžių, voratinklinio dangalo) epiteliocitų citoplazmoje  čia vyksta viruso replikacija  aud. ląstelės suyra, sukeldamos uždegiminį atsaką ( parotitą, submaksilitą, serozinį meningitą, pankreatitą, orchitą ). Kartais pažeidžia kepenis, antinksčius. Pagr. vaidmuo tenka CNS pažeidimui, liga dažniausiai ir prasideda nuo CNS f-jų sutrikimo, likvoro pakitimai (citozės↑) stebimas net ir tuo atveju, kai CNS pažeidimo simpt. nėra. Tiek seilių liaukose, tiek sėklidėse daugiausiai pažeidžiamas intersticinis audinys, kartais – kraujosrūvos, liaukinio epitelio nekrozė. Po orchito vystosi sėklidžių atrofija, dvigubai sumažėja ductus defferens storis, dėl fibrozinio audinio proliferacijos g.b. latakėlių nepraeinamumas. Kasoje sunkiais parotitinės infekcijos atvejais g.b. nekrotinis pankreatitas, pažeidžiama endokrininė ir ekzokrininė liaukos dalys. Meningitas būna serozinio pobūdžio, kartais – intracerebr hemoragijos, židininis ir difuzinis encefalitas.  susiformuoja specifiniai Ak ir susidaro patvarus imunitetas.

Klinika: IP11–21 d. Džn. liga prasideda prodromo reiškiniais: bendru negalavimu, vangumu, galvos sk., miego sutrikimu, kurie tęsiasi 1-2 d. Dauguma atvejų liga prasideda ūmiai, t 38-39°C ir >, atsiranda paausinės seilių liaukos paburkimas ir skausmingumas. Pažeidimas dažniau vienpusis, ir tik po 1-2 d. pažeidžiama kita pusė. Be paausinės seilių liaukos pažeidžiamos ir pažandinė, poliežuvinė, lytinės ir kt. liaukos. Bet kurios liaukos pažeidimas g.b. pirminis bei antrinis. Pradžioje pažeidžiama viena liaukų grupė, po 1-2 d. ar vėliau įtraukiamos ir kt. liaukos. Išplitimas į kitą pusę ar kitą liaukų grupę susijęs su nauju tpakilimu.

Beveik visiems ligoniams būna CNS pažeidimas. Kliniškai tai pasireiškia: galvos sk., miego sutrikimu, silpnai išreikštais meninginiais simpt., sunkesniais atvejais- meningoencefalito simpt. Neretai parotitinė infekcija pasireiškia tik CNS pažeidimu – meningitu ar meningoencefalitu.

Dažnai būna – pilvo sk., pykinimas, vėmimas, apetito stoka, obstipacijos, kartais – viduriavimas. Šie simpt. g. rodyti kasos pažeidimą.

Š-krjg sistemos pažeidimo požymiai: š-tonų duslumas, g.b. sistolinis ūžesys, AKS↓. Šie pakitimai dažniausiai atsiranda 3-4ą ligos d., praeina 2-3-ą savaitę.

Inf būdinga banguota eiga, su pakartotinais t pakilimais, tai parodo, kad į procesą įtraukiamos kitos liaukos ar CNS. Liga džn. baigiasi gėrybiškai. Pažeistų liaukų patinimas tęsiasi 5-7d., liaukų supūliavimo nebūna.

I. Tipinės formos

 Tai formos, kurių metu pažeidžiami įvairūs liaukiniai organai izoliuotai ar kombinacijose. Liaukos pažeidžiamos vienu metu arba (dažniau) palaipsniui.

 Izoliuotas CNS pažeidimas (meningitas ar meningoencefalitas)

 CNS ir liaukinių organų pažeidimo derinys (mišri forma) – tai džn. inf. forma, g. prasidėti nuo CNS arba liaukų, arba CNS ir liaukos gb pažeidžiamos kartu.

Bet kuri iš tipinių ligos formų gb lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios eigos.

1. Seilių liaukų pažeidimas: dažniausia parotitinės inf. lokalizacija. Virusas gali pažeisti gl. parotis, gl.submaxilaris, gl. sublingualis.

 Gl. parotis pažeidimas (parotitas). Procesas g.b. vienpusis, dažniau abipusis ar su 1 – 2 d. intervalu. Nėra slogos, konjunktyvito, gerklės paraudimo. T, be ryškios intoksikacijos. Pažeidimo pusėje pradžioje g.b. skausmingumas kramtant, kartais ryjant. Pradeda tinti po ausimi, tarp apatinio žandikaulio ir smilkinkaulio speninės ataugos, patinimas g.b.prieš ausies spenelį, po speneliu ar už jo. Dėl patinimo ausies spenelis pakyla. Patinimas įvairaus dydžio: g.b. padidėję nežymiai, nustatoma tik palpuojant, o g.b. l. ryškus patinimas su veido ir kaklo (”kiaulytė”)deformacija. Palpuojant mažai skausminga (suaugusiems g. l. skaudėti, nes n. facialis eina per seilių liauką, skausmai dėl n. facialis mechaninio spaudimo), elastingos konsistencijos, be aiškių ribų. Oda virš liaukos įsitempusi, bet neparaudusi. Liaukai tinstant g. skaudėti ausį, kaklą, dantis, sunku kramtyti, išsižioti. Dėl sutrikusios liaukos funkcijos sausumas burnoje, 3-4k.fermentų seilėse aktyvumas, vaikas g. nevalgyti dėl skausmo kramtant. Kartu būna ir burnos gleivinės pokyčiai: paausinės liaukos ištekamojo latako pabrinkimas ir aplinkinės gleivinės hiperemija. Patinimas trunka 5-7d., kartais <.

Svarbu diferencijuoti nuo bakterinės kilmės parotito: didelis karščiavimas, pažeidimas vienpusis, procesas g. b. pūlingas, formuojasi standus procesas – matomas aiškus lokalus paraudimas, čiuopiant lokalus skausmingumas; limfadenitas; g.supūliuoti; kr.- leukocitozė, neutrofilų formulės poslinkis į kairę; gydymas antibiotikais.

 Gl.submaxillaris pažeidimas (submaksilitas) – džn. abipusis, kombinacijoje su parotitu. Čiuopiamas patinimas medialiai nuo mandibula apat krašto. Patinimas dažnai plinta į kaklą ir net krūtinę.

 Gl.sublingualis pažeidimas – izoliuotas retai. Patinimas po smakru, po liežuviu.

2. Kasos pažeidimas: pankreatito klinika – ↑ T˚, aštrūs priepuoliniai pilvo sk., g. b. juosiančio pobūdžio, pykinimas, atkaklus vėmimas, anoreksija, obstipacijos, rečiau – viduriavimai. G.b. kartu su seilių liaukos pažeidimu, praėjus keletui dienų nuo seilių liaukų pažeidimo ar prieš seilių liaukų pažeidimą. Pankreatito eiga gerybinė, simptomai išnyksta per 5 – 10 d. Tačiau net nesant objektyvių kasos pažeidimo simptomų, vis tiek šlapime ir kraujyje randama α amilazė, nes jos daugės ir dėl seilių liaukų uždegimo. Esant labai ryškiam pankreatitui tai g.b. povirusinio CD priežastimi.

3. Lytinių liaukų pažeidimas.

 Sėklidžių pažeidimas: orchitas, orchiepididimitas, serozinio pobūdžio uždegimas. Dažniau serga paaugliai, suaugę. Dažniau kartu su kitų liaukų pažeidimu 2ą sav. po pirmos bangos, retai kaip pirminis ir izoliuotas sėklidžių pažeidimas. Pradžia ūmi, aukšta t, l. stiprus sk. kapšelyje, plinta į kirkšnį, dažniau vienpusis. Sėklidė padidėjusi 2 – 3 kartus, standi, l. skausminga čiuopiant, sk. stiprėja einant. Kapšelis įtemptas, edemiškas, hiperemiškas. Sėklidės padidėjimas laikosi 3–5d., vėliau mažėja ir visai išnyksta po 7–10d. Po orchito gb atrofija, spermatogenezės sutrikimas, esant abipusiam pažeidimui – nevaisingumas. Nustatyta, kad visų parotitinės inf formų metu kraujuje sumažėja testosterono, o orchito atveju būna max jo sintezės slopinimas. Mechaninė priežastis – išburkusi liauka spaudžia kraujagysles, pirmiausia venas, dėl to sutrinka nutekėjimas, vystosi stazė, hipoksija ir dėl to nevaisingumas; t.p. virusas pasižymi mikrocirkuliaciją pažeidžiančiu poveikiu.

 Mastitas:gali sirgti ir mergaitės, ir berniukai. T˚↑, liauka standi, skausminga. Praeis per 3-4d.

 Ooforito, bartolinito procesas l. ūmus, skausmai labai intensyvūs kirkšnių srityje, pilvo apačioje, eiga gėrybinė, bet kartais g.b. nevaisingumas. Praeis per 5-7d.

4. CNS pažeidimas

 Serozinis meningitas: džn. būna 3-9m vaikams, g.b. pirminis, t.p g. pasireikšti sveikimo periodu – kyla antra karščiavimo banga, galvos sk., atkaklus pykinimas, vėmimas – serozinis meningitas su greita dinamika, kartais- traukuliai. Meninginiai simptomai dažn silpnai išreikšti. Meningito simptomai dažniausiai trunka 2-7d, labai retai iki 2sav. Likvoro pakitimai išlieka ilgiau, iki 3-4sav. Eiga gėrybinė. Vaikams po meningito lieka astenija (nuovargis), dirglumo↑, emocinis labilumas, galvos sk. Serozinio meningito diagnostika nesunki: vaikas sirgo parotitine infekcija ir išryškėjo meninginiai simpt. Punkcija nebūtina, jos reikalingumą lemia klinika. Punkcija kartu ir diagnostinė, ir gydomoji – būklė pagerėja dėl slėgio sumažėjimo. Likvoras skaidrus, jo spaudimas padidėjęs, ryški limfocitinė citozė (300 – 2000 ląst./ 1 ml, iš jų 96 – 98% limfocitų ), Pandžio reakcija silpnai teigiama, balt. ir gl. N ar nežymiai.

