Galvos smegenų trauma

1502 0

Galvos smegenų trauma (GST) – išorinių veiksnių sukeltas galvos smegenų audinio sužalojimas.

Epidemiologija. Galvos trauma – viena iš dažniausių mirties ar neįgalumo priežasčių jaunesniame nei 50m. amžiuje. Sergamumas įvairių autorių duomenimis 130-360/100.000 per metus, Vilniaus mieste ir Vilniaus zonoje – 240/100.000 kasmet. Vyrų – moterų santykis apie 2 – 2,8. Mirtingumas 1994, JAV 25/100.000 per metus (bendras mirtingumas dėl traumų 57/100.000 per metus).

Etiologija. Pagrindinės GST priežastys: autoavarijos 30 – 55%, kritimas iš aukščio 15 – 35%, užpuolimai, šautiniai sužalojimai 2 – 25%, su sportu susiję sužalojimai 5 – 20%.

Patogenezė. Smegenų trauminės ligos patogenezės mechanizmus aiškinančios teorijos skirstomos į 4 grupes:

1. Fizinės teorijos aiškina mechaninio pobūdžio poveikio sukeltus sm

megenų pokyčius. Šios teorijų grupės pradininkas yra J.L. Petit, nurodęs, kad smūgis į galvą sukelia smegenų ląstelių vibraciją ir smegenyse įvyksta molekulinio lygio pakitimų. Toliau plėtojant šią teoriją, atsižvelgus į hidrodinaminius veiksnius, sukurta smegenų skysčio šoko teorija: smūgio banga, veikianti smegenų skystį, įgyja pagreitį ir atsitrenkia į siauriausias vietas ( pvz. į III smegenų skilvelį ). Manoma, kad traumos metu labai padidėja galvospūdis, užspaudžiamos kraujagyslės ir įvyksta smegenų išemija. Po smūgio į pakaušį smegenys pasislenka kaktos link ir susidaro pakaušinė ertmė, o, kai jos atsitrenkia į kaktos kaulus ir
r slenka atgal, susidaro kaktinė ertmė. Panašiai juda ir atskiri neuronai, tarp jų susidaro mikroertmės, sprogdinančios neuronus iš vidaus, todėl sutrinka tarpsinapsiniai ryšiai, sukeliamos funkcinės asinapsijos ir difuziniai aksonų pažeidimai.

2. Lokalistinės anatominės teorijos. Viena jų grupė bando visus pakitimus paaiškinti smegenų ži
ievės pažeidimu, antra- visus traumos sukeltus pažeidimus aiškina požievinių struktūrų pažeidimu, trečioji, šiuolaikinė- nurodo vieningą nervų sistemos pažeidimą, kuris nulemia ligos eigą ir baigtį.

3. Biocheminės teorijos nagrinėja metabolinius neurotransmiterių, neurohormonų, neuromoduliatorių pakitimus galvos smegenų traumos metu. Tai susiję su pakitusiu membranų pralaidumu, vazomotorų centro paralyžiumi, kraujo staze smegenyse ir dėl to sutrikusia neuroreguliacija. Sunkiems, be sąmonės ligoniams oksidacinis metabolizmas sumažėja trečdaliu, o tai gresia gyvybei.

4. Neurofiziologinių- neurorefleksinių procesų tyrimų teorijos šiuolaikine aparatūra vertina neurogeninę patologiją ir neurodinaminius smegenų procesus.

Pagal sužalojimo mechanizmą galima išskirti:

1. Akceleracijos – deceleracijos sukelti sužalojimai galvos smegenų dalys pasislenka viena kitos atžvilgiu dėl staigaus kaukolės sustojimo judančių smegenų atžvilgiu ar staigaus pajudėjimo, kuomet smegenys sąlyginai išlieka vietoje. Tai sukelia atskirų nervinių struktūrų vidines tempimo jėgas, pažeidžiančias aksono funkcionavimą arba, kraštutiniu atveju, jį

į nutraukiančias. Tokie sužalojimai gali sąlygoti žievės kontūzijų susidarymą, subduralinę hematomą, intracerebrinę kraujosrūvą ar difuzinį aksonalinį pažeidimą.