 Meningoencefalitas pasitaiko žymiai rečiau. Eiga sunki, būdingi bendracerebriniai reiškiniai, židininiai sm pažeidimo požymiai ir galvinių nn pažeidimai. Visada būna stiprus galvos sk., hiperestezija, daugkartinis vėmimas, mieguistumas, laikini sąmonės sutrikimai, psichomotorinis sujaudinimas, haliucinacijos, traukuliai. Persirgus gb- hipertenzinis – hidrocefalinis sindr., epilepsija, neuroendokrininis nutukimas, kurtumas ir kt.

5. Kt.liaukų pažeidimas:

 Tyreoiditis – labai retai. Aukšta t, tachikardija, kaklo skausmai, prakaitavimas.

 Dacryoadenitis – g.b. prieš parotitą, būdingas stiprus akių sk., vokų pabrinkimas, skausminga palpacija.

II. Atipinės formos.

Silpnai išreikšta klinika (t normali, bendra būklė nežymiai pakinta) arba besimptomė (aptinkama tik serologinėmis reakcijomis – antihemagliutininų ir komplementą surišančių Ak titro augimas). Joms būdinga lengva eiga. Atipinės formos pasitaiko 20-40%. Šie žm pavojingi epidemiologiniu požiūriu (inf šaltinis)

Diagnostika:

 Klinika;

 Epidemiologiniai duomenys;

 Pankreatito diagnostikai – α amilazės aktyvumas kraujyje, šlapime, koprograma (steatorėja), kasos sonoskopija;

 Virusologinė – viruso išskyrimas iš kraujo, seilių likvoro. Dėl sudėtingumo ir ilgos trukmės negali būti naudojamas ankstyvai ligos diagnostikai

 Serologinė – paprasčiausia ir prieinamiausia. Komplementą surišantys Ak atsiranda 2-5-ą ligos d., išlieka ilgai, todėl reakcija tinka ankstyvai ir retrospektyvinei dgn. Kaip Ag yra panaudojami standartiniai diagnostikumai. Dgn titras 1:80, didžiausią reikšmę turi titro augimo nustatymas. Hemagliutinacijos stabdymo reakcija- jos atlikimą įgalina tai, kad kraujuje atsiranda specifiniai hemagliutininai, slopinantys sukėlėjo hemagliutinuojantį aktyvumą. 4 kartus padidėjęs titras ligos eigoje rodo parotitinę inf. Didžiausi titrai 2-4ą sav.

Alerginiai metodai – kaip diagnostikumas injekcijai į odą yra naudojamas inaktyvuotas vištos embrionų ekstraktas, kuriame daugintas virusas. Injekuojama 0,1ml į dilbio priekinio paviršiaus odą. Po 24-48val čia atsiranda 1-3cm paraudimas ir infiltratas. Ši r-ja tinkama retrospektyvinėje besimptomių ir silpnai išreikštų formų diagnostikoje.

 Kr.: džn. būna leukopenija, limfocitozė, daliai ligonių ligos pradžioj būna leukocitozė, ENG- dažn normoj.

Gydymas:

Dauguma vaikų serga lengva forma, jie gydomi namuose. Priešvirusinių vaistų nėra. Sausa šiluma ant pažeistų liaukų – skarelė, bet ne kompresas – turi dirginantį poveikį, tikimės hiperemijos, mikrocirkuliacijos pagerinimo; šiuo atveju kompresas tik padidina edemą, kas sukelia skausmą dėl n. facialis spaudimo. Temperatūrai mažinti naudojami antipiretikai.

Dieta – maistas skystas kad nereikėtų kramtyti, kasą tausojantis maistas.

Rėžimas – būtina išgulėti visas 10 dienų., taip tikimės, kad virusas neplis į apačią.

Indikacijos hospitalizacijai – abipusis orchitas, serozinis meningitas, sunki būklė.

Esant seroziniam meningitui pakanka dehidratacijos – švelnūs diuretikai ir juosmeninė punkcija.

Prie pankreatito dažniausiai užtenka dietos.

Orchito gydymui svarbu gera slauga – taikomas suspensoriumas (tam kad iškelti sėklidę, kuri savo svoriu gali sukelti veninę stazę), šaltis abejotina priemonė, dėti ne ledą, o šalta vandenį. Esant abipusiam, sunkiam orchitui galima naudoti trumpus gliukokortikoidų kursus(max 3-4 d. 1mg/kg prednizolono) kad kuo greičiau sumažinti edemą; jei po paros edema sumažėja, tai kitą dieną galima nutraukti ( nereikia jokių palaikomųjų dozių ). GKK gerai ir esant vienpusiam orchitui, taip sustabdysim plitimą į kitą pusę.

Profilaktika: vakcinacija 15 – 16,5 mėn. ir 12metų MMR (tymų – epid. parotito – raudonukės) vakcina . tai kombinuota trijų gyvų susilpnintų virusų vakcina. Siekiant išvengti per placentą iš motinos gautų Ak poveikio, MMR vakcina skiepijama antraisiais gyvenimo metais.

Dabar rengiama strategija visiškai likviduoti įgimtos raudonukės sindromą. Pagrindinis šios strategijos elementas – skiepijimas gyvąja susilpninta vakcina, kadangi tik labai didelė skiepijimo nuo raudonukės apimtis gali nutraukti raudonukės viruso cirkuliaciją. Pabrėžiama, kad jeigu skiepijimo nuo raudonukės apimtis siekia tik 60-70%, išlieka įgimtos raudonukės sindromo rizika.

Skiepijimo nuo tymų, parotito, raudonukės instrukcijos:

1. vaikas, paskiepytas monovalentinėmis vakcinomis nuo vienos ar dviejų iš trijų ligų, turi būti skiepijamas MMR vakcina. Papildomas skiepijimas MMR vakcina recipientui pavojaus nesuteikia. Kai jau yra susidaręs patikimas imunitetas bet kuriam vakcinos komponentui, vakcininis virusas greitai padaromas nekenksmingas, kartu pasiekiamas stiprinamasis efektas. Jei imunitetas nepakankamas, paskiepijus jis įgyjamas.

2. Vaikas iki planuojamo skiepijimo sirgęs kuria nors iš MMR vakcina kontroliuojamų ligų, turi būti skiepijamas MMR vakcina.

3. MMR vakciną galima skiepyti vienu metu (tą pačią skiepijimo dieną) su kitomis vakcinomis. Tokiais atvejais vakcinos atskirais švirkštais įskiepijamos į skirtingas vietas. Kai vakcinos skiepijamos ne tą pačią dieną, įskiepijus MMR vakciną kitas vakcinas galima skiepyti ne anksčiau negu po 3 savaičių. Vaiką, skiepytą vakcina, kurios sudėtyje buvo bent vienas MMR vakcinos komponentų, MMR vakcina galima skiepyti anksčiausiai po mėnesio.

4. Paskiepijus MMR vakcina, imuniniai tymų procesai esti gerokai greitesni negu natūralios infekcijos atvejais. Todėl MMR vakciną galima taikyti neskiepytiems vaikams, kontaktavusiems su sergančiais tymais, bet ne vėliau nei tris dienas po pirmojo kontakto su ligoniu. MMR vakcina neskirtina poekspozicinei parotito ar raudoniukės profilaktikai, kadangi paskiepijus, antikūnai, veikiantys prieš parotitą ir raudoniukę, gaminasi lėčiau.

5. Ištirpinta MMR vakcina tinka vartoti ne ilgiau kaip 6 val., būtina ją apsaugoti nuo tiesioginių saulės ar UV spindulių. Kylant abejonių dėl aseptikos ar temperatūros poveikio reikalavimų pažeidimo, vakcinos toliau vartoti negalima, ją būtina sunaikinti.

Pirmos dozės pirminiam skiepijimo kursui pilnai užtenka.

Viruso vakcininis štamas pakankamai reaktogeniškas, todėl gali būti povakcininės reakcijos: povakcininis meningitas, meningoencefalitas.

3.15. Tymai. Epidemiologija, patogenezė, klinika, gydymas ir profilaktika.

Tymai (Morbilli) – ūmi virusinė infekcija, pasireiškianti karščiavimu, intoksikacija, kvėpavimo takų ir akių gleivinės pažeidimu, egzantema, enantema, židininiais uždegiminiais infiltratais.

Etiologija Sukelia Paramyxoviridae šeimos, virusas Polynosa morbillorum, turintis RNR, neatsparus aplinkoje. Patogenines savybes kambario temperatūroje praranda per kelias min. Tai l. laki inf.

Epidemiologija: IŠ– sergantis žmogus paskutines dvi IP dienas, katariniame periode bei 5ias bėrimo dienas. Po 5–os bėrimo dienos ligonis nebeužkrečia. Užsikrečiama oro-lašeliniu būdu. Kontagioziškumo indeksas 0,96. Į organizmą patenka per nosiaryklės ir akių gleivines. Serga 1-5m. vaikai. Sezonas – žiema – pavasaris. Persirgus tymais imunitetas pastovus.Motina, sirgusi tymais ar vakcinuota, transplacentiškai perduoda Ak – iki 3 mėn. tvirtas pasyvus imunitetas, 3 – 6 mėn. ↓Ak titras – vaikas jau gali susirgti. Virusas randamas nosiaryklės sekrete, kr., smegenų substancijoje.

Patogenezė: 5 patogenezės grandys: 1) viruso patekimas į kvėpavimo takus ir jų dauginimasis; 2) pirmoji viremija; 3)antroji viremija – katariniai pakitimai ir bėrimas; 4) tymų imuninė disergija; 5) sveikimas ir imuniteto susidarymas.

Virusas patenka į nosiaryklę ir akių gleivinę, nuo pirmų d. randama viruso Ag imunofluorescencijos metodu, dauginasi RES sistemoje (daugiabranduolės ląstelės  vėliau nekrotizuoja)  nuo 3ios IP dienos patenka į kr. – tai pirmoji viremija.Virusų kraujyje nedaug, juos gali neutralizuoti kraujyje esantys Ig  IP’o pabaigoje virusai įsitvirtina ir dauginasi daugelyje organų – CNS, plaučiai, kepenys, blužnis, limfmazgiai, kaulų čiulpai, po to  antroji viremija – kliniškai atitinka katarinio periodo pradžią. Dėl gleivinės epitelio uždeg., nekrozės ir deskvamacijos skruostų gleivinėje ties krūminiais dantimis ar lūpų ir dantenų gleivinėje atsiranda Filatovo – Kopliko dėmės  Vėliau dėl sukėlėjo ir audiniuose fiksuotų Ak sąveikos pasireiškia odos viršutinio sluoksnio perivaskulinis uždegimas  makulinis-papulinis bėrimas. Dėl sisteminio limfinio audinio ir CNS pažeidimo išryškėja imuninė disergija, todėl g.b.lėtinės inf. paūmėjimas, pūlinės komplikacijos. Nuo 5os bėrimo dienos pradedama sveikti, ↓ virusų, intensyviai gaminasi Ak.

Plaučiuose – tarpskiltinio audinio pakenkimas, infitracija, nekrozė, bronchų sienelės neteks elastingumobronchektazės. CNS pakenkimas interpretuojamas kaip encefalopatija – tai neuždegiminis procesas dėl kraujotakos sutrikimo, tyminis encefalitas 3 – 5d., matomi perivaskuliniai glijos ir adventicinio audinio ląstelių proliferatai, kurių daugiausia baltojoj medžiagoje, po šoninių skilvelių ependima, ryškėja eksudacinis komponentas.

Klinika: skiriamos klinikinės formos:

1. tipinė;

2. atipinė:

• rudimentinė – išreikštas katarinis periodas be bėrimo. Gali pasitaikyti tik vakcinuotiems vaikams.

• mitiguota – po vakcinacijos ir seroprofilaktikos. IP pailgėja iki 21 – 28 d., katarinis ir bėrimo periodai sutrumpėja, katariniai reiškiniai silpnai išreikšti ir neprogresuoja, nėra enantemos ir Filatovo – Kopliko dėmių, nebūdinga aukšta t˚, o būna subfebrili.

Tipinė forma:

IP  9 – 17 d. (21d. dėl kraujo, plazmos perpylimo, Ig terapijos ir ilgalaikės hormoninės terapijos)

Sergančio vaiko izoliacija 5 d. po pasibaigusio bėrimo be komplikacijų, 10 d. su komplikacijomis. Karantino laikas kolektyve – max. inkubacinis periodas 17 –18 d. Paskutinės dvi IPdienos užkrečiamos, todėl kontaktinė izoliacija nuo 7 iki 17 paros .

 Katarinis periodas – pažeidžia kvėpavimo takų ir akių junginės epitelį. Pradžia ūmi, T iki 38-39C, vangumas,skauda galvą, blogas apetitas, paburkęs veidas; akys – sklerų injekcija, konjunktyvitas,blefarospazmas ; viršut. kvėp. t. – rinitas, kosulys, kartais tampa lojantis, žiočių paraudimas, laringitas (5-7ąd., trunka 3-5 paras). Kataro reiškinių progresas būdingas tik tymams. Prieš bėrimo periodą t˚ krenta. 1 –2 d. prieš bėrimą minkštajame gomuryje, kietajame gomuryje, žiočių lankuose atsiranda raudonų dėmelių – tyminė enantema – tai epitelio nekrozės židiniai, kurie laikosi 1 – 2 d. katariniame periode ir 1 – 2 d. bėrimo periode, po jų išnykimo, gleivinė hiperemiška ir puri. Patognomoninis katarinio periodo požymis yra specifiniai pokyčiai burnos gleivinėje Filatovo-Kopliko dėmės – skruostų gleivinėje ties krūminiais dantimis ar lūpų ir dantenų gleivinėje atsiranda pilkai – balkšvi aguonos dydžio taškeliai, apsupti raudonu vainikėliu; gleivinė toje srityje puri, hiperemiška. Šis periodas trunka 3-4d.

 Bėrimo periodas – prieš jį T, po to vėl  ir laikosi 8-10d. Bėrimas plytų spalvos, makulo-papulinis, etapinis, turi tendenciją susilieti: 1ą d. – už ausų, skruostuose, nazolabialiniam trikampyje, iki pusės krūtinkaulio smulkių rausvų dėmelių pavidalu, kurios labai greitai didėja, susilieja, yra netaisyklingos f.; 2ą d. – iki pusės šlaunų; 3ią d. – iki čiurnų. Padai, delnai lieka neišberti, beria ir nazolabialinį trikampį. Etapiškumas yra labai svarbus požymis. Bėrimas vienodai padengia vidinius ir išorinius rankų bei kojų paviršius ant nepažeistos odos. Bėrimo spalvinis intensyvumas ir temperatūrinė reakcija koreliuoja: kuo t aukštesnė, tuo spalva intensyvesnė. Po 3 – 4 d. spalvinis intensyvumas arba išryškėja, arba blykšta, įgauna tamsiai violetinį arba rusvą atspalvį. Vaiko išvaizda bėrimo periodu labai tipiška: veidas paburkęs, vokai , nosis, viršutinė lūpa pabrinkę, akys raudonos, gausios išskyros iš nosies. Trukmė 3d.

 Pigmentacijos periodas – spalva rusva, žalsva. Pigmentacijos etapiškumas toks pat kaip ir bėrimo.Pigmentacija laikosi 1 sav.. G.b. smulkus pleiskanojimas. Kadangi šiam periode būna anergija, dėl to prisideda pūlinės komplikacijos. Galimos komplikacijos:

1. laringitai galimi pradiniame katariniame periode – ankstyvas krupas (balso stygų hiperemija ir edema) – lojantis kosulys su reflektoriniu raumenų spazmu. Pigmentacijos periodu tai traktuojama kaip komplikacija: žymiai sunkiau, galima afonija prisidėjus bakterinei infekcijai, t.p.kosulys

2. pneumonija – sąlygojama kraujotakos sutrikimo, prisidėjus bakterinei infekcijai (St. aureus, Klebsiella, Pneumococcus). Eiga vangi, polinkis absceduoti.

3. tyminiai meningoencefalitai – infekcinė alerginė patogenezė. Procesas difuzinis, lokalizuojasi baltojoje medžiagoje, rečiau pilkojoje. 3–5ą bėrimo d. atsiranda bendrasmegeninių ir židininių simptomų. Pradžioje būna mieguistumas, rečiau soporas, rankų tremoras, horizontalus nistagmas, sustiprėję sausgysliniai refleksai; ryškių klinikinių požymių stadijoje būna traukuliai, plaukiojantys akių obuolių judesiai, anizokorija, galima apnėja, nėra žodinio kontakto.

4. kitos – stomatitas, otitas, gastroenteritas, keratitas, kolitas, enterokolitas.

Tymams nebūdingi tonzilitai

Diferencijuojama nuo enterovirusinių infekcijų( ECHO, Koksakio), raudoniukės, toksikoalerginių būklių.

Požymiai TYMAI RAUDONUKĖ

Katarinis periodas yra Nėra ar nežymus

Limfmazgių  nėra Paausinių, pakaušinių,užpakalinių kaklo limfm (patognomoniška)

Intoksikacija Ryški (ypač 1-2ą bėr.d.) Nėra ar nežymi

Bėrimo elementai Makulopapulinis, kartais hemoraginis Makulinis

Dydis stambus Smulkus

Spalva Ryškiai raudonas, plytinis Rožinis

Lokalizacija 1ą d. – veidas, kaklas

2ą d. – liemuo

3ią d. – galūnės Tiesiamieji paviršiai. Sėdmenys, veidas.

Etapiškumas yra Nėra

Polinkis susilieti yra Nėra

Kopliko dėmės Yra, patognomoninis Nėra

Enantema yra Yra

Ak titro dinamika Su tymų viruso Ag Su raudonukės viruso Ag

IP 9-17 (21) d. 14-21 (24) d.

Gydymas: tik simptominis, specifinio nėra;

Sunkių klinikinių formų atveju (didelė intoksikacija, ilgas karščiavimas) rekomenduojami GKK – dexamethasonum 0,1 – 0,4 mg ⁄kg.

Profilaktika: vakcinacija 15 – 16,5 mėn. ir 12metų MMR (tymų – epid. parotito – raudonukės) vakcina. Persirgusių nevakcinuoti. Plačiau ž.r.3.14 profilaktika.

P.S. klausimas neprašo:

Laboratorinė diagnostika:

 inkubaciniame periode neutrofilinė leukocitozė;

 katariniame periode mažėja neutrofilų ir leukocitų;

 bėrimo periodu neutrofilų daugėja, o leukocitų mažėja;

 rekonvalescencijos metu daugėja eozinofilų;

Serologinė diagnostika:

 atvykus vaikui – pradinis Ak titras, po 10 – 12 d. imama antra pora. Ak padidėjimas vertinamas, kai padidėja 3 – 4 kartus. T.y daugiau mokslinis tyrimas;

 Ag nustatymas kraujyje ar likvore.

3.16. Raudonukė. Epidemiologija, patogenezė, klinika, gydymas ir profilaktika.

Raudoniukė (Rubella) – ūmi virusinė infekcija, pasireiškianti karščiavimu, odos bėrimu, pakaušio ir kaklo limfmazgių .

Etiologija: sukelia RNR virusas, Rubivirus gentis, Togaviridae šeima.