2. Tiesioginiai muštiniai sužalojimai, kuomet didžiąją dalį kinetinės smūgio energijos sugeria kaukolė. Tai gali sąlygoti smegenų komociją, kaukolės lūžius, dura mater defektus, epiduralinę hematomą.

3. Prasiskverbiantys sužalojimai:

a) mažo greičio objektai pavojingi veikdami į mažo atsparumo ‘kaukolės langus’ ,

b) didelio greičio objektai greta tiesioginio poveikio į aplinkinius audinius sukelia ir akceleracijos – deceleracijos tipo pažeidimus dėl kinetinės energijos.

Bendri patofiziologijos bruožai. Priklausomai nuo traumos metu susidarančių vidinės įtampos jėgų, gali pasireikšti funkciniai ar mo

orfologiniai pakenkimai. Sukeliami biocheminiai sutrikimai: per mikrodefektą Ranvier sąsmaukos srityje prasideda Ca jonų srautas į aksoną, sukeliantis trauminę depoliarizaciją, išplintančią į gretimus neuronus. Greta Ca jonų patenkantis vanduo sukelia aksonų edemą. Be to, aktyvuojama fosfolipazė, gaminasi laisvieji radikalai, ardomas aksono citoskeletas ir sutrinka aksoninis transportas. Depoliarizuotas neurono kūnas tampa labai jautrus neurotransmiteriams, sukeliantiems hiperpoliarizaciją. Gliutamatas per NMDA receptorius užveda citotoksinio pažeidimo kaskadą. Hiperpoliarizacinė banga grįžta į pirminio defekto vietą, pakartotinai aktyvuojamas Ca jonų siurblys, Ca srautas tampa pastovus. Dėl nebevykstančio aksoninio transporto kinta ląstelės metabolizmas, modifikuojamas genomas, prasideda streso proteinų, citoskeleto komponentų gamyba. Šios medžiagos kaupiasi defekto vietoje, susidaro retrakcinės pūslės, sudraskančios aksoną iš vidaus. Šiuos procesus stabdo neuromoduliacinė sistema (glicinas, Mg jonai, astrocitai).

Greta intraląstelinių pokyčių, svarbūs ir tūriniai procesai (hidrocefalija, intrakranijinės hematomos, smegenų edema), didinantys intrakranijinį spaudimą.

Klasifikacija. Galvos smegenų trauma gali būti:

I. Be kaukolės kaulų sužalojimų:

1. Uždara- nesužaloti net minkštieji audiniai, defektas ne toje vietoje

2. Atvira: a) nekiauryminė-minkštieji audiniai sužaloti defekto vietoje, dura mater pažeidimo nėra

b) kiauryminė- pažeista dura mater.

II. Su kaukolės kaulų sužalojimu

Pagal pažeidimo lokalizaciją skiriama:

1. Lokalūs pažeidimai:

A. Galvos smegenų sutrenkimas- contusio cerebri

B. Galvos smegenų suspaudimas- compresio cerebri

2. Difuziniai pažeidimai:

A. Galvos sumušimas

B. Galvos smegenų sukrėtimas- commotio cerebri

C. Difuzinis aksoninis pakenkimas.

• Difuziniams pažeidimams nebūdingas plika akimi matomas pažeidimo židinys, neurologinis deficitas kyla dėl bendro smegenų neuroninių ryšių nutrūkimo, ve

eikiant išoriniam mechaniniam impulsui, sukeliančiam smegenų sukratymo efektą. Sąmonės netenkama dėl išplitusio aksoninių ryšių nutrūkimo, sutrikusių pusrutulių tarpusavio ryšių, diencephalon ir formatio reticularis sąveikos:

Galvos sumušimas, contusio capitis. Tai – trumpalaikis, traumos sukeltas, neurologinis deficitas be sąmonės praradimo. Potrauminis dezorientacijos ir amnezijos (antegradinės ar retrogradinės) epizodas trumpas. Neurologinis deficitas paprastai regresuoja iki atvykstant į stacionarą.