Epidemiologija : IŠ – sergantis žmogus, kuris išskiria iš nosiaryklės virusą 7-10d. iki bėrimo ir 2-3sav. rekonvalescencijos periodo metu. G.b. viruso nešiojimas esant įgimtai infekcijai iki 1 – 1,5 m. Užsikrėtimo keliai – oro-lašelinis, kontaktinis, parenterinis, per placentą. Imlumas aukštas, bet ne didesnis nei tymų. Kas 3-5metai būna epideminiai protrūkiai. Serga 2-7 metų vaikai, bet g.b. ir suaugę. Sezonas – šaltu metų laiku. Įgimtas imunitetas iki 3 mėn. absoliutus, 3 – 6 mėn. sąlyginis. Jei motina nesirgo, g. sirgti bet kada. Persirgus susidaro ilgalaikis pastovus imunitetas. Virusas randamas nosiaryklėje, šlapime, smegenų skystyje ir audiniuose, išmatose.

Patogenezė: sukėlėjas pro kvėpavimo takų gleivinę patenka į limfmazgius ir ten dauginasi į kraują – viremija (7d. iki ligos pradžios) išplinta po visą organizmą ir pažeidžia limfmazgius, kartais ir blužnį. Kraujyje gaminasi specifiniai virusus neutralizuojantys Ak. Vėliau formuojasi patvarus ilgalaikis imunitetas. 7ias d.iki bėrimo g.virusą aptikti nosiaryklės sekrete, kraujyje, o atsiradus bėrimui – išmatose, šlapime.

Klinika: inkubacinis periodas – 14 – 24d.;

g.b. prodrominis periodas 1 – 2 d.;

bėrimo periodas 2 – 3 d.;

sveikimo periodas.

Katariniai viršutinių kvėpavimo takų reiškiniai (retai) – subfebrili T, iki 38 – 38,5ºC, sloga, kosulys, neryškus konjunktyvitas, nežymi žiočių hiperemija ir tonzilių paburkimas, paprastai pasireiškia burnos gleivinės enantema. Tai smulkūs, smeigtuko galvutės ar kiek stambesni blyškiai rožiniai taškeliai, atsirandantys minkštojo gomurio ir skruostų gleivinėje. Katariniai reiškiniai atsiranda 1-2 d. prieš bėrimą ar kartu su juo. Burnos gleivinės enantema atsiranda, kaip ir katariniai reiškiniai, prieš bėrimą.

Po to pasireiškia limfadenopatija – patognomoninis raudoniukės simptomas – išilgai m.sternocleidomastoideus, pakaušiniai limfmazgiai padidėję (stambaus žirnio ar pupelės dydžio), neskausmingi, nesuaugę, nesupūliuoja. Padidėja iki bėrimo atsiradimo, pakitę išlieka ilgą laiką – sav. – mėn.

12 – 48 val. bėgyje atsiranda bėrimas. Pradžioje veide, kakle, po 3 – 4 val. plinta į liemenį, krūtinę, kojas, lokalizuojasi tiesiamuosiuose galūnių paviršiuose apie sąnarius, ant nugaros, sėdmenų. Bėrimas makulinis, atsiranda nepakitusioje odoje, smulkus, mažesnis nei tymų, švelniai rožinis, vienkartinis, neturi tendencijos susilieti. Laikosi 2 – 3 d., išnyksta be pigmentacijos ar pleiskanojimo.Nėra kitų sistemų pakenkimų simptomų, bet 3-5ą d. gali būti meningoencefalitai, o jei prisideda bakterijos pneumonijos.

Kr.- pirmoje fazėje g.b. neryški limfocitinė leukocitozė su eozinofilija, po to leukopenija, neutropenija, sant. limfocitozė, atsiranda plazminės ląstelės, ENG norma ar ↑.

Komplikacijos

Pneumonijos, encefalitai, encefalomielitai, otitai, sinuitai.

Gydymas:

• tik simptominis, specifinio nėra;

• desensibilizacija ( genezėje svarbus alerginis faktorius);

• sunkių klinikinių formų atveju (didelė intoksikacija, ilgas karščiavimas) – detoksikacija, prieštraukulinis gyd., rekomenduojami gliukokortikoidai – dexamethasonum 0,1 – 0,4 mg ⁄kg.

Profilaktika: vakcinacija 15 – 16,5 mėn. ir 12metų MMR (tymų – epideminio parotito – raudonukės) vakcina. Plačiau ž.r.3.14 profilaktika.

P.S.klausimas neprašo,bet gal reikia:

Įgimta raudonukė

Ja suserga vaikas, kurio motina , būdama nėščia, užsikrėtė raudonukės virusu. Į vaisių virusas patenka viremijos periodu per placentos kraujotaką. Embriotoksinis poveikis, pavojingiausia iki 20 sav. Virusas pakenkia choriono gaurelių epitelį, placentos gaurelių endotelį  sutrinka embriono ar vaisaus mityba, g.formuotis sklaidos trūkumai. Susidaro vaisiaus plėvių sąaugos, tarp, kurių g. patekti, kokios nors kūno dalys ir jų formavimasis sutriks. Diseminuoja audiniuose. Dėl tiesioginio poveikio – pažeidžiamas, akies lęšis, vidinės ausies sraigė, židinins hepatitas, slopinama kraujodara, bus trombocitopenija, anemija ir kt. Raudonukės virusams jautriausia yra: CNS, regos, klausos org.,širdis.Užsikrėtus nėštumo pradžioje sukelia:

• vaisiaus žuvimą (1-3ias nėšt. mėn),

• įgimtos raudonukės sindromą: kurtumą, kataraktą, retinopatijas, širdies ydos, mikrocefaliją, psichinės raidos atsilikimą.Viruso citodestrukcinis poveikis pasireiškia akyje, lęšyje, vidurinėje ausyje bei kituose audiniuose lokaliu ląstelių mitozės slopinimu.

Taktika: jei užsikrečiama iki 16 sav. , nėštumas nutraukimas.

Laboratorinė diagnostika:

1. jei randama specifinių IgM antikūnų, vadinasi, yra nauja pirminė infekcija. Antikūnai išnyksta po 4 sav. nuo susirgimo pradžios.

2. IgG antikūnų radimas, kurių maksimaliai būna keletą savaičių ir išlieka visą gyvenimą.

3. Rekomenduojama antikūnų tyrimą kartoti keletą kartų.

4. Vaisiaus vandenų tyrimas (pasėlis ir kt.) diagnostinės vertės neturi.

Taikoma NIF, IFA, HASR su raudoniukės Ag, KS reakcija.

3.17. Vėjaraupiai. Epidemiologija, patogenezė, klinika, komplikacijos, gydymas.

Tai ūminė virusinė liga, pasireiškianti karščiavimu, pūsleliniu odos ir gleivinių bėrimu.

Serga 200-800:100.000/metus. Ypač vaikai iki 10-14 m.

Etiologija: turi DNR, šeima Herpesviridae,

pošeimis α Herpesviridae genus varicella viridae rūšis HHV-3Varicella Zoster

Ypatumai – nepaprastas lakumas (t.p. kaip ir tymų virusas). L. lengva inaktyvuoti pvz. uv, dezinf.medž. (išskyrus uždaras patalpas). Pakenkia ląstelių branduolius, kartu branduoliuose susiformuoja eozinofiliniai intarpai.

Epidemiologija:

IŠ– sergantis žmogus (kliniškai išreikšta infekcija) nuo paskutinių 1-2 inkubacinio periodo dienų iki 5 –os dienos po paskutinio bėrimo elemento;( 2+5+512d.)

– suaugęs sergantis H.zoster (juosiančia pūsleline).

Perdavimo kelias – oro-lašelinis (išskiria pro kvėpavimo takus);

– transplacentinis (jei motina neturi imuniteto).

Serga vaikai iki 10-14m.

Imlumas – aukštas, visuotinis (nėra žmonių atsparių vėjaraupiams. Serga dažniausiai ikimokyklinio amžiaus vaikai.

Sezoniškumas – ruduo, žiema.

Imunitetas – nesterilus. VZV po infekcijos lieka nugaros smegenų ganglijuose. Latentinė fazė gali tęstis dešimtmečiais. Sutrikus imuninės sistemos balansui (ŽIV, dirbtiniai imuniteto slopinimo būdai, peršalimai, trauma, stresas, intoksikacija) veda prie infekcijos reaktyvacijos→H.zoster pūslelinė.

Patogenezė:įvairūs keliai (teoriškai):

Akių junginė, viršutinių kvėpavimo takų gleivinės infekcija D 0

Replikacija sritiniuose lmf.

Pirminė viremija D 4-6

Replikacija kepenyse, blužnyje

Replikacija kt. parenchim. org.

Antrinė viremija (l. viruso)

Odos infekcija, vezikulinis bėrimas, CNS, kvėp.t, kepenys D 11-21

Bėrimas – pūslelė (nepažeidžia visų dermos sluoksnių – tik paviršinius). Todėl rando neliks. Aplink pūslelę apvadėlis. Bėrimas pavienis visame kūne bėrimo elementų morfologija:

Pradžioje makulė (dėmė)



papulė (mazgelis)



vezikulė (0,2 –0,5 cm skersmens) su seroziniu turiniu

↓ ↓

šašas pustulė

(crusta) (vėjaraupiams pustulės nebūdingos)

Gleivinę beria panašiai, tik pūslytės greitai maceruojasi ir jų vietoje susidaro erozijos ar mažos opelės. Vidaus organuose (kepenyse, inkstuose, plaučiuose, CNS – atsiranda smulkūs nekrozės židiniai su kraujosruvomis periferijoje. Uždegiminė infiltracija neryški. Generalizuotos formos retos (vaikams su sumažėjusiu imunitetu).

Klinika: IP11-21 (14) d.

Jei vaikas po kontakto nesusirgo per 21d.- vadinasi jis neužsikrėtė.

Jei buvo keli kontaktai, minimalų IP skaičiuosim nuo pirmojo kontakto, o maksimalų IP skaičiuosim nuo paskutinio kontakto.

Prodromas – subfebr. t, bendras negalavimas, g.b. į skarlatiną ar tymus pan. bėrimas.

Pradžia dažnai ūmi, t 37,5 – 38,5º C, vėjaraupių bėrimas.