Galvos smegenų sukrėtimas, commotio cerebri – tai traumos sukeltas sąmonės netekimas, lydimas skirtingos trukmės antegradinės ar retrogradinės amnezijos. Bendri bruožai: sąmonės netenkama smūgio momentu, visada yra antegradinė ir retrogradinė amnezija; potrauminei komai būdingi trumpalaikiai sisteminiai (bradikardija, hipertenzija, apnėja), neurologiniai (decerebracinė būsena, vyzdžių išsiplėtimas, atonija) sutrikimai, atsistatantys per kelias sekundes. Pilnai sąmonė atgaunama per 6val. Neurologiniai sutrikimai yra funkcinio pobūdžio, todėl pilnai regresuoja. Atvykus – smegenų kamieno refleksai nepakitę, trumpai gali būti nustatomi patologiniai refleksai, nebūna hemiplegijos, decerebracinio rigidiškumo. Diagnozuojama detaliai surinkus anamnezę. KT, MRT be pokyčių. Objektyviai randamos labilios vegetacinės reakcijos, vestibuliniai reiškiniai, pasireiškiantys pykinimu, vėmimu, galvos svaigimu, koordinacijos ir eisenos sutrikimais, neaiškia kalba. Galvos skausmas pasireiškia dėl gretutinių minkštųjų audinių sužalojimų, o užsitęsęs – dėl intrakranijinio slėgio pokyčių. Pagal sunkumą smegenų sukrėtimas gali būti:

1.Lengvas, pažeidus smegenų kamieno viršutinę dalį. Ligonis apkvaišta (obnubiliatio), arba trumpam (nuo kelių sekundžių iki 60 minučių) netenka sąmonės. Jis reaguoja į skausmą ir jį galima pažadinti. Išlieka vyzdžių reakcija į

šviesą, rijimo refleksas, sausgyslių refleksai susilpnėja. Tokia sąmonės būklė- soporas. Atgavęs sąmonę, ligonis skundžiasi dideliu silpnumu, galvos skausmu. Vyrauja lengvi vestibulinio aparato ir vegetacinės nervų sistemos pažeidimo simptomai: galvos svaigimas, pykinimas, sutrikusi pusiausvyra, horizontalus nistagmas, ligonis nepastovi Rombergo pozoje. Veidas padengtas šaltu prakaitu, tachipnėja iki 26 kartų per minutę. Pulsas iš pradžių padažnėjęs, AKS kiek padidėjęs. Kūno temperatūra gali būti kiek sumažėjusi (iki 35oC) ar truputį padidėjusi (daugiau kaip 37oC). Ligonis būna labai susijaudinęs, neįvertina savo būklės, gali juoktis, verkti, kurį laiką yra dezorientuotas. Ši būklė tuojau pasikeičia astenija- greitu nuovargiu, nesugebėjimu susikaupti. Amnezija būna retai. Visi negalavimai praeina per savaitę.

2.Vidutinio sunkumo sukrėtimo sindromas atsiranda dėl vidurinių ir pailgųjų smegenų pažeidimo. Ligonis kelias valandas būna be sąmonės- iki vidutinės ar sunkios soporo būklės: blaškosi, vyzdžiai vangiai reaguoja į šviesą, gali būti anizochorija, akių obuoliai “plaukioja”, ragenos, rijimo, sausgyslių, antkaulių, odos refleksai susilpnėję, nevienodi. Ligonis nevalingai tuštinasi ir šlapinasi, į skausmo dirgiklius reaguoja vangiai. Tachipnėja iki 30 kartų per minutę, pulsas silpnas, dažnas- apie 100 kartų per minutę, AKS tuoj po traumos padidėja, vėliau gali būti normalus. Atgavęs sąmonę ligonis kurį laiką būna vangus arba susijaudinęs, dezorientuotas, išryškėja retrogradinė, kartais ir anterogradinė amnezija. Ligonis skundžiasi galvos skausmais, svaigimu, pykinimu, kartais vemia, negali susikaupti. Galva labiau svaigsta a

. . .

Komentuokite!