Vėjaraupiams būdingas netikrasis polimorfizmas, nes beria bangomis (nėra dėsningumo tarp jų atsiradimo), todėl viename plote g. matyti visus bėrimo elementus. Vezikulių centre kartais g.b. bambos pavidalo įlinkimas.

Pirmų parų po bėrimo atsiradimo pabaigoje vezikulės džiūsta, sukrenta, atsiranda šašas (nukrenta 1-3ią ligos sav.). Po šašu dar 2-3 mėn. gali likti pigmentinė dėmė, bet randai nesusidaro.

Beria veidą, plaukuotą galvos dalį, liemenį, galūnes. Ant delnų ir padų paprastai nebūna.

Neretai bėrimai būna gleivinėse – burnos, akių konjunktyvoje, gerklų, lytinių organų. Bėrimo elementai gležni, greitai plyšta, susidaro erozijos, kiek skausmingos. Sugyja po 3-5 d. nuo atsiradimo.

Beria bangomis kas 1-2 dienas, kiekvieną naują bėrimą lydi tpakilimas.

Bendra savijauta: kai ligos maksimumas – bendras negalavimas, miego ir apetito sutrikimai. Maži vaikai tampa dirglūs. Kankina odos niežulys. Intoksikacijos simptomai labiau būdingi generalizuotai formai ir kūdikiams, gali sutrikti sąmonė (encefalinė reakcija), prisidėti traukuliai.

Praplyšusi pūslytė tampa atvirais vartais infekcijai – oda pažeista, VZV infekcija paveikia imuninę sistemą, mažina apsaugines funkcijas. Bakterinė infekcija supūliavimas pažeidžia gilesnį odos sluoksnį – lieka randas. Kaip bakter.komplikacijos išraiška g.b. rinitas, net iki sepsio.

G.b. encefalitas, cerebelitas – vangumas, vėmimas, ataksija, horizontalus nistagmas, disfagija, dizartrija.

Alergiškiems vaikams g.b. l. sunkios formos.

Bėrimo vaizdą g. pakeisti vaistai (Tavegil).

Kr.:Leu ↓;Li ↑.

Klasifikacija:

Tipinė forma:

1. Lengvo sunkumo – t < 38˚ C (2 dienas), intoksikacija (-), bėrimas (+/-);

2. Vidutinio sunkumo – t < 39˚ C (3-5 dienas), intoksikacija (+), bėrimas (+);

3. Sunki – t > 39˚ C (> 6 dienų), intoksikacija (++), bėrimas (++), su neurotoksikoze, traukuliais.

Atipinė forma:

1. Rudimentinė – būdinga vaikams, kurie IP’e buvo gydomi Ig, plazma. Bėrimas rozeolinis – papulinis, vezikulių beveik nėra, t normali, bendra savijauta gera.

2. Hemoraginė forma – išsekusiems vaikams (hemoblastozės, hemoraginės diatezės, gydantiems GK, citostatikais.) 2-3–čią dieną nuo bėrimo pradžios vezikulių turinys tampa hemoraginis. Galimos kraujosruvos: odos, gleivinių, kraujavimas iš nosies, vėmimas krauju. Bendra būklė l. sunki.

3. Gangreninė forma – ↑ t, intoksikacija l. ryški. Pūslelės pilnos rausvo skysčio. Aplink jas ryški uždegiminė reakcija. Vėliau susidaro nekroziniai šašai, o jiems nukritus – gilios opos nekroziniu dugnu. Liga trunka ilgai, g.b. latentinė baigtis.

4. Generalizuota (visceralinė) forma – naujagimiams, t.p. vyresniems išsekusiems, gydytiems GK, citostatikais, sergantiems įgimtais vėjaraupiais. Būdinga padidėjusi t, intoksikacija, vidaus organų pažeidimas (kepenų, inkstų, plaučių, smegenų dangalų, ragenos, gleivinių). Prisideda gastroenteritas, hepatitas, laringitas, pneumonija, pielocistitas, serozinis meningitas, keratitas. Greta esančių kraujagyslių laidumas padidėja dėl toksinės vazoparezės. Vidaus organuose randama nekrozės židinių, kraujosruvų. Po parenchiminių organų kapsule ir jų pjūvyje gausu pūslelių su raudonu vainikėliu. Kartais ypač pažeidžiami užpakalinių ragų ir tarpslankstelinių ganglijų neurocitai, todėl prasideda encefalomielitas.

Eiga:

Dažniausiai lengva. T sunormalėja 3-5-ą d. Esant sunkiai formai – 7-10ą d. Šašai nukrenta 1–3ią ligos savaitę. Lieka neryški pigmentacija.

Naujagimių ir kūdikių vėjaraupiai.

~25% visų susirgimų.

Pradžia: bendri simpt. – vangumas, nerimas, mažėja apetitas, atsiranda vėmimas, viduriavimas. Temperatūra g.b. subfebrili ar normali. Bėrimas atsiranda ne iš karto, o 2-5-ą d. –gausus, polimorfinis, papulės, vezikulės.

Bėrimo piko metu: temperatūra labai aukšta, toksikozė, traukuliai, sąmonės išnykimas, bėrimas gali tapti hemoraginiu. Eiga tampa sunki: neurotoksikozė, meningoencefalinės reakcijos, visceralinių organų pažeidimai. Dažnai prisideda antrinė infekcija – piodermija, flegmona, abscesai, pneumonija.

Tačiau g.b. ir lengva, ir rudimentinė forma.

Įgimti vėjaraupiai.

Užsikrėtus pirmom savaitėm gresia persileidimas. Užsikrėtus per pirmuosius nėštumo mėnesius, galimas teratogeninis poveikis. Tačiau dažniausiai – nebus, nėštumo išnešiojimo neveikia. Užsikrėtus paskutinėmis nėštumo dienomis galimi įgimti vėjaraupiai. Kadangi inkubacinis periodas 11-23 d., visi susirgimo atvejai atsirandantys iki gyvenimo 11 dienos laikomi įgimtais naujagimiais.

Būdingas trumpesnis IP – 6-16 d. Eiga vidutinio sunkumo ar sunki. Dažniausiai generalizuota forma. Susirgus prieš gimdymą, naujagimiui vėjaraupiai atsiranda 5-10ą gyvenimo d. Būdinga sunki eiga, letali baigtis. Susirgus 5-10 d. iki gimdymo, pirmi klinikiniai požymiai naujagimiui atsiranda iš karto po gimimo, eiga lengva. Tokiu atveju motinos organizme spėja susidaryti Ak, kurie pereina per placentą, o susirgus prieš pat gimdymą Ak dar nėra.

Profilaktikos tikslais jei žinoma, kad nėščioji prieš gimdymą galėjo užsikrėsti ir nebuvo anksčiau sirgusi – rekomenduojama įvesti 20 ml Ig.

Įgimto imuniteto vėjaraupiams nėra (!).

Juosianti pūslelinė.

T.y. vėjaraupių savotiška klinikinė forma. Sukelia VZV. Pasireiškia bėrimais pagal atskirų nervų eigą.

Po vėjaraupių virusas ilgai būna tarpslanksteliniuose ganglijuose ( latentinė persistuojanti infekcija). Cirkuliuojantys Ak nesugeba sunaikinti viduląstelinio viruso (jis integruojasi ir į ląstelės genomą). Sutrikus imunitetui, infekcija pasireiškia lokaliai (zonoje, kurią įnervuoja pakenktas sensorinis ganglijas).

Serga: vyresni vaikai, suaugę (sirgę vėjaraupiais). Vaikai iki 10 metų serga labai retai. Po kontakto su ligoniu, sergančiu juosiančia pūsleline, vaikas g. susirgti vėjaraupiais.

Juosianti pūslelinė visada susijusi su imunodeficitinėmis būklėmis.

Požymiai Sveiki asmenys Imunosupresuoti asmenys

Inkub.periodas ~15 d. trumpesnis

Nauji bėrimai 5 d. iki 10 d. intensyvesnis

šašų formavimasis ilgesnis

Komplikacijos retos dažnos

Antrinė infekcija 1-3% 20-30%

Generalizacija 0.2-2% 8-25%

Mirtingumas 0.1-4% 7-10%

Klinika: pradžia ūmi, pakyla t, atsiranda deginimo, gėlimo pojūtis pagal nervų eigą. Oda parausta (pagal nervo eigą), 1ą –2ą parą atsiranda vezikulių (0,3 – 0,5 cm skersmens) grupelės su permatomu turiniu. Po kelių dienų turinys drumstėja, eritematozinis fonas blyškėja. Pirmos sav. pabaigoje – džiūsta, susidaro šašas, kuriam nukritus lieka pigmentacija.

g.b. kitos formos: buliozinė, hemoraginė, gangreninė, generalizuota.

Dažniausiai lokalizuojasi pagal tarpšonkaulinių nervų, trišakio nervo eigą. Retai galūnės.

G.b. abortyvinės formos: susiformuoja tik papulės.

Vaikams neuralgijos būna retai, po bėrimo išnyksta, suaugusiems – dažnai lieka po bėrimo.

Diagnostika:

1. Anamnezė – kontaktas su sergančiu vėjaraupiais ir juostine pūsleline.

2. Klinika – vezikulinis bėrimas , svarbu nepamiršti galvos. Netikras polimorfizmas.

3. Laboratoriniai tyrimai:

 Imunofluorescensija – Ag nustatymas;

 Elektroninė mikroskopija – viruso nustatymas pūslelių turinyje;

 DNR nustatymas;

 Ak nustatymas svarbus tik pirminei infekcijai (IgM-Ak + serokonversija).

Diferencinė diagnostika:

1. Impetigo – lokalizuojasi veide, ant rankų. Vezikulės užpildytos geltonu, pūlingu turiniu. Stori šašai.

2. Diseminuotas H.simplex – pūslelių grupės, vėliau dideli šašai. Padidėjusios kepenys, blužnis, limfmazgiai.

3. Skarlatina – būdinga tam tikra lokalizacija, angina, avietinis liežuvis.

Komplikacijos:

1. Specifinės (viruso sukeltos):

 Encefalitas, cerebelitas;

 Meningoencefalitas;

 Mielitas.

CNS pakenkimas gali atsirasti pirmomis dienomis bėrimo piko metu. Būklė sunki, pakyla temperatūra, bendri smegenų simptomai, traukuliai, sąmonės netekimas. Po būklės pagerėjimo lieka židininiai simptomai, hemiparezė.

Dažnai encefalitas atsiranda kai atsiranda šašai ir nepriklauso nuo sunkumo formos. Kelios dieno būna gera būklė, normali temperatūra. Po to bendri kranijiniai simptomai: vangumas, galvos skausmai, vėmimas, pakyla temperatūra. Būdinga ataksija – nestabili eisena, griūna einant, nelaiko galvos, galvos svaigimas. Kalba dizartriška, tyli, lėta. Sutrinka koordinacija.

Meninginių simptomų nėra ar neryškūs.

Likvoras – citozė dėl limfocitų ↑.

 Nefritas;

 Miokarditas;

 Stenozuojantis laringitas;

 Sutrikęs regėjimas po keratito;

 Pneumonijos;

 Trombocitopeninė purpura;

 Rejo sindromas.

2. + bakterinė infekcija. Dėl prastos higienos.

 Flegmona;

 Abscesas;

 Impetigo;

 Buliozinė streptodermija;

 Rožė;

 Limfadenitas;

 Stomatitas;

 Otitas;

 Pneumonija;

 Konjunktyvitas, keratitas;

 Sepsis.

Gydymas:

Hospitalizacija nebūtina., nebent suserga vaikas iš uždaro kolektyvo.

Dieta – maistas be prieskonių, švelnus, jei bėr.apie burną.

Priklauso nuo klinikinės formos.

• Jei tipinė forma, tik simptominis gydymas;

• Jei temperatūra labai aukšta ( > 38 – 38,5˚ C ) – antipiretikai – paracetamolis (nes hipertermija gali sukelti traukulius);

• Sindrominė terapija – prieštraukuliniai;

• Svarbi slauga – odos ir gleivinių tualetas (antrinės infekcijos profilaktika) – naudojami vandeniniai dezinfekciniai tirpalai (ne labai tinka briliantinė žaluma, ja tepdavo, nes lengva pamatyti naujai atsiradusius bėr. elementus. Spiritas – peršti, niežti, šašai);Jei lengva forma , galima maudyti su švelniu dezinfektantu.

• Burnos gleivinę skalauti furacilinu, 1% K2MnO4;

• Priešvirusiniai preparatai netikslingi – l. brangu, veikia tik replikacijos fazėje. “Zovirax”, “Famciclovir” po 20 mg/kg (max 80) x4 k/d. 5 d.

< 2 m. po 200 mg x 4 k/d.

2-5 m. po 400 mg x 4 k/d.

6 m. po 800 mg x 4 k/d.

• AB neskiriami, nebent antrinė bakterinė inf.

• GK neskiriami, nebent encefalitas, cerebelitas, bet poveikis abejotinas;

• Esant imunosupresinei būklei: priešvirusiniai, AB,detoksikuojanti terapija;

• H.zoster – vietiškai – priešvirusiniai (efektyvumas abejotinas).

Profilaktika:

1. 5 dienas po paskutinio bėrimo izoliuoti iš kolektyvo. Gydymo įstaigoje maksimali izoliacija.

2. Stebėti vaikų kolektyvus – maksimalus IP po paskutinio kontakto – 21 d. negalima planine tvarka siųsti į kitas įstaigas.

Pvz. Kontaktas (1a d.)eina į mokyklą (iki 9os d.) po kontaktonuo 9-21os d. po kontakto izoliuojamas.

Jei susirgo dar +5d. po paskutinio bėrimo.

3. Skiepai:

• 1984 m. sukurta Varitrix vakcina, skirta didelės rizikos grupių skiepijimui.

• 1996 MMPV vakcina.

• Tikslingumas:

 Apsaugo nuo susirgimo;

 Išvengiama sunkių formų, komplikacijų;

 Įgimtų ir naujagimių vėjaraupių pavojus;

 Vėjaraupių pavojus, jei asmuo taptų imunosupresuoti.

JAV rutininė skiepijimo schema:

• I dozė – 12-18 mėn.

• I dozė nuo 18 mėn. iki 12 metų jei žinoma, kad nesirgo vėjaraupiais.

Rekomenduojama:

• > 13 nesirgusiems vėjaraupiais 2 dozės 1 mėn. intervalu;

• rizikos grupių asmenims.

Indikacijos (Varitrix):

leukemija; imunosupresiniai vaistai;  planuojama transplantacija

Kontraindikacijos (Varitrix):

ŽIV infekuoti, aplastinė anemija,limfocitų < 1200/mm3, kiti imunodeficitai;

Sisteminė anergija neomicinui;

Nėštumas.

Poinfekcinis efektyvumas 90 – 95%.

Povakcininis imunitetas gana ilgas – 2% paskiepytų po 20m. susirgo vėjaraupiais (lengva eiga).

3.18. Skarlatina. Epidemiologija, klinika, gydymas.

itališkai “scarlato” – purpurinis.

Etiologija: (Iš viso yra 20 serogrupių streptokokų. A – patogeniniai, B, D – sąlyginai patogeniniai, C – cirkuliuoja tarp gyvulių. B – randamas naujagimiams, makšties sekrete, o D-enterokokai – Strp.faecalis.).sukelia Agr.  hemolizinis streptokokas, ovalus, išsidėstęs grandinėlėm ar porom, nejudrus, sporų nesudaro. Jis gamina:

 Eritrogeninis toksinas – specifinis tik Strp., sąlygoja toksikozę, o kiti padeda jam įsibrauti į aud. ir toliau plisti.

 Hemoliziną (Streptoliziną). Termolabilus yra streptolizinas O, jis svarbus skarlatinai. Termostabilus yra streptolizinas S, jis svarbus alergijų atvejais.

 Hialuronidazė – skvarbumo faktorius, jo pagalba fiksuojasi streptokokas

 Streptokinazė – termostabilus, tirpdo fibrino krešulius.

Strp. ląstelė turi M, T, R proteinus. M sąlygoja leu fagocitinį aktyvumą ir virulentiškumą.

Bakteriniai Ag-ai yra tipospecifiniai.

Epidemiologija: IŠ – sergantis žmogus (7-10d.; jei 1-2d. vartojo AB, nebus užkrečiamas) ir bakterijų nešiotojai. Perdavimo būdai: kontaktinis, alimentarinis (pienas, jo prod.), oro – lašelinis. Vaikai iki 2m. neserga dėl per placentą gautų Ak ir jie turi fiziologinį areaktyvumą () Strp-ų toksiniam poveikiui. Serga 2-15m. vaikai (ikimokyklinio ir mokyklinio amžiaus). Sezonasiškumas spalis –kovas. Iki 20 gyventojų yra nešiotojai. Kontagioziškumo indeksas 0,4. Imunitetas : antitoxinis (bendras visiems  hemoliz. Strp tipams  neturi tipospecifiškumo, išliks 9-10m.), antibakterinis (tipospecifinis, išliks 3-4m.). Jei vaikas užsikrėtimo metu neturi antitoksinio imuniteto – susirgs skarlatina. Jei turi antitoksinį imunitetą (jau sirgęs skarlatina), bet neturi antimikrobinio imuniteto kito tipo streptokokui – susirgs angina ar kt. klinikine forma. T.y.antimikrobinis imunitetas susidarys tik konkrečiam, ligą sukėlusiam, strp.tipui. Dabar kai vartojama daug AB, g. nesusidaryti tvirto antitoksinio imuniteto, todėl angina g. pasikartoti iki 12 atv.

Patogenezė:

Patenka į organizmą per nosiaryklės gleivinę, kartais per pažeistą odą, gimdos gleivinę (po gimdymo), plaučius, patekimo vietoje sukelia uždegimą, nekrozes su limfa, krauju pateks į regioninius limfmazgius. Patogenezę sudaro tarpusavyje l. susiję3 komponentai: toksinis, alerginis ir septinis.

Toksinas, patekęs į kr., turi tropizmą vegetacinei-endokrininei sist., nervinei – krjg. sist.tai sukels bendros intoksikacijos simpt.: t; bėr.; CNS, VNS; š-krjg.sist. pažeidimai; įv. toksikozė pasireikš pirmas 2-4 ligos d.

1os sav.pabaig.- 2os pradž. pradeda susidaryti antitoks.imunitetas. Kartu dėl m/o gausios cirkuliacijos ir irimo pakinta organizmo jautrumas m/o balt.vystosi infekcinė alergija, ji pasireikš 2ą-3ią sav. alerginėmis bangomis su t, įv.bėr.,artralgijom, g.b.limfadenitas, nefritas.

Kartais alergijos pož. matosi pirmomis d. prie smulkaus taškinio bėrimo prisideda urtikarinis bėr.ar dėmės, būna veido ir akių patinimas, visi limfm., kr. eoz. Taip anksti alerginiai požymiai pasireikš jau anksčiau sensibilizuotiems vaikams ir tokiu atv. l.padidėja galimybė išsivystyti hipertoksinei skarlatinai. Be to, dėl alerginės būklės – krjg. laidumas, imunitetas sąlygos septiniams procesams.

Septiniai procesai pasireikš kaip pūlingas limfadenitas, otitas, mastoiditas, artritas irkt. Jie nepriklauso nuo skarlatinos sunkumo, džn. mažiems vaikams, kuių barjerinės f-jos silpnos, procesai greitai generalizuosis, atsiras pimom dienom  nekrotiniai procesai nosiaryklėje, žiotyse, sinusuose, gerklose, limfmazgiouse.

VNS – toksikozės periode vyraus simpatikotonija, vėliau – vagusotonija, o sveikstant tonusas normalizuosis.

Š-krjg. sist. – pokyčiai bus vagus fazės metu t.y. 2ą-3ią ligos sav.

Klinika: IP 2-7d. (iki 12d.)

Prasideda ūmiai, staigiai t 38-40C, atsiranda pykinimas, kartais vėmimas – intoksikacijos požymiai, gerklės sk. Per 8-24val.atsiras bėrimas, kuris l.greitai plis į veidą, kaklą, krutinę, nugarą ir galūnes, kartais bėr. g. atsirasti 2ą ligos d. Būdingas smulkus taškinis bėr. hipereminiame ar ne odos fone. Bėr.elementai – smulkios dėmelės (1-2mm). Veide – hiperemija su labai gausiu bėr. žanduose – ryškiai raudonos sp., o nosies-lūpų trikampis išliks pabalęs. Daugiausia išberia – kirkšnių, pažastų sritis, alkūnių, kelių lenkiamuosius paviršius, liemens šonuose, pilvo apačioje. Raukšlėse g.b. hemoragijų. Bėr. laikosi nuo 3-7d., pigmentacijos nelieka. Oda šiurkšti dėl pabrinkusių folikulų, sausa. Dermografizmas baltas, stipriai išreikštas. Kartais g.b.ir miliarinis bėr, bėr. elementai – smulkios, segtuko galvutės dydžio pūslelės su skaidriu ar drumstu turiniu, kurios g. susilieti rankose. G.b. papulinis bėr. L.sunkios, toksinės skarlatinos metu – bėr. g.b. cianotinio atspalvio, dermografizmas l. silpnas. Išnykus bėr., oda pradeda pleiskanoti, luptis, pradžioje tose vietose, kur oda l. gležna – ausų lobulės, kaklas, mašnelė, o po to visame kūne. Pleiskanos stambios, ypač delnuose, pėdose, bet g.b. ir smulkus pleiskanojimas kakle, liemenyje, ausyse. Kūdikiams nedaug šerpetos. Mažiau šerpetos, kai anksti pradėsim gydyti AB. Ypač gausus pleiskanojimas bus po miliarinio bėr.

Dif.dgn – tymai, vienkartinis viso kūno bėrimas.

Dėl  kapiliarų laidumo  teigiami varžto ir gnybio (Mozerio simpt. – krūtinės priekyje užsukus odą hemoragijos atsiras) simptomai.

Angina (tonzilitas) – tai pastovus skarlatinos simpt. Ryškūs tonzilių, liežuvėlio, minkštojo gomurio hiperemija, paburkimas  “degančios žiotys”. Enantema. Angina g.b. katarinė, folikulinė, nekrotinė. Nekrotinė angina atsiranda 2-4ą ligos d. 1ą d. – tik žiočių hiperemija, kartais ant minkštojo gomurio g. pamatyti taškinę enantema, kuri greitai susilieja hiperemija. Nekrozės židiniai tonzilėse g.b. paviršiniai, išsidėstę salelėmis ar gilūs, apimantys visą tonzilę. G. plisti už tonzilės ribų: į minkštąjį gomurį, liežuvėlį, nosį, ryklę (nekrozinizs nazofaringitas, rinitas). Nekrozės spalva pilkšva, murzinai žalsva. Nyksta lėtai, užtrunka iki 10d. O katarinė ir folikulinė anginos trunka 4-5d.

Pirmomis d. ant liežuvio susidaro baltas apnašas (Strp. pakeičia pH į rūgštų, dėl to Candida subujos). Po kelių d. nusivalo apnašas. Dėl padidėjusių spenelių liežuvis pasidaro panašus į avietę – “avietinis liežuvis”. Išlieka toks 1-2sav.

Dif.dgn. – difterija – nebus žiočių lankų paraudimo, o tik apnašas ant tonzilių.

Regioninių limfm. (limfadenitas). Kuo jis didesnis, tuo tonsilitas ryškesnis. Limfm. padidėję, skausmingi palpuojant. G.b. paraudusi oda virš jų, galimas supūliavimas, plitimas į aplinkinius aud. periadenitas, adenoflegmona.

Bendra intoksikacija. Lengvų f. atv. – g.b. normali t, o jei karščiuos tai tik kelias d., be ryškios intoksikacijos. Sukių f. atv. – aukšta t 39-40 ir >, kuri laikosi 7 ir > d., pakartotinis, nesuvaldomas vėmimas, stiprus galvos sk., vangumas, mieguistumas. Toksiniais atv. – sąmonės pritemimas, kliedesiai, traukuliai, meninginiai simpt.

Š-krjg. sist. Pradžioje - ŠSD,AKS. Po1sav. – ŠSD, aritmijos, AKS, išsiplėčia š.duslumo ribos, sistol. ūžesys, kartais II tono akcentas ir skilimas ties PA. EKG-sinusinė bradikardija, aritmija.

Klinikinės formos:

I. Tipinė – lengva, vidutinio sunkumo, sunki.

Sunki f. g.b. toksinė ir sepsinė. Toksinė – ryškūs intoksikacijos simpt.(39-40C, vėmimas, viduriav., traukuliai, sąm. sutr.),kepenys, šaltos galūnės, ryški krjg parezė, hiperemija apima ir stemplę. Sepsinė – septicemijos požymiai vyrauja: nekrozinė angina, adenoflegmona, 40C, hepatolienalinis sindr., didelė leukocitozė. Po 1sav. Prasideda tolimesnių sričių pūlinis uždegimas.

II. Atipinė – blanki, ekstrabukalinė, hipertoksinė, hemoraginė.

Ekstrabukalinė – IP –2-6val., patenka per pažeistą odą, gleivinę. Bėrimas apie pažeistą odą, intoksikacija, sritinio limfadenito, anginos nėra arba l.silpnai išreikšti.

Hipertoksinė, hemoraginė – l. retos ir pavojingos, vystosi taip greitai, kad nespėja pasireikšti tipiški simptomai, baigiasi džn. mirtimi.

Komplikacijos

Kaklo absceduojantis limfadenitas, kaklo flegmona, pūlingas otitas, sinuitas, mastoiditas su pūlingu meningitu, septikopiemija, septinė pneumonija. Dėl autoimuninės r-jos – generalizuotas vaskulitas, GN, endokarditas, serozinis miokarditas, sinovitas.

Diagnostika

Klinika

Epidemiologija

Kr.- leukocitozė, neu branduolių nuokrypis į k., eozinofilija, ENG.

Šlapime – baltymo, urobilino, šviežių eri.

Latex testas Ag’ui nustatyti. (imamas pasėlis nuo tonzilių)

ASL titrą seniau darė. Dabar jo atsisakyta, nes nespecifinis (“” – jei titras > 1:200).

Gydymas

Penicilinas – 100 000VV/kg /parai per 3k. į/v, jei sunki forma – 6k/d.

Ampicilinas – jei alergija penicilinui. 100-400mg/kg/parai per 4k.

IIIk. Cefalosporinai – jei septinė forma. Cefotaximum – 100-200mg/kg/parai per 4-6k.

GKK – kai toxinis, alerginis komponentas ryškus.

Ascorutinum – krjg. pralaidumą. (jame yra 50mg vit.C ir 50mg vit.P)

Paracetamolis ir kt. simptominis gyd.

3.19. Šigeliozė. Epidemiologija, patogenezė, klinika, gydymas, profilaktika.

Etiologija: Shigella – G- lazdelė, neturi kapsulės, žiuželių, nesudaro sporų. Yra 4 serogrupės:

A gr. Sh. dysenteriae (12 serotipų) – pirmas serotipas gamina egzotoksinąShiga toxiną , kuris turi neurotoksinį ir enterotoksinį poveikį.

B gr. Sh. flexneri (13 serotipų)

C gr. Sh. boydii (18 serotipų) kitos šigelės gamina endotoksiną

D gr. Sh. sonnei (1serotipas)

Mažiau atspari temperatūrai nei salmonelės. Gerai išlieka aplinkoje, ypač pieno produktuose. Kuo biochemiškai aktyvesnė, tuo mažiau patogeniška ir labiau atspari AB, tokia yra Sh.sonnei. O Sh.dysenteriae – yra pasyviausia biochemiškai, l. patogeniška ir pakankamai jautri AB. Sh.sonnei vyrauja daugiau išsivysčiusiose ekonomiškai šalyse, o neišsivysčiusiose – Sh.flexneri. Infekcinė dozė – 10-100 bakterijų,. Užsikrėtimui Sh.flexneri užteks mažesnės dozės, o Sh.sonnei – didesnės.

Lietuvoje 1997m. Sh.sonnei 58, Sh.flexneri 37

1998m. Sh.sonnei 54, Sh.flexneri 41

Epidemiologija: IŠ – sergantis žmogus ar bakterijų nešiotojas. Antroponozė. Ypač pavojingas ligonis pirmas 3 ligos d., g. net iki 4sav., tačiau AB sutrumpina užsikrėtimo trukmę iki kelių d. Užsikrėtimo būdai: fekalinis – oralinis ( “nešvarių rankų liga”), kontaktinis – buitinis. Perduodama su maistu, ypač pieno produktais, buities daiktais, g. pernešti musės, su vandeniu (maudantis, geriant neaiškų vandenį, dėl to džn. būna protrūkiai ar net epidemijos). Džn. serga 2-7m. vaikai. Lietuvoje bendras sergamumas aukštas, bet mažėja : 1995m.-142/100.000gyv.; 1998m. 48/100.000gyv. JAV bendras sergamumas 6-9/100.000gyv; vaikų <4m. 27/100.000. Sezoniškumas vasarą-rudenį. Imunitetas tipospecifinis, trumpalaikis, trunka 3-4m.

Rizikos grupės: vaikai 5-10m. endemis sergamumas tropinėse ir subtropinėse šalyse (keliautojų diarėja) uždari kolektyvai (vaikų namai, pabėgeliai, darželiai).

Patogenzė:

Patekę į skrandį šigelės yra veikiamos skrandžio rūgščių ir proteolizinių fermentų, dalis jų žūna, išsiskiria toksinas, kuris patenka į kraują. Kita dalis šigelių keliauja į storąją ž., čia enterocituose jos dauginsis, pažeisti enterocitai žus, m/ai vėl pateks į ž. spindį, dalis jų žus  iš žuvusių m/ų endotoksinas ir egzotoksinas pateks į kraują  sukelia kraujagyslių, CNS ir VNS pažeidimus, intoksikaciją, sutrinka skr., ž., kasos, kepenų veikla, mažiau išsiskiria fermentų. Pačios šigelės g. prasiskverbti tik į pogleivį, mesenterinius limfmazgius, todėl bakteriemija būna retai. Toksinas sutrikdo stor.ž.gleivinės f-ją, didina jos laidumą, pažeidžia ž. vegetacinęNS, ypač pogleivio ir tarpraumeninio rezginių ganglines ląst  sutrinka ž. motorika, pradž. – spazmai, vėliau – žarnyno parezė, gleivių sekrecija, vandens rezorbcija, baltymų sekrec.iš ž.gleivinėssutriks vandens, elektrolitų, balt. apykaita.

Toksino pažeistoje gleivinėje m/ai toliau dauginasi, dalis jų prasiskverbia giliauuždegimas, gleivinės edemos, hemoragijos, paviršinės erozijos, opos. Endotoksinas sukels krjg. parezęuždegimas taps eksudacinis. Tai tipiška invazinė diarėja, vyraujant kolito sindr. Pažeidžiama storosios ž. distalinė dalis: sigma, rectum. katarinis- hemoraginis proktosigmoiditas. Jei susidaro opos, jų perforacija l. reta.

Morfologiškai kolito stadijos : katarinis – erozinis fibrininis (prasideda gilesnių gleivinės sluoksnių nekrozė, juos persunkia fibrinas)  nekrozinis – opinis (opos netaisyklingos formos, siekia raum. sluoksnį, dažni sigmos ir rectum spazmai). Sh.sonnei – katarinis erozinis, Sh.flexneri – fibrininis.

Lėtinė šigeliozė būna dėl:

imunoreaktyvumas neteisingas gydymas

funkciškai nepinaverčiai fermentai mitybos rėžimo pokyčiai

ž. disbakteriozė super ar reinfekcija kitais šigelių štamais

sensibilizacija šigelės toksinams  ŪVRI prisidėjimas

šigelių sugebėjimas virsti mažiau patogeniškomis L-formomis

Klinika IP1-7d.

Ūmi pradžia, t 38-39C, kuri laikosi iki 3d., vėmimas vien ar daugkartinis, neramus, blogai miega, anoreksija, galvos sk., pilvo sk. – spazminis, raižantis, pradžioje – difuzinis, be aiškios lokalizacijos. Viduriavimas – tuštinasi dažniau, išmatos skystėja, su tulžies, gleivių priemaiša, kartais su šviežiu krauju. Pradžioje – tuštinasi gausiai, išmatų mase, o 2ą-3ią d. išmatų masė dingsta ir tuštinasi tik žalsvom gleivėm su krauju, kurių būna nedaug. Viduriuoja 10-30k/d. Vėliau skausmai lokalizuojasi, tuštinimosi metu skundžiasi tempiančiais skausmais pilve, ties sigmos projekcija ir anus srityje. Viduriavimą lydi tenezmai – skausmingas nuolatinis noras tuštintis, su negausia defekacija, po jos nėra palengvėjimo (Anot Broslavskio : “Tai kai norisi, bet nėra su kuom”). Jie atsiranda, kai vienu metu spazmuoja sigma ir sfinkteriai. Dėl sfinkterių parezės, išangė žiojėja, ligonis g.pradėti nevalingai tuštintis. Kai tenezmas l. stiprus, gali išsiversti net tiesioji ž.prolapsus recti. 2-4ą d. krenta t, mažėja intoksikacija, bet kolito reiškiniai laikosi dar keletą d. Viduriavimas trunka 5-7d. Sveikimas 1-3sav.

Apžiūrint: vaikas blyškus, oda sausa, turgoras, liežuvis su apnašu, drėgnas. Pilvas nepakitusios formos ar g.b. įtrauktas, čiuopiama skausminga, spazmiška, standi riestinė ž. ŠSD, paduslėję tonai. Kvėpavimas nepakitęs. Jei tai I- II eksikozė, veidas išvargęs, paaštrėję bruožai, akys įdubę, liežusi su apnašu, sausokas, kankina troškulys.

Neurologiniai simptomai (ekstraintestinaliniai) – traukuliai, galvos sk., mieguistumas, neramumas, sprando rigidiškumas, haliucinacijos būna prieš ar viduriavimo metu.

Klinikinės formos:

I. Tipinė: lengva, vidutinio sunkumo, sunki.

Lengva – neryški intoks,karščiav., tuštinasi iki5k/parą, tenezmo nėra ar neryškus, išmatos be kr.priemaišos.

Sunki – Sh.flexneri – ryški intoks.,karščiav.,vėmimas,adinamija, hemodinamikos sutr, hemokolitas, tuštinasi >15k/parą, eksikozė II-III. Sh.sonnei – primena maistotoxikoinfekciją: l.ūmi pradžia, kartotinas vėmimas, ryški intox., galimi traukuliai, enterokolito ar gastroenterokolito (skauda mezogastriume, nėra kr.išmatose) sindr.

II. Atipinė: blanki, subklinikinė.

Blanki – intox.nėra, tnorma, 1-2d.negausiai viduriuoja. Dgn. Epidemiologiniais, bakteriologiniais, serologiniais tyrimais.

Subklinikinė (tranzitinis bakterijų nešiojimas) – nėra jokių simptomų, koprologinių, serologinių pakitimų, nustatoma vieną ar kelis kartus per 1-3d. suradus šigelių.

Ūminė šigeliozė – tęsiasi <3mėn. kolitinė f.

Lėtinė šigeliozė – tęsiasi >3mėn.  gastroenterokolitinė f.

Lėtinė g.b.- permanentinė, recidyvuojanti, lėt.bakterijų nešiojimas.

Kūdikių – kliniškai vyrauja gastroenterokolitas. Prieš tuštinimąsi veidas parausta, pamėlynuoja, spardosi kojytėmis. Išangė pravira, greičiau pasireikš eksikozė, elektrolitų disbalansas, dažnesni traukuliai.Pablogėjęs apetitas, miegas, periodiški pilvo sk., sutrikęs tuštinimasis, viduriavimas besikeičiantis su obstipacijomis, blogas kūno masės prieaugis, ilgai išskiria sukėlėjus. Kūdikių šigeliozė trunka ilgiau, nes nepakankamas imunitetas, disbiozė.

Komplikacijos

Dažniausia komplikacija – dehidratacija, eksikozė, dėl ko g.b. IFN ar net mirtis.

Esant Sh.dysenteriae 1serotipui – dažnai bus hemolizė, anemija, trombocitopenija, IFN – HUS (hemolizinis – ureminis sindr.). Tai dėl Shigatoksino sukelto endotelio pažeidimo. (HUS g. sukelti ir E.coli tipai, kurie gamina shigatoksiną)

Hipoglikemija, baltymų stokos enteropatija.

Blogos mitybos vaikams g.b. sepsis, DIK, tačiau tai būna ypač retai ir tik esant Sh.dysenteriae 1serotipui.

Rectum prolapsas, pseudomembraninis kolitas, Reiterio sindr.(artritas, uretritas, konjuktyvitas), ADH sintezės nepakankamumas, miokarditas, vaginitas, encefalopatija (dažnai mirtina), ž.perforacija, peritonitas – reti.

G.b. antrinė bakterinė infekcija – pneumonija.Flegmoninis paraproktitas. Ž. invaginacija

Diagnostika

1. Klinika.

2. BKT – neutrofilinė leukocitozė, nuokryois į k. ENG. Jei yra HUS – anemija, trombocitopenija.

3. CRB

4. Išmatų pasėlis – šigelėms nustatyti. Imamas 2k. (imti iš karto po natūralios defekacijos, į Keri-Bleir terpę, transportuoti į laboratorija per 2val. Atsakymas po 2 parų.) Teigima koprologija 70-80 ligonių, sergančių šigelioze. Antibiotikograma.

5. Koprograma (tik koprologinio sindr. nustatymui) – gleivės, leu (>10 r.l.),eri.

6. R-Š balansas

7. Elektrolitai

8. Serologija (netiesioginė HA)– Ak titro dinamika. Imamas kraujas po 1sav.

Gydymas

1.Rehidratacija (geriausia p/o – pvz. Gastrolitas)

2.Elektrolitų korekcija

3.Dieta – ne tokia svarbi, nevalgyti aštraus, grubaus, riebaus, saldaus maisto, gerai-ryžių košė.

4.Medikamentinis gydymas – renkamasi gydymą p/o:

AB :

Kai nežinomas m/o jautrumas:

Trimetoprimum-Sulphamethoxazole (Cotrimoksazolis, Baktrimas, Biseptolis) – 8-10mg/kg/d. per 2 k. 5d.p/o

IIIk. Cefalosporinas – Cefixime 8mg/kg/d. per 2k. 5d. p/o; Ceftriaxonas 50mg/kg/d. 1k/d. 5d. i/v.

Chinolonus siūloma pasilikti kaip rezervinį vst., bet apskritai nerekomenduojama skirti. Ciprofloxacinum 5-15mg/kg 2k/d.

Simptominis gyd. – antipiretikai, prieštraukuliniai, vitaminai, krjg. pralaidumą mažinantys, Nospa, fermentai, eubiotikai (Linex, Bifidobacterinum ir kt.), Smecta, Anglis.

Profilaktika

Rankų plovimas Pieno produktų pasterizavimas

Kokybiškas geriamasis vanduo Nešiotojų nušalinimas nuo maisto ruošimo

Musių naikinimas Ligonių izoliavimas ir gydymas.

Tualetinis popierius

Ligonis sveikas, jei praėjus 48val po gydymo ir paėmus 2 k. pasėlį (kas 24val) – atsakymas bus neigiamas.

Komentuokite